ДИАГНОСТИКА И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ДЕФОРМАЦИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ
Ш. И. КАРИМОВ, Р. Д. СУННАТОВ, А. А. ИРНАЗАРОВ,
А. А. ЮЛБАРИСОВ, Р. Т. МУМИНОВ, Х. К. АЛИДЖАНОВ, Ж. С. АБДУЛЛАЕВ
Ташкентская медицинская академия
Введение
Ежегодно в мире более чем у полумиллиона людей впервые случается инсульт. Из них выживают только 75%, а у 10-12% в течение года происходит повторный инсульт. Количество инвалидов после острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) в настоящее время превышает 2 миллиона и 15% из них нуждаются в постоянном уходе в больничных условиях или в домах престарелых, а еще 30-40% не могут выполнять повседневную работу без помощи посторонних. Инсульт меняет жизнь не только тех, кто его перенес, но и их родственников или тех, кто о них заботится. В США лишь заболевания сердца опережают инсульт в качестве причин длительной инвалидизации и смерти. Тем не менее, по данным проведенного социологического опроса в этой стране, лишь 1% населения знают о том, что инсульт – одна из основных причин смерти. Хотя смертность постепенно снижается по мере старения населения, распространенность инсульта остается на прежнем уровне или даже растет [1, 3, 12, 19]. По статистике, в России ежегодно 450000 человек переносят инсульт, при этом 80% больных остаются инвалидами, а летальность в остром периоде составляет 29%. К концу первого года этот показатель достигает 59% [2, 8, 18, 20].
В структуре причин сосудисто-мозговой недостаточности патологические деформации сонных артерий (ПД СА) занимают далеко не последнее место. Данного вида патология у детей встречается в 14-30% случаев [9, 13, 15]. В руководстве под редакцией А. В. Покровского «Клиническая ангиология» (2004) приводятся данные, что причиной ишемических инсультов в 18-23% случаев служит ПД СА, но частота встречаемости патологической деформации сонных артерий в общей популяции неизвестна [7, 14, 17].
По литературным данным, операции по поводу ПД СА выполняются в возрасте от 18 до 93 лет, в среднем 57 лет, а их частота от общего количества реконструкций каротидной бифуркации колеблется от 1,4 до 5% [5, 7, 11, 16, 21].
Тем не менее, данная проблема в целом остается одной из нерешенных в современной ангиохирургии. Так, среди клиницистов нет единого мнения о месте современных ультразвуковых методов исследования в алгоритме обследования больных с ПД СА. Возможно ли решение ряда вопросов, в том числе вопроса тактики лечения, на основании лишь ультразвуковых методов исследования, или же обязательно проведение рентгенконтрасной ангиографии? Это остается спорным. Несмотря на точность дуплексного сканирования (ДС), многие авторы придерживаются мнения о необходимости проведения рентгенконтрастного ангиографического исследования [4, 6, 17, 18]. Внедрение в практику МРА и КТ-ангиографии полностью исключило этот пробел. У любого пациента с подозрением на ПД или стеноз каротидной бифуркации стало возможным определять изгибы внутренней сонной артерии (ВСА) вплоть до основания черепа. Однако эти методы исследования не дают точной информации о структуре атеросклеротической бляшки и характере гемодинамических изменений.
Также разноречивы суждения авторов о тактике лечения ПД СА, в частности, по вопросу о показаниях к операции. Большинство хирургов, прибегают к хирургической коррекции кровотока при наличии симптомов сосудисто-мозговой недостаточности, считая маловероятным развитие ОНМК при асимптомном течении извитости, или при клинических проявлениях, связанных с сочетанием ПД с атеросклеротическими поражениями этого же сегмента. В тоже время, некоторые авторы считают вполне возможным развитие ишемического инсульта на фоне полного благополучия и прибегают к операции при наличии гемодинамических нарушений кровотока. При этом, авторы указывают на повышение опасности развития ОНМК при сочетании ПД с атеросклеротическим поражением сонных артерий, что наблюдается в 40% случаев [1, 4, 10, 11, 19].
Цель исследования: улучшение результатов хирургического лечения больных с патологическими деформациями сонных артерий путем оптимизации диагностики и тактики лечения.
