|
|
| |||
Рисунок 5 – направленность статистически достоверных изменений показателей церебральной гемодинамики у пациентов с АДЭ 1 ст. под влиянием курсового приема РАПАМИДА®
Таблица 8 – Показатели индексов периферического сопротивления у пациентов с АДЭ 1 ст. под влиянием РАПАМИДА®
Артерия | Полушарие | Pi | Ri | ||
До лечения | После лечения | До лечения | После лечения | ||
ОСА | Левое | 1,41±0,09 | 1,40±0,07 | 0,67±0,02 | 0,69±0,01 |
Правое | 1,54±0,09 | 1,45±0,04* | 0,7±0,01 | 0,7±0,01 | |
ВСА | Левое | 0,89±0,05 | 0,90±0,05 | 0,53±0,04 | 0,55±0,02 |
Правое | 1,03±0,05 | 0,91±0,03* | 1,32±0,49 | 0,57±0,01* | |
ПА | Левое | 1,18±0,07 | 1,03±0,05 | 0,63±0,02 | 0,62±0,02 |
Правое | 1,06±0,06 | 1,15±0,09 | 0,62±0,02 | 0,64±0,03 | |
СМА | Левое | 0,78±0,08 | 0,7±0,02 | 0,51±0,03 | 0,49±0,009* |
Правое | 0,8±0,04 | 0,72±0,02* | 0,56±0,04 | 0,51±0,009* | |
ЗМА | Левое | 0,78±0,06 | 0,72±0,02 | 0,52±0,02 | 0,49±0,01* |
Правое | 0,78±0,05 | 0,79±0,06 | 0,52±0,02 | 0,51±0,02 | |
БА | 0,8±0,05 | 0,81±0,05 | 0,53±0,02 | 0,54±0,02 |
Примечание: * - статистически достоверные отличия до и после лечения (p<0,05)
Как видно из представленных в таблице 9 данных, у пациентов с начальной атеросклеротической энцефалопатией под влиянием РАПАМИДА® снижается индекс периферического сопротивления (Pi) в правых ОСА, внутренних сонных артериях (ВСА), СМА и индекс резистентности сосудистой стенки (Ri) в левой СМА и задней мозговой артерии (ЗМА).
Данные о влиянии РАПАМИДА® на мозговое кровообращение у пациентов с атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатией 1 ст. свидетельствуют о вазоактивном действии препарата, характеризующееся повышением скорости кровотока и снижением периферического сопротивления в сосудах каротидного и ВБ бассейнов.
Атеросклеротический процесс характеризуется изменением иммунной системы: снижением клеточного иммунитета, повышением аутоиммунных процессов.
Учитывая, что в гидролизате содержится ряд веществ, в частности, аминокислоты, антиоксиданты, участвующих в регуляции функциональной активности иммунной системы, был проведен анализ влияния РАПАМИДА® на функциональную активность лимфоцитов, уровень циркулирующих иммунных комплексов и нейроантител к нейроспецифическим белкам.
У пациентов с атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатией 1 ст. установлены высокие уровни аутоантител, особенно к белку S-100 и нейронспецифической энолазе (соответственно 23,8; 28,4). После приема гидролизата отмечается снижение содержания аутоантител ко всем тестируемым белкам соответственно (12,1; 26,1) (табл. 9).
Таблица 9 - Содержание аутоантител у пациентов с атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатией 1 ст. до и после приема РАПАМИДА®
Содержание Прием | S 100 | Нейроспецифическая энолаза (NSE) | Общемозговой антиген |
До | 23,8 | 28,1 | 35,9 |
После | 12,1 | 26,1 | 32,9 |
Снижение уровня нейроантител в крови у пациентов с атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатией 1 ст. после приема РАПАМИДА® свидетельствует об улучшении нейроаутоиммунных реакций в организме.
У больных гидролизат влияет на относительные и абсолютный уровень субпопуляций лимфоцитов (СД 3,4,8,16,20,25,95), на функциональную активность лимфоцитов в тесте пролиферации с Т и В митогенами (ФГА, декстран сульфат) уровень иммунных комплексов (табл. 10).
