МИГРАЦИЯ ВОДИТЕЛЯ РИТМА КАК ОТРАЖЕНИЕ МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АРХИТЕКТУРЫ СИНУСОВОГО УЗЛА
Центральная городская больница, г. Дубна
При исследовании лиц с внутрипредсердной миграцией водителя ритма мы обратили внимание на признаки повышения парасимпатического тонуса, которые проявлялись в повышении амплитуды высокочастотного компонента спектра. Известно, что в большинстве случаев удается устранить миграцию ритма введением атропина или симпатомиметиков. Действительно, используя активную ортостатическую пробу как кратковременный стимулятор симпатических эфферентов сердца, можно было наблюдать исчезновение признаков миграции ритма (стабильная амплитуда положительного зубца Р, отсутствие колебаний продолжительности интервала P-Q на ЭКГ). Такое состояние длилось обычно несколько минут, а затем вновь появлялась миграция ритма, несмотря на продолжающийся ортостаз и сохраняющееся превалирование симпатической активности на спектральных кривых.
В электрокардиографической литературе явление предсердной миграции водителя ритма традиционно определяют как состояние, когда сердце возбуждается под влиянием импульсов, исходящих последовательно из синусового узла, миокарда предсердий, А-В соединения (, 1983). Остается неясным, чем может быть продиктована такая последовательность смены эктопических источников ритма.
Мы предположили, что феномен миграции водителя ритма связан не с эктопической активностью различных участков предсердий, а с гетеротопностью выхода импульса из зоны синусового узла. Ацетилхолин, парасимпатический нейромедиатор, способен существенно изменять скорость передачи импульса в межклеточных контактах. Вегетативные терминали контактируют лишь с периферическими узловыми клетками (Т-клетки), которые оказываются ключевыми в передаче волны возбуждения от синусового узла. Известно, что нормальный синусовый узел обладает анизотропией распространения волны возбуждения в силу особенностей архитектуры самого узла. Самое быстрое синоаурикулярное проведение обнаружено в области, соединяющей синусовый узел и правую ветвь crista terminalis. При сохранении рефрактерности в этой области после последнего проведенного импульса, точкой выхода волны последующего возбуждения из синусового узла может стать участок, удаленный от обычного пути проведения. Таким образом формируется волна рефрактерности по границе синусового узла, которая и определяет последовательное вовлечение различных проводящих путей в предсердии. В то же время, далеко не у всех субъектов с выраженной ваготонией можно наблюдать миграцию ритма. Вполне вероятно, что для реализации этого феномена необходимо сочетание увеличенной рефрактерности путей предпочтительного проведения импульса и морфологических особенностей строения синусового узла.
Заключение. Изучение кривых спектрального анализа сердечного ритма у пациентов с миграцией водителя ритма привел нас к мысли, что все регистрируемые на ЭКГ комплексы синусового происхождения. Предположено, что феномен «внутрипредсердной миграции водителя ритма» заключается не в наличии эктопических источников импульсации, а в смене путей предпочтительного проведения импульса в межузловом пространстве. Такая смена происходит на границе синусового узла и, вероятно, может быть индуцирована избыточным содержанием ацетилхолина на периферии узла, за счет длительного повышения вагусной активности, а также, возможно, особенностей архитектуры синусового узла. Для подтверждения предложенной модели требуются дальