Современная диагностика кардиомиопатии Тако-Цубо

Р О С С И Й С К А Я Ф Е Д Е Р А Ц И Я

Министерство здравоохранения Забайкальского Края

----------------------------------------------------------------------------------------------------

Государственное учреждение здравоохранения

КРАЕВАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА

Коханского ул., д. 7, г. Чита, 672038, ,

E-mail: *****@***ru

_________________________________________________________________

№ _243-о__   «__24___»__12__2013г.

 «Утверждаю»

   Главный врач ККБ__________________________

   

Информационное письмо

Современная диагностика кардиомиопатии Тако-Цубо

Ассистент кафедры госпитальной терапии и эндокринологии

ГБОУ ВПО ЧГМА

Профессор кафедры госпитальной терапии и эндокринологии

ГБОУ ВПО ЧГМА, д. м.н.

Не так давно стало известно, что тяжелый психологический стресс может вызывать развитие острой преходящей дисфункции левого желудочка (ЛЖ), сопровождающейся клиническими проявлениями. Впервые описанный японскими авторами в 1990г. синдром был назван «кардиомиопатия takotsubo (тако-тсубо)» на основании визуального сходства данных вентрикулограммы с традиционной японской ловушкой для осьминога.

Кардиомиопатии Тако – Цубо (КТЦ) – транзиторное баллоноподобное расширение средней части верхушки сердца, сопровождающееся одновременной гиперкинезией базальных сегментов левого желудочка при отсутствии гемодинамически значимого стеноза венечных артерий. В качестве синонимов данного состояния в литературе используются стрессовая кардиомиопатия, катехоламиновое оглушение миокарда, некоронарное оглушение миокарда и некоторые другие.

Среди возможных триггеров возникновения КТЦ доминирующим представляется эмоциональный и физический стресс, сопровождающийся острым выбросом катехоламинов, повышением чувствительности адренорецепторов, нарушением симпатической иннервации сердца и вегетативной дисфункцией. Причина возникновения заболевания и патогенез в настоящее время точно не известны. Высказываются предположения, что КТЦ представляет собой абортивный (прерванный) вариант острого инфаркта миокарда или является редкой обратимой формой нейрогенной кардимиопатии. Гипотеза о миокардите, связанном с токсическим поражением миокарда катехоламинами, основывается на полученных у некоторых больных признаках фокального миоцитолиза, интерстициального фиброза с моноцитарной инфильтрацией или соединительнотканного некроза, однако, в целом, опровергается данными биопсии эндокарда и миокарда, а также серологическими исследованиями.

Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что примерно у 1–2% больных, госпитализированных с предварительным диагнозом острого коронарного синдрома (ОКС) или инфаркта миокарда (ИМ), на самом деле имеется КТЦ.

Многими авторами выявлена частая связь с женским полом, постменопаузой, а также с монголоидной расой. Анализ публикаций, в которых приводятся описания серии случаев КТЦ, свидетельствует о том, что примерно в 90% его развитие отмечали у женщин. Причина преобладания женщин среди больных со КТЦ остается неизвестной, но возникают предположения о том, что уменьшение выработки эстрогенов влияет на возможность развития заболевания.

Учитывая выраженную диспропорцию мужчин/женщин в Забайкальском крае в сторону последних, а также значительную долю восточных национальностей в структуре популяции логично предположить большую распространённость данного заболевания в нашем регионе по сравнению с другими субъектами Российской Федерации.

У большинства больных со КТЦ клинические проявления невозможно отличить от таковых при ОКС. Боли в грудной клетке в покое, по характеристикам соответствующие стенокардии, становятся поводом для обращения за медицинской помощью у50–60% больных. Начальным симптомом заболевания может быть одышка, но обморочные состояния или остановка кровообращения, развивающиеся вне стационара, отмечаются редко. Среди больных со КТЦ, госпитализированных в отделения интенсивной терапии, выше вероятность выявления отека легких, изменений на электрокардиограмме (ЭКГ) ишемического характера или повышения в крови уровня биомаркеров повреждения миокарда. В целом выраженные нарушения гемодинамики встречаются достаточно редко, но признаки слабовыраженной или умеренной застойной сердечной недостаточности выявляют часто. Возможно развитие артериальной гипотонии, которое обычно обусловлено снижением ударного объема сердца, реже – динамической обструкцией выносящего тракта ЛЖ.

Характерным для КТЦ считается наличие предшествующего выраженного эмоционального или физического напряжения, которое отмечается примерно у 70% больных.

Клинические проявления. Наиболее частым изменением ЭКГ при КТЦ бывает подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии, что напоминает картину ИМ с подъемом сегмента ST (ИМПST). Однако по данным, представленным в литературе, имеется существенная вариабельность частоты выявления такого изменения ЭКГ (от 46 до 100%). Обычно подъем сегмента ST регистрируется в прекордиальных отведениях, но может отмечаться также в нижних и боковых отведениях. Кроме того, при обследовании больных со КТЦ могут регистрироваться неспецифические патологические изменения зубца Т, впервые возникшая блокада левой ножки пучка Гиса, а в некоторых случаях – нормальная ЭКГ. В тех случаях, когда у больных со КТЦ имеется подъем сегмента ST, его амплитуда обычно меньше, чем при ИМПST. Как правило, только данных ЭКГ, снятой в12 отведениях, бывает недостаточно для разграничения КТЦ и ИМ. Характерная и часто встречающая эволюция изменений ЭКГ, которая отмечается в течение 2–3 дней, включает возвращение сегмента ST к изоэлектрической линии, появление диффузной инверсии зубцов Т, которые часто имеют большую амплитуду и регистрируются в большинстве отведений, а также удлинение корригированного интервала Q–T. Редко может наблюдаться преходящее появление патологических зубцов Q.

