МАТРИКСНЫЕ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ - МАРКЕРЫ НЕСТАБИЛЬНОСТИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ
УСМАНОВА З. А., РОЗЫХОДЖАЕВА Г. А., АРИПОВ А. Н.
Ташкентский институт усовершенствование врачей, Центральная клиническая больница№1 Медико-санитарного объединения, РСНПМЦ Педиатрии.
На сегодняшний день атеросклероз рассматривают не только как заболевание, обусловленное нарушениями метаболизма и транспорта липидов, но и как длительное, вялотекущее хроническое воспаление сосудистой стенки с периодами стабильного течения и обострения процесса.
В последние годы большой интерес вызывает выявление в крови биомаркеров, концентрация которых отражает активность различных процессов, происходящих в атеросклеротических бляшках (АСБ). Среди них весьма информативно выявить в крови матриксных металлопротеиназ (ММП) и их тканевых ингибиторов (ТИМП), являющихся маркерами нестабильности атеросклеротической бляшки. К настоящему времени известно 28 представителей семейства ММП (от ММП-1 до ММП-28).
ММП представляют собой семейство цинк - и кальций-зависимых эндопептидаз. Они гидролизуют (разрушает) основных компонентов экстрацеллюлярного матрикса (коллаген интимы и базальной мембраны). При дестабилизации атеросклеротической бляшки экспрессия активированными макрофагами протеолитических ферментов, прежде всего, металлопротеиназ, которые являются важнейшими медиаторами разрыва фиброзной капсулы.
Характерными для нестабильных бляшек показателями воспалительной активности наряду с повышенными уровнями интерлейкинов ИЛ-6, ИЛ-8 и С-реактивного белка являются — повышенный уровень ММП-9, сниженный уровень ТИМП-1.
Определение уровня маркера ММП и их ингибиторов позволит на ранних стадиях диагностировать нестабильность атеросклеротической бляшки и поможет раннему выявлению «нестабильных» пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. Это в свою очередь позволит своевременно начать их лечение и будет способствовать более благоприятному течению и улучшению прогноза заболеваний, связанных с дестабилизацией атеросклеротического процесса.
