Патогенные штаммы Еscherichia соli являются продуцентами термостабильных токсинов полипептидной природы и способны вызывать как острые токсиинфекции, так и являться причиной хронической интоксикации, в частности, являться причиной хронической почечной недостаточности.
Сырое молоко, мясо и мясные продукты, а также вода могут быть причиной возникновения заболеваний, связанных с присутствием патогенных штаммов Е. Соli
Микотоксины
Микотоксины (от греч. mukes— гриб и toxicon— яд) — это вторичные метаболиты микроскопических плесневых грибов, обладающие выраженными токсическими свойствами. Они не являются эссенциальными для роста и развития продуцирующих их микроорганизмов.
В настоящее время из кормов и продуктов питания выделено до 250 видов плесневых грибов, большинство из которых продуцирует высокотоксичные метаболиты, в том числе около 120 микотоксинов. Предполагают, что с биологической точки зрения микотоксины выполняют в обмене веществ микроскопических грибов функции, направленные на выживание и конкурентоспособность в различных экологических нишах.
С гигиенических позиций — это особо опасные токсические вещества, загрязняющие корма и пищевые продукты. Высокая опасность микотоксинов выражается в том, что они обладают токсическим эффектом в чрезвычайно малых количествах и способны весьма интенсинно дифундировать в глубь продукта.
Афлатоксины представляют собой одну из нииболее опасных групп микотоксинов, обладающих сильными канцерогенными свойствами.
Структура и продуценты афлатоксинов. В настоящее время семейство афлатоксинов включает четыре основных представителя (афлатоксины В1, В2, G1, G2) и еще более 10 соединений, являющихся производными или метаболитами основной группы.
По своей химической структуре афлатоксины являются фурокумаринами.
Продуцентами афлатоксинов являются некоторые штаммы 2 видов микроскопических грибов: Aspergillus flavus и Aspergillus parasiticus.
Афлатоксины обладают способностью сильно флуоресцировать при воздействии длинноволнового ультрафиолетового излучения. Это свойство лежит в основе практически всех физико-химических методов их обнаружения и количественного определения.
Афлатоксины практически не разрушаются в процессе обычной кулинарной и технологической обработки загрязненных пищевых продуктов.
Факторы, влияющие на токсинообразование. Продуценты афлатоксинов — микроскопические грибы рода Aspergillus могут достаточно хорошо развиваться и образовывать токсины на различных естественных субстратах (продовольственное сырье, пищевые продукты, корма), причем не только в странах с тропическим и субтропическим климатом, как полагали ранее, но практически повсеместно, за исключением, быть может, наиболее холодных районов Северной Европы и Канады.
Оптимальной температурой для образования токсинов является температура 27—30°С, хотя синтез афлатоксинов возможен и при более низкой (12-13°С) или при более высокой (40-42°С) температуре. Например, в условиях производственного хранения зерна максимальное образование афлатоксинов происходит при температуре 35—45°С, что значительно превышает температурный оптимум, установленный в лабораторных условиях.
Другим критическим фактором, определяющим рост микроскопических грибов и синтез афлатоксинов, является влажность субстрата и атмосферного воздуха. Максимальный синтез токсинов наблюдается обычно при влажности выше 18% для субстратов, богатых крахмалом (пшеница, ячмень, рожь, овес, рис, кукуруза, сорго), и выше 9—10% — для субстратов с высоким содержанием липидов (арахис, подсолнечник, семена хлопчатника, различные виды орехов). При относительной влажности атмосферного воздуха ниже 85% синтез афлатоксинов прекращается.
Биологическое действие афлатоксинов. Действие афлатоксинов на организм животных и человека может быть охарактеризовано с двух позиций. Во-первых, с точки зрения острого токсического действия и, во-вторых, с точки зрения оценки опасности отдаленных последствий. Острое токсическое действие афлатоксинов связано с тем, что они являются одними из наиболее сильных гепатропных ядов, органом-мишенью которых является печень. Отдаленные последствия действия афлатоксинов проявляются в виде канцерогенного, мутагенного и тератогенного эффектов.
Механизм действия афлатоксинов. Афлатоксины или их активные метаболиты действуют практически на все компоненты клетки. Афлатоксины нарушают проницаемость плазматических мембран. В ядрах они связываются с ДНК, ингибируют репликацию ДНК, ингибируют активность ДНК-зависимой-РНК-полимеразы — фермента, осуществляющего синтез матричной РНК, и тем самым подавляют процесс транскрипции. В митохондриях афлатоксины вызывают повышение проницаемости мембран, блокируют синтез митохондриальных ДНК и белка, нарушают функционирование системы транспорта электронов, вызывая тем самым энергетический голод клетки. В эндоплазматическом ретикулуме под воздействием афлатоксинов наблюдаются патологические изменения: ингибируется белковый синтез, нарушается регуляция синтеза триглициридов, фосфолипидов и холестерина. Афлатоксины оказывают прямое действие на лизосомы, что приводит к повреждению их мембран и высвобождению активных гидролитических ферментов, которые, в свою очередь, расщепляют клеточные компоненты.
