Ожирение и почки

Ожирение и почки

БУЗ ВО Вологодская областная клиническая больница

ОЖИРЕНИЕ И ПОЧКИ

ИНФОРМАЦИОННОЕ ПИСЬМО -2015г.

Доказательством поражения почек при отсутствии других факторов служат результаты наблюдений за больными с ожирением, по разным причинам подвергнувшихся односторонней нефрэктомии. У большинства из них быстро возникала протеинурия, а функция почек начинала необратимо ухудшаться. При развитии ожирения общая площадь поверхности фильтрации обычного числа нефронов не способна длительно инактивировать избыток гормонов, вырабатываемых жировой тканью. В результате даже при нормальном при рождении числе нефронов в почках развивается состояние относительной олигонефронии, т. е. снижение массы функционирующей почечной ткани по сравнению с общей массой тела.

Роль ожирения в прогрессировании нефропатий определяют две основные составляющие:

- изменение локальной почечной гемодинамики;

- воздействие на почечную ткань гормонов, продуцируемых жировой тканью.

Изменения почечной гемодинамики у больных с ожирением представлены увеличением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и почечного плазмотока, аналогичны ранним стадиям поражения почек при сахарном диабете 2 типа и артериальной гипертензии и представляют собой активацию гемодинамических механизмов прогрессирования нефропатий.

Ускорение прогрессирования нефропатий у больных с ожирением в значительной степени обусловлено непосредственным влиянием гормонов. продуцируемых адипоцитами, на почки. Один из активных регуляторов процессов воспаления и фиброза почечной ткани, лептин, пептидный гормон, вырабатывающийся преимущественно жировой тканью.

Физиологическая роль лептина заключается в регуляции энергетического гомеостаза. Взаимодействуя со специфическими рецепторами в гипоталамусе, лептин подавляет синтез нейропептидов, стимулирующих аппетит и пищевое поведение. Стойкая гиперлептинемия у больных с ожирением не приводит к усилению эффектов этого гормона, что указывает на наличие резистентности к нему. Кроме того, лептин оказывает ряд нежелательных эффектов в периферических тканях, в том числе и почечной.

Длительно существующее увеличение концентрации лептина приводит к подъему артериального давления, что связывают с участием этого гормона в гиперактивации симпатической нервной системы.

Лептин принимает непосредственное участие в модуляции процессов воспаления и фиброза почечной ткани. Он стимулирует экспрессию и секрецию трансформирующего фактора роста (ТФР) – бета эндотелиоцитами клубочков. Кроме того, клетки клубочкового эндотелия под действием лептина начинают продуцировать коллаген IV типа. В настоящее время большое значение придают прямому участию лептина в почечном фиброгенезе за счет стимуляции продукции профиброгенных медиаторов и коллагенов.

Варианты поражения почек при ожирении разнообразны и во многом связаны с обменными нарушениями, сочетающимися с увеличением массы тела. При нарушениях обмена мочевой кислоты развиваются уратный нефролитиаз, хронический уратный тубулоинтерстициальный нефрит.

Ожирение – общепризнанный фактор риска атеросклероза, среди вариантов которого называют ишемическую болезнь почек – двусторонний атеросклеротический стеноз почечных артерий, проявляющийся выраженной АГ, резистентной к терапии, и прогрессирующим ухудшением функции почек. У больных с ожирением несколько видов нефропатий нередко сочетаются, значительно увеличивая риск ХПН: например, диабетическая, уратная нефропатии и гипертонический нефроангиосклероз.

Поражение почек при ожирении возможно и при отсутствии сопутствующих метаболических нарушений (гиперурикемии, гипергликемии) или минимальной их выраженности. Формирование нефропатии, относительно специфичным морфологическим вариантом которой считают фокально – сегментарный гломеролосклероз (ФСГС), а клиническим признаком – нарастающую экскрецию белков (преимущественно альбумина) с мочой в отсутствие нефротического синдрома, что и связывают с действием гормонов и медиаторов воспаления, секретируемых адипоцитами, особенно относящимися к бурой жировой ткани. ФСГС – вариант поражения почек, чаще всего обнаруживаемый при биопсии у больных выраженным ожирением с протеинурией, достигающей 1 г/сутки. Кроме того, ожирение – один из факторов неблагоприятного прогноза при большинстве хронических прогрессирующих заболеваний почек, а также у больных, находящихся на программном гемодиализе, и у реципиентов почечного трансплантата.

Маркер хронической гиперфильтрации – увеличение экскреции альбумина с мочой (микроальбуминурия). Кроме того, гиперфильтрацию диагностируют, определяя величину СКФ; у больных с ожирением предпочтение следует отдавать расчетным методам (формула Cockroft – Gault). Функциональное состояние почек оценивают с помощью сцинтиграфии, которую для определения функционального почечного резерва можно дополнять фармакологической пробой с каптоприлом.

Специфические методы лечения поражения почек при ожирении не разработаны. В первую очередь следует проводить коррекцию обменных нарушений – диспротеинемии, инсулинорезистентности и/или диабета 2 типа, уратного дисметаболизма. Для снижения массы тела целесообразно использование немедикаментозных мер, снижение калорийности пищи. Всем больным ожирением показано резкое ограничение потребления соли ( в идеале – бессолевая диета). В лечении ожирения используют и лекарственные методы, прежде всего блокатор кишечной и панкреатической липаз – орлистат. У больных с АГ и МАУ или протеинурией оправдано назначение ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов АТ II в связи с возможностью существенного нефропротективного эффекта.

Профилактика почечно недостаточности при ожирении заключается в снижении повышенной массы тела с помощью низкокалорийной диеты и медикаментозных мер, включая применение ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II.

Литература:

1.,, и соавт. Хронические прогрессирующие нефропатии и образ жизни человека. Тер. Архив.-2004г.;9.

2.Нефрология. Под редакцией проф. . Издание второе, дополненное.

3. и соавт. Формирование артериальной гипертонии при уратном тубулоинтерстициальном поражении почек. Тер. Архив. – 1999г.;6.

4. и соавт. Роль ожирения в поражении почек при метаболическом синдроме. Нефрология и диализ.-2010г. т.12,№1.

Информационное письмо подготовил

зав. отделением амбулаторного гемодиализа