Материал и методы
В отделении ангионеврологии 2-клиники Ташкентской медицинской академии с 2011 по 2016 год произведено 496 реконструктивных операций по поводу ПД СА у 462 больных. В 158 (31,8%) случаях ПД СА сочетались атеросклеротическими поражениями. Из них у 92 (19,9%) пациентов были мультифокальные поражения (табл. 1).
Таблица 1.
Мультифокальные поражения сосудов
Локализация поражения артерий | Число больных | % |
Сонные артерии + почечные артерии | 19 | 4,1 |
Сонные артерии + артерии нижних конечностей | 23 | 5,0 |
Сонные артерии + почечные артерии + артерии нижних конечностей | 12 | 2,6 |
Сонные артерии + коронарные артерии | 39 | 8,4 |
Из 462 больных, включенных в наше исследование, 214 (46,3%) были мужского, 248 (53,7%) – женского пола. Их возраст колебался от 25 до 74 лет в среднем 49,05±7,9 лет, 366 пациентов (79,2%) были трудоспособного возраста.
Диагностическая программа включала оценку неврологических симптомов, ультразвуковую допплерографию (n=255, 55,1%), дуплексное исследование (n=462, 100%), мультиспиральную компьютерно-томографическую ангиографию (n=353, 76,4%), магниторезонансную ангиографию (n=17, 3,7%) и рентгенконтрастную ангиографию (n=78, 16,8%). При ДС сонных артерий производилось измерение линейной скорости кровотока (ЛСК) в 3 местах – до места изгиба артерии, в проекции максимального изгиба и после изгиба.
Для оценки неврологических симптомов учитывались такие показатели как: нарушение чувствительности, нарушение зрения, шум в ушах и в голове, утомляемость, снижение работоспособности и памяти. У больных, перенесших OHMК, оценивали объем движений, мышечную силу и темпы движений по общепринятым стандартным методикам (адаптированная шкала МRС в баллах).
У 168 (36,4%) пациентов были односторонние поражение ВСА, у 269 (58,3%) – билатеральные, у 24 (5,3%) – были поражены общие сонные артерии. У 109 (23,5%) больных выявлена патологическая извитость не только сонных, но и позвоночных артерий. Выявлены следующие варианты извитостей (табл. 2).
Таблица 2.
Виды извитостей
Поражения | Число больных | % |
С и S - образные изгибы | 174 | 37,7 |
Перегибы под острым углом (кинкинг) | 188 | 40,6 |
Петля и спиралеобразные извитости (койлинг) | 52 | 11,2 |
Двойные перегибы ВСА | 36 | 7,7 |
Деформации позвоночных артерий | 76 | 16,5 |
Сочетание различных вариантов извитостей | 12 | 2,8 |
ВСЕГО | 462 | 100 |
Большинство пациентов имели сопутствующую патологию, такие как ишемическая болезнь сердца – 238 (51,5%), из них 42 (9,1%) больных перенесли в анамнезе острый инфаркт миокарда, артериальная гипертензия – 284 (61,4%), сахарный диабет – 73 (15,9%).
В соответствии классификацией А. В. Покровского (1979) у всех пациентов имелась клиника хронической сосудисто-мозговой недостаточности (ХСМН) различной степени тяжести. При этом транзиторные ишемические атаки (ТИА) наблюдались у 84 (18,2%) больных (II степень ХСМН), дисциркуляторная энцефалопатия у 170 (36,7%) пациентов (III степень), а 208 (45,1%) больных перенесли ишемический инсульт (IV степень).
Абсолютными показаниями к операциям были перенесенный инсульт в оперируемом каротидном бассейне или частые ТИА и гемодинамически значимые поражения.
Операции выполнялись под общим обезболиванием, продолжительность их составляла от 60 до 150 минут с временем пережатия ВСА от 11 до 32 минут, в среднем 16±3,1 минут.
305 (61,5%) больным была произведена резекция ВСА с редрессацией и с реимплантацией в ОСА с формированием широкого анастомоза, 111 (22,4%) пациентам дополнительно потребовалось выполнить эндартерэктомию из общей и наружной сонных артерий, 28 (5,6%) - произведена резекция ОСА с анастомозом конец в конец, 21 (4,3%) – резекция ВСА с аутовенозным протезированием, 13 (2,7%) – резекция ВСА с протезированием протезом «Gortex», 18 (3,5%) – резекция ВСА с анастомозом по типу «конец в конец». 34 больных прооперированы с обеих сторон поэтапно с интервалом в 3 месяца.