Таблица 10 - Показатели иммунитета у пациентов до и после приема РАПАМИДА®
Показатели | до приема | после приема | |
Лейкоциты | 6,05 | 32,5 | |
Лимфоциты | 5,7 | 29,1 | |
СД % | 3 | 70,4 | 69,8 |
4 | 3,93 | 3,6 | |
8 | 29,2 | 29,2 | |
20 | 10,7 | 12,3 | |
16 | 10,6 | 12,7 | |
95 | 1,2 | 1,4 | |
25 | 1,3 | 2,0 | |
СД абсолютные значения | 3 | 1306 | 1142,2 |
4 | 720,5 | 579,5 | |
8 | 542,5 | 474,7 | |
20 | 193 | 199,4 | |
16 | 196,2 | 198,7 | |
95 | 15,7 | 22,1 | |
25 | 34,3 | 28,5 | |
РБТЛ % | сп | 4,1 | 2,7 |
Фга | 53,7 | 45 | |
Ф+И | 52 | 51,5 | |
дек | 42,5 | 41 | |
ма | 4,9 | 5,5 | |
ЦИК | 123,6 | 121,1 | |
Аутоантитела | обм | 35,9 | 32,9 |
S-100 | 23,8 | 12,1 | |
NSE | 28,4 | 26,1 | |
оча | 31,4 | 30,1 |
Согласно представленным данным в табл. 10, у пациентов отмечен дисбаланс в составе СД 4 и СД 8 субпопуляций в сторону увеличения до 40% СД хелперных лимфоцитов. После курсового приема РАПАМИДА® отмечается изменение показателей клеточного иммунитета. Снижается уровень лейкоцитов крови, СД 3 и СД 4 до уровня, характерного для здоровых пациентов (57,1+2,1%29,4+1,4%), что свидетельствует о нормализирующем действии на клеточный иммунитет и воспалительные процессы. РАПАМИД® достоверно не оказывает влияния на содержание В лимфоцитов (СД-20) и натуральных киллеров (СД-16) клеток. Процентное содержание их было одинаковым как до, так и после приема препарата. Нужно отметить, что прием препарата оказывал влияние и на функциональную активность лимфоцитов в тесте пролиферации с митогенами. Установлено снижение торможения пролиферативной активности Т и В клеток после приема препарата. У пациентов под влиянием РАПАМИДА® существенно снижался уровень циркулирующих иммунных комплексов, так если до приема препарата уровень их был в 1,5 раза выше нормы 125 у. е. при контроле 85 у. е., то после лечения он снизился до 91 у. е.
Таким образом проведенное исследование иммунного статуса у больных до и после приема препарата РАПАМИДА® на основе гидролизата морских моллюсков, показало умеренное противовоспалительное и избирательное иммунокоррегирующее действие в основном на Т клеточное звено иммунитета.
Заключение
В результате комплексного анализа влияния РАПАМИДА® на функционально-биохимические показатели у пациентов с атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатией 1 ст. установлено его мультифакторное действие. У пациентов препарат улучшает общее состояние, уменьшает интенсивность и выраженность головных болей, головокружения, шума в голове, утомляемости, улучшает сон, память, координацию движений. РАПАМИД® способствует положительной реорганизации биоэлектрической активности головного мозга, уменьшает удельный вес в общей структуре ЭЭГ мощности в диапазоне медленных ритмов на фоне увеличения мощности и частоты альфа-ритма. Настоящая динамика биоэлектрической активности головного мозга свидетельствует об активизации морфо-функциональных структур, генерирующих основной ритм ЭЭГ, что, вероятно, обусловлено нейромедиаторными механизмами за счет аминокислот глицина, фенилаланина, серина, триптофана и представленных нейромедиаторов (серотонин, ГАМК). Препарат имеет и выраженный вазоактивный механизм: улучшает мозговой кровоток за счет увеличения скоростных показателей и снижения периферического сопротивления в отдельных сосудах каротидного и вертебро-базиллярного бассейнов у больных с атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатией 1 ст. Обращает внимание, что РАПАМИД® улучшает мозговой кровоток как в сосудах каротидного, так и вертебро-базиллярного бассейнов. Вазоактивный эффект, вероятно, обусловлен действием препарата: антиоксидантным, противоспалительным, медиаторным действием и улучшением эндотелиальной функции сосудов за счет аргинина воздействующего на обмен NO. У пациентов с атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатией 1 ст. РАПАМИД® оказывает иммунокоррегирующее влияние, характеризующееся снижением уровня аутоантител, повышением активности Т клеточного звена иммунитета.
Выводы:
1. У больных с атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатией 1 ст. под влиянием курсового приема РАПАМИДА® улучшается общее самочувствие и снижается выраженность неврологических проявлений, обусловленных церебральной сосудистой недостаточностью.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 |
Основные порталы (построено редакторами)