У большинства, если не у всех больных, отмечается умеренное повышение концентрации кардиоспецифического тропонина Т в крови, максимальный уровень которого достигается в течение 24 ч. Повышение биомаркеров повреждения миокарда выражено в меньшей степени, чем при ИМПST, и не соответствует тяжести острого нарушения локальной сократимости миокарда, характерного для КТЦ.

У большинства больных со КТЦ результаты ангиографии коронарных артерий свидетельствуют об отсутствии их изменений или о слабовыраженном атеросклерозе. Характерные изменения локальной сократимости включают гипокинез или акинез средних и верхушечных сегментов ЛЖ. При этом отмечается сохранение систолической функции базальных сегментов. Следует отметить, что нарушения сократимости миокарда обычно охватывают зону, превышающую ту, которая кровоснабжается какой-либо одной коронарной артерией. С помощью трансторакальной эхокардиографии можно выявить нарушения локальной сократимости ЛЖ. Однако следует помнить о том, что получение истинного изображения верхушки сердца может быть затруднено, особенно у больных, нуждающихся в неотложной помощи. Нередко диагноз КТЦ устанавливают в операционной, в ходе выполнения вентрикулографии ЛЖ, поскольку обычно предполагают ОКС, по поводу которого больные направляются для выполнения неотложной или экстренной ангиографии коронарных артерий.

Для диагностики КТЦ у больных, обращающихся за медицинской помощью, ранее предлагали использовать критерии клиники Мейо. Однако по мере углубления понимания сущности заболевания критерии несколько изменились. Новый вариант критериев представлен в таблице 1. В соответствии с последним вариантом рекомендаций не исключают больных, у которых КТЦ развивается на фоне внутричерепного кровоизлияния, включая субарахноидальное кровоизлияние.

Таблица 1. Новый вариант критериев КТЦ, предлагаемый экспертами клиники Мейо.

№	Критерий
1	Преходящий гипокинез, акинез или дискинез средних сегментов ЛЖ как при наличии вовлечения верхушки, так и в ее отсутствие; нарушения локальной сократимости миокарда, распространенность которых превышает зону, кровоснабжаемую какой-либо одной коронарной артерией*; часто наличие провоцирующего стрессового фактора
2	Отсутствие стенозирующего поражения коронарных артерий или ангиографических признаков острого разрыва атеросклеротической бляшки**
3	Впервые развившиеся патологические изменения ЭКГ (либо подъем сегмента ST, либо инверсия зубца Т) или умеренное повышение уровня кардиоспецифическоготропонина в крови
4	Отсутствие феохромоцитомы и миокардита

*В редких случаях могут быть исключения, когда нарушения локальной сократимости точно соответствуют зоне, кровоснабжаемой одной коронарной артерией.

**Нельзя полностью исключить возможность развития КТЦ у больного, имеющего стенозирующее поражение коронарных артерий, хотя, по данным литературы, такие случаи крайне редки (возможно, из-за того, что в таких случаях устанавливается ошибочный диагноз ОКС)

Лечение. Поскольку клинические проявления КТЦ сходны с таковыми при ОКС, начальная терапия должна быть направлена на устранение ишемии миокарда под контролем длительного мониторирования ЭКГ, а также включать применение аспирина, внутривенное введение гепарина и использование β-блокаторов. После установления диагноза КТЦ аспирин может быть отменен, за исключением случаев сопутствующего атеросклероза коронарных артерий.

Застойная сердечная недостаточность становится одним из частых осложнений КТЦ и отмечается примерно у 20% больных; причем риск ее развития выше в случае вовлечения правого желудочка. Применение диуретиков оказывается эффективным в большинстве случаев. При наличии тяжелой сердечной недостаточности или выраженной артериальной гипотонии с помощью эхокардиографии необходимо исключить наличие динамической обструкции выносящего тракта ЛЖ. Имеются данные о том, что частота бессимптомного увеличения внутрисердечного градиента давления может достигать 20%, но клинические проявления обструкции выявляются нечасто. При наличии динамической обструкции выносящего тракта противопоказано использование препаратов с положительным инотропным действием.

Для профилактики тромбоэмболий следует учитывать возможность раннего применения антикоагулянтов в случаях, когда в момент обращения у больных выявляется тяжелая дисфункция ЛЖ. Применение антикоагулянтной терапии с использованием варфарина может быть продолжено в течение нескольких недель при медленном восстановлении функционального состояния.

Обоснованным считается до выписки из стационара назначение ингибитора ангиотензин-превращающего фермента или блокатора рецепторов ангиотензина II. Применение такой тактики может быть особенно важным, поскольку окончательный диагноз может быть не совсем ясен к моменту выписки больного, а использование данных препаратов будет особенно оправданным, если нарушение функции ЛЖ окажется необратимым. Применение ингибитора ангиотензин-превращающего фермента или блокатора рецепторов ангиотензина II может быть прекращено, если произойдет полное восстановление систолической функции желудочков. Рекомендуется ежегодно обследование больных, перенесших КТЦ, поскольку естественное течение заболевания остается неизвестным.

По данным нескольких авторов, полное выздоровление отмечается практически у всех больных в течение 4–8 нед. Поэтому в отсутствие восстановления функции желудочков следует учитывать возможность диагностики другого заболевания. Оценка фракции выброса ЛЖ должна выполняться примерно через 4~6 нед после выписки из стационара для того, чтобы подтвердить восстановление функции сердца.