Результаты
После выполнения реконструктивной операции оценивали динамику неврологических симптомов и гемодинамические изменения на 8-10-е сутки, через 2-12 месяцев.
У 84 (100%) больных II стадией ХСМН (ТИА в анамнезе) были исходные жалобы на нарушения чувствительности в виде ощущения онемения, ползания мурашек, покалывания, возникающие на ограниченных участках кожи конечностей и лица, у 15 (16,6%) пациентов при запрокидывании головы назад появлялась затемнение перед глазами, временная утрата зрения, фотопсия. У 23 (25,0%) больных в дооперационном периоде неоднократно наблюдались эпизоды ТИА, у 15 (16,6%) из них сенсомоторная афазия. После хирургического лечения у всех пациентов полностью исчезли симптомы нарушения чувствительности. Пациенты с нарушением зрения при перемене положения шеи жалоб не предъявляли (табл. 3). В течение отдаленного периода повторных эпизодов ТИА и прогрессирования ХСМН в оперированном каротидном бассейне не наблюдалось. ЛСК у данной категории больных с исходного 201±16 см/с, снизилось до 81±11см/с.
Таблица 3.
Субъективные и объективные симптомы
до и после хирургического лечения
Симптомы | ХСМН II ст. | ХСМН III ст. | ХСМН IV ct. | |||
до | после | до | после | до | после | |
Головокружение | 76 | 6 | 109 | 28 | 45 | 18 |
Шум в голове | 42 | - | 119 | 70 | 45 | 9 |
Шум в ушах | 37 | 16 | 94 | 72 | 31 | 22 |
Онемение руки и ноги | 21 | - | 97 | 20 | 58 | 24 |
Кратковременная потеря сознания | 12 | - | 7 | - | 7 | 2 |
Нарушение зрения | 13 | - | 24 | 2 | - | - |
Нистагм | 35 | 11 | 101 | 68 | 38 | 21 |
Двигательные нарушения | 24 | - | 41 | - | 143 | 11 |
Нарушение чувствительности | 36 | - | 49 | - | 80 | 19 |
Моторная афазия | 7 | - | 73 | - | 136 | 23 |
Сенсорная афазия | 0 | - | 16 | - | 21 | 1 |
Сенсомоторная афазия | 14 | - | 17 | 2 | 25 | 9 |
Мозжечковые расстройства | 4 | - | 21 | 5 | 17 | 5 |
Из 170 (100%) больных с III стадией ХСМН у 104 (61,4%) были жалобы на головную боль в височной и теменной области на стороне поражения и ощущения "тяжелой головы", у всех больных была повышенная утомляемость и снижение работоспособности.
В ближайшем послеоперационном периоде (2-12 месяцев) у 71 (41,9%) больных отмечалось клиническое улучшение в виде отсутствия жалоб на головные боли, утомляемости и снижения памяти, у 34 (20%) они сохранялись (табл. 3).
В соответствие со шкалой MRC из 208 (100%) больных с IV стадией ХСМН до оперативного лечения у 126 (60,7%) был гемипарез легкой степени, у 44 (21,4%) умеренный гемипарез и у 25 (11,9%) больных имелся гемипарез тяжелой степени.
Анализ ближайших послеоперационных результатов показал, что из 126 (100%) больных с легкой степенью гемипареза у 88 (69,8%) на 3-6 месяцы после операции отмечается полное восстановление двигательных и сенсорных нарушений. У 8 (6,3%) больных в эти сроки восстановления неврологического статуса не наблюдалось. На 3 сутки послеоперационного периода у 1 (0,8%) больного развился острый инфаркт миокарда с летальным исходом.
Из 44 (100%) больных с умеренным гемипарезом у 16 (36,3%) в сроки от 3 до 12 месяцев после хирургического лечения отмечался регресс неврологической симптоматики (их можно было считать больными с легким гемипарезом), полного восстановления неврологической симптоматики у данной категории больных не наблюдалось.
Из 25 (100%) больных с гемипарезом тяжелой степени у 5 (20%) отмечается уменьшение степени гемипареза до умеренного, ещё у 7 (28%) – регресса не отмечено (табл. 3). Летальности в раннем послеоперационном периоде у данной категории больных не было. ЛСК по ВСА с исходного 178±5см/с, снизилась до 75±7см/с (1-2,8 р<0,05).