Т. е. афлатоксины приводят к так называемому метаболистическому хаосу и гибели клетки.
В природных условиях чаще и в наибольших количествах афлатоксины обнаруживаются в арахисе, кукурузе, семенах хлопчатника. Кроме того, в значительных количествах они могут накапливаться в различных орехах, семенах масличных культур, пшенице, ячмене, зернах какао и кофе.
В кормах, предназначенных для сельскохозяйственных животных, афлатоксины также обнаруживаются достаточно часто и в значительных количествах. Во многих странах с этим связано и обнаружение афлатоксинов в продуктах животного происхождения. Например, в молоке и тканях сельскохозяйственных животных, получавших корма, загрязненные микотоксинами, обнаружен афлатоксин М1. Причем афлатоксин М1, обнаружен как в цельном молоке, так и в порошкообразном молоке, и даже в молочных продуктах, подвергшихся технологической обработке (пастеризация, стерилизация, приготовление творога, йогурта, сыров и т. п.).
Детоксикация загрязненных пищевых продуктов и кормов. Применяют комплекс мероприятий, которые можно разделить на механические, физические и химические методы детоксикации афлатоксинов.
Механические методы детоксикации связаны с отделением загрязненного сырья (материала) вручную или с помощью электронно-колориметрических сортировщиков.
Физические методы основаны на достаточно жесткой термической обработке материала (например, автоклавирование), а также связаны с ультрафиолетовым облучением и озонированием.
Химический метод предполагает обработку материала сильными окислителями.
К сожалению, каждый из названных методов имеет свои существенные недостатки: применение механических и физических методов не дает высокого эффекта, а химические методы приводят к разрушению не только афлатоксинов, но и полезных нутриентов и, кроме этого, нарушают их всасывание.
Допустимая суточная доза (ДСП) — 0,005-0,01 мкг/кг массы тела.
Охратоксины. Охратоксины — соединения высокой токсичности, с ярко выраженным тератогенным эффектом. Охратоксины А, В, С представляют собой группу близких по структуре соединений, являющихся изо-кумаринами, связанными с L-фенилаланином пептидной связью.
Продуцентами охратоксинов являются микроскопические грибы рода Aspergillus и Penicillium. Многочисленными исследованиями показано, что природным загрязнителем чаще всего является охратоксин А, в редких случаях охратоксин В.
Охратоксины входят в группу микотоксинов, преимущественно поражающих почки. При остром токсикозе, вызванном охратоксинами, патологические изменения выявляются и в печени, и в лимфоидной ткани, и в желудочно-кишечном тракте. В настоящее время уже доказано, что охратоксин А обладает сильным тератогенным действием. Вопрос о канцерогенности охратоксинов для человека остается нерешенным.
Охратоксины активно связываются с различными белками: альбуминами сыворотки крови, тромбином, альдолазой, каталазой, аргиназой, карбоксипептидазой А, ингибирует синтез белка и матричной РНК (токсин действует как конкурентный ингибитор), но не действует на синтез ДНК.
Основными растительными субстратами, в которых обнаруживаются охратоксины, являются зерновые культуры и среди них, в первую очередь, кукуруза, пшеница, ячмень. С сожалением приходится констатировать тот факт, что уровень загрязнения кормового зерна и комбикормов выше среднего во многих странах (Канада, Польша, Югославия, Австрия), в связи с чем охратоксин А был обнаружен в животноводческой продукции (ветчина, бекон, колбасы).
Трихотеценовые микотоксины. В настоящее время известно более 40 трихотеценовых микотоксинов (ТТМТ), вторичных метаболитов различных представителей микроскопических грибов рода Fusarium. Микроскопические грибы этого рода являются возбудителями так называемых гнилей корней, стеблей, листьев, семян, плодов, клубней и сеянцев сельскохозяйственных растений. Таким образом, поражаются корма и пищевые продукты, и как следствие наблюдается возникновение алиментарных токсикозов у животных и человека.
Алиментарные токсикозы, вызванные потреблением в пищу пищевых продуктов и кормов, пораженных микроскопическими грибами, продуцирующими ТТМТ, можно отнести к наиболее распространенным микотоксикозам человека и сельскохозяйственных животных. Первые сведения о такого рода заболеваниях появились более 100 лет тому назад.
Хорошо известен токсикоз «пьяного хлеба» — заболевание человека и животных, причиной которого послужило употребление зерновых продуктов (главным образом хлеба), приготовленных из зерна, пораженного грибами Fusarium graminearum (F. roseum). Кроме того, описан целый ряд тяжелых токсикозов, таких как акабаби-токсикоз (вызывается красной плесенью) и связан с поражением зерна грибами; алиментарная токсическая алейкия—АТА (токсикоз, связанный с употреблением в пищу продуктов из зерновых культур, перезимовавших в поле под снегом и пораженных микроскопическими грибами) и многие другие, приводящие к серьезному нарушению здоровья людей и протекающие по типу эпидемий, т. е. характеризующиеся определенной очаговостью, сезонностью, неравномерностью вспышек в разные годы и употреблением продуктов из зерна, пораженного микроскопическими грибами.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 |
Основные порталы (построено редакторами)