Диабетическая невропатия

Диабетическая невропатия

Диабетическая невропатия.

Поражение периферической нервной системы (ПНС) относятся к основным осложнениям сахарного диабета наряду с поражением глаз и почек. Оно происходит как при инсулинзависимом, так и при инсулиннезависимом диабете. Различные варианты диабетической невропатии выявляются клинически у 15 % больных сахарным диабетом, электрофизиологически — не менее чем у половины больных. При этом у 8 % больных признаки полиневропатии выявляются уже в момент установления диагноза, а с увеличением продолжительности заболевания и возраста больного вероятность поражения ПНС повышается. Если продолжительность диабета превышает 20 лет, клинические признаки невропатии выявляются более чем у половины больных. В некоторых случаях невропатия предшествует появлению признаков сахарного диабета.

Клиника. Различные варианты диабетической невропатии отличаются по клинике, патогенезу, гистологическим изменениям, течению, реакции на лечение, прогнозу.
Некоторые невропатии развиваются медленно. Протекают латентно, другие проявляются остро. Различные варианты невропатии нередко сочетаются друг с другом.

С и м м е т р и ч н а я д и с т а л ь н а я с е н с о р н а я п о л и н е в р о п а т и я.

Этот тип невропатии, как правило, отражает длительность и тяжесть гипергликемии, но иногда бывает первым проявлением скрыто протекавшего диабета или вы-
является при легком течении заболевания. Обычно наблюдается сочетание невропатии и ретинопатии. В большинстве случаев этот вариант невропатии протекает легко, и лишь у части больных отмечаются тяжелые расстройства.

Клинические проявления зависят от типа поражаемых волокон.

При преимущественном поражении тонких волокон наиболее характерны нарушения болевой и температурной чувствительности. В клинической картине доминируют нарушения чувствительности: онемение, жжение, боли и дизестезии в стопах. Боли могут усиливаться в ночное время, они нередко стихают после хождения, что отличает их от болей при поражении периферических сосудов. Парестезии характеризуются ощущением холода, покалывания, жжения. Кожа становится крайне болезненной. Иногда больной не переносит прикосновение белья. Кисти обычно вовлекаются лишь после того, как нарушения чувствительности дошли до уровня колен. Двигательные и чувствительные нарушения на руках всегда выражены слабее, чем на ногах.

При преимущественном поражении толстых волокон обнаруживают нарушения глубокой чувствительности, раннее выпадение рефлексов, сенситивную атаксию, ощущение стягивания конечностей, электрических разрядов (аналогичные симптомы отмечаются и при поражении задних столбов спинного мозга), раннее выпадение рефлексов (псевдотабетический синдром).
В местах давления (например, в области головок плюсневых костей) могут образовываться безболезненные язвы, чему способствуют нарушения кровообращения и трофики в конечности. Иногда возникает нейроартропатия (сустав Шарко), проявляющаяся прогрессирующей деформацией голеностопного сустава или суставов стопы. Невропатические язвы и артропатии приводят к выраженной деформации суставов, вторичному инфицированию с развитием остеомиелита или гангрены (диабетическая стопа).
Боль при диабетической невропатии имеет сложный генез. Ее проявление связывают с регенерацией тонких немиелинизированных волокон или с гипергликемией. Известно, что гипергликемия может снижать болевой порог и уменьшать эффект анальгетиков, поэтому нормализация содержания глюкозы в крови может привести к существенному уменьшению боли.

В е г е т а т и в н а я п о л и н е в р о п а т и я.

В клинической картине доминируют признаки дисфункции сердечно-сосудистой системы (ортостатическая гипотензия, фиксированный пульс), мочеполовой системы (импотенция, ретроградная эякуляция, нарушение мочеиспускания), желудочно-кишечного тракта (запоры, поносы, парез желудка). Ортостатическая гипотензия может провоцироваться введением инсулина, обладающего сосудорасширяющим действием. При падении артериального давления не возникает компенсаторной тахикардии. При вегетативной невропатии встречаются безболевые инфаркты миокарда, случаи внезапной смерти.