Из 208 (100%) больных с IV стадией ХСМН в течение отдаленного периода (в сроки до 4 лет) у 3 (1,4%) больных наблюдался ишемический инсульт и еще у 3 (1,4%) больных геморрагический инсульт в контрлатеральном каротидном бассейне.
При исследовании развития рестенозов в зоне каротидной реконструкции, мы выявили что, оно не превышает в среднем 11,3% от выполненных каротидных реконструкций и существенно не влияет на гемодинамику оперированного каротидного бассейна.
В общей структуре рестенозов наибольшее количество приходится на рестенозы со стенозированием зоны реконструкции на 30-40% по диаметру. В нашем наблюдении эта группа пациентов составила 60,7% от общего количества рестенозов. Рестенозы со стенозированием артерии более чем на 50% по диаметру выявлены в 7,1% случаях, а окклюзии ВСА после каротидной реконструкции зарегистрированы в 1,2% случаях в структуре рестенозов, что составило 3 (0,6%) пациента от общего количества больных.
В результате проведенного нами исследования выявлено, что 29,1% случаев симптомы ХСМН развиваются за счет ПД СА. В результате хирургической коррекции ПД СА в течение отдаленного периода больные со II степенью ХСМН жалоб не предъявляли. У больных с III степени ХСМН в послеоперационном периоде отмечается клиническое улучшение в 80,6% случаев, ОНМК по ишемическому типу в оперированном каротидном бассейне в ближайшем после операционном периоде развилось в 3,7% случаев, а показатель "инсульт + летальность" составил - 1,8%. В отдаленном периоде 3 (1,8%) больных умерли от геморрагического инсульта в контрлатеральном каротидном бассейне.
Оперативное лечение больных, перенесших ОНМК по ишемическому типу, приводит к полному излечению в 45,8% случаев. Общая частота смертности в исследуемой категории больных (n=462) в течение 12 месяцев составила 1,3%.
Обсуждение
Клиническая картина ПД СА отличается большой вариабельностью, поэтому для установления точного диагноза, помимо анализа клинической картины, необходимо применять методы инструментальной диагностики.
Рекомендации по диагностике и лечению ПД СА изложены в клиническом руководстве Американского общества сердечно - сосудистой хирургии. Эксперты указывают на обязательную необходимость дуплексного обследования СА при наличии неврологического дефицита для определения дальнейшей тактики ведения больного[15, 21].
Согласно рекомендациям ESC от 2010 г. при разработке тактики хирургического лечения пациентов с данной патологией хирурги должны основываться на степени выраженности неврологического дефицита и характере гемодинамических изменений [7, 15]. Кроме того, для уточнения тактики можно использовать МСКТ или ангиографическое исследование сонных артерий и сосудов головного мозга [12]. Однако, в литературе до сих пор встречаются сторонники консервативного лечения подобного контингента больных[2].
Эффективность хирургического лечения ПД ВСА в сравнении с консервативной терапией была доказана в ряде крупных рандомизированных исследований: The North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial – NASCET (1993 г.), European Carotid Surgery Trial – ECST (2003 г.) [10].
Из видов оперативных вмешательств при ПД СА чаще всего выполняются резекции ВСА с редрессацией и реимплантацией в старое устье и резекции ВСА с анастомозом по типу «конец-конец» [1, 3].
Выводы
1. При всех формах ПД СА в 47,7-57,1% встречаются перегибы под острым углом (кинкинг). При этом, ТИА чаще развивается у больных с двойными перегибами (42,8%), чем при других формах ПД, а 41,6-61,4% больных перенесших ишемический инсульт, имеют перегибы под острым углом.
2. МСКТ-ангиография является «золотым стандартом» при диагностике патологической деформации сонных артерий. При этом возможно определять изгибы ВСА вплоть до основания черепа и оценить состояние интракранильного русла.
3. Показанием к реконструкции сонных артерий при патологической деформации должно быть: наличие неврологического дефицита (больные перенесшие инсульты, ТИА) + гемодинамически значимая патологическая деформация ВСА определяемая дуплексным сканированием.
4. Выполнение реконструктивных операций у пациентов с ПД ВСА является эффективным лечебным мероприятием предупреждающий повторный ишемический инсульт. Дает стойкий клинический эффект в отдаленном периоде после операции, приводит к улучшению когнитивных функций.
Литература
1. О., А, Н., В. Диагностика и лечение патологической извитости сонных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. Том 7 №2. 2011. С-87-97.
2. О., А. патологические деформации внутренних сонных и позвоночных артерий. Москва. Издательство МЭИ, 2012. 136с.
3. Клиническая ангиология: руководство для врачей. В 2т. / под ред. А. В. Покровского. М.: Медицина, 2004; 1: 808.
4. Aaslid R., Markwaider Т., Nomes Н. Noninvasive transcranial Doppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries // J. Neurosurg. — 2010.-V. 57.-p. 769-774.
5. Aburaham A. Symptomatic carotid pathology detected by duplex ultrasound with minimal disease on angiography // W-V-Med. J. 2012. - N. 5. - p. 190-192.
6. Andziak P. Studies of internal carotid arteiy anomalies // Pol. Tyg. Lek. 2014. - V. 49.-p. 384-387.
7. Ballotta E. et al. The elongation of the internal carotid artery: early and long-term results of patients having surgery compared with unoperated controls // Ann. rg. — 2015. — Vol. 11, N 2.
— Р. 120—128.
8. Del Corso L. et al. Tortuosity, kinking, and coiling of the carotid artery: expression of atherosclerosis or aging? // Angiology. — 2013. — Vol. 49
(5). - P. 361 -371.
9. Druzhinin S. O., Kostilev A. I. Influencing of pathologic tortuosity of carotid arteries for the brain haemodynamic. Modern condition of non-invasive methods of diagnostic in medicine // Thesis of report of conf. Gourzuf. 2012. P 45.
10. Illuminati G. et al. Revascularization of the internal carotid artery for isolated, stenotic, and symptomatic kinking // Arch Surg. — 2013. — Vol. 138, N 2. — P. 192 — 197.
11. Illuminati G. et al. Results in a consecutive series of 83 surgical correction of symptomatic stenotic kinking of the internal carotid artery // Surg. —
2008. — Vol. 143, N 1. — P. 134—139.
12. James F. Gool. Vascular diseases of brain. Guideline for physicians: 6 edition. - М.: GEOTAR - Media, 2012. - 608 p.
13. Pellegrino L., Prencipe G., Vairo F. Dolicho - arteriopathies (kinking, coiling, tortuosity) of the carotid arteries: study by color Doppler ultrasonography // Minerva Cardoioandiol. – 2010. Vol.46. - № 3. – P.69.
14. Quattlebaum J. K., Upson E. T., Neville R. L. Stroke associated with elongation and kinking of the internal carotid artery: report of three cases treated by segmental resection of the carotid artery // rg. — 2012. — Vol. 150, N 10. — P.824—832.
15. Quattlebaum J. K., Wade J. S., Whiddon C. M. Stroke associated with elongation and kinking of the carotid artery: long term follow-up // rg. — 2013. — Vol. 177, N 10. — P. 572 — 579.
16. Van Damme H. et al. Kinking of the internal carotid artery: clinical significance and surgical treatment // Acta. Chir. Belg. — 2015. — Vol. 96. — P. 15 — 22.
17. Warlow C. P., Denis M., Gwan Gane and others. Stroke. Practical guideline for physicians. SPb. 2010; 629 p.
18. Weibel J., Fields W. S. Tortuosity, coiling, and kinking of the 1С A. Etiology and radiographic anatomy // Neurology. 2010. - V. 15. - p. 7-11.
19. Weibel J., Fields W. S. Tortuosity, coiling and kinking of the internal carotid artery Relationship of morphological variation to cerebrovascular insufficiency // Neurology. 2013. - V. 5. - p. 462-465.
20. Wensing P. J., Schoten F. G., Buijs P. C., Hartkamp M. J., Mali W. P., Hillen B. Arterial tortuosity in the femoropopliteal region during leg flexion: an MRA study // J. Anat. 2011. - V. 186.-p. 133-139.
21. Zwiebel W. J. Introduction to vascular ultrasonograph. — Philadelphia: W. B. Saunders Co, 2012. p. 423.
Основные порталы (построено редакторами)