А с и м м е т р и ч н а я п р о к с и м а л ь н а я м о т о р н а я н е в р о п а т и я

Диабетическая амиотрофия может быть первым проявлением диабета, но чаще возникает при длительно существующем заболевании. Диабетическая амиотрофия обычно развивается после 60 лет, чаще у больных со сравнительно легким инсулиннезависимым сахарным диабетом. Мужчины поражаются чаще, чем женщины. Начинается она с остро или подостро развивающихся интенсивных болей по передней поверхности бедра или пояснице.
Боль имеет жгучий характер, но может быть также глубинной и тупой. Снижение чувствительности обычно выражено минимально или отсутствует. Иногда выявляется гиперестезия. На фоне болевого синдрома возникают парез и атрофия передних мышц бедра. Боль обычно проходит в течение нескольких недель, но иногда продолжается несколько месяцев. Парез и атрофия сохраняются много месяцев, иногда сопровождаясь необъяснимым снижением массы тела, что часто вызывает подозрение о злокачественной опухоли.

Даже в тяжелых случаях прогноз благоприятен, но восстановление может занять от нескольких месяцев до нескольких лет, а у части больных сохраняется резидуальный дефект.

Т о р а к о а б д о м и н а л ь н а я н е в р о п а т и я.

Характерна интенсивная опоясывающая боль в средней или нижней части грудной клетки, иррадиирующая в верхние или средние отделы живота, которую нередко ошибочно принимают за проявление патологии органов брюшной полости, сердца, плевры. Иногда таких больных даже подвергают операции (особенно часто холецистэктомии). При исследовании выявляется гипестезия или гиперестезия в соответствующих дерматомах. Боль обычно проходит в течение нескольких дней, тогда как нарушение чувствительности регрессирует в течение 4—6 нед.

К р а н и а л ь н а я н е в р о п а т и я.

При этом особенно часто вовлекается глазодвигательный (Ш) нерв, реже отводящий (VI) и блоковый (IV) нервы (острая диабетическая офтальмоплегия). Обычно поражаются лица старше 59 лет. Заболевание начинается остро с интенсивной боли в периорбитальной области, которая опережает слабость на несколько дней. При осмотре выявляются ограничение подвижности глазного яблока при сохраненных зрачковых реакциях. Прогноз благоприятный, полное восстановление в течение 3—6 мес является правилом, но иногда оно несколько затягивается. В отдельных случаях краниальные невропатии рецидивируют.

Лечение.

Нормализация уровня сахара в крови — основное условие стабилизации и регресса проявлений диабетической невропатии. Однако в настоящее время нет доказательств, что перевод с пероральных противодиабетических средств на инсулин ускоряет восстановление при диабетической невропатии. Улучшение регистрируется не ранее 6 мес после стабилизации гликемии. Важное значение имеет нормализация массы тела,
коррекция уровня липидов в крови. На практике часто применяют витамины группы В, пентоксифиллин. В последние годы используют тиоктовую или альфа-липоевую кислоту.
При тяжелых формах невропатии лечение следует начинать с внутривенных капельных вливаний 300—600 мг однократно в сутки с последующим переходом на пероральный прием препарата в той же дозе в течение 2 мес. Важное значение имеет симптоматическая
терапия. При постоянных жгучих болях, помимо анальгетиков и НПВС, применяют трициклические или тетрациклические антидепрессанты (амитриптилин, нортриптилин, дезипрамин или миансерин). При плохой переносимости этих препаратов используют ингибиторы обратного захвата серотонина. Следует учитывать, что противоболевой эффект антидепрессантов иногда более выражен при назначении малых или средних доз. При
стреляющих болях иногда эффективны противосудорожные средства, прежде всего карбамазепин.

Статью подготовила врач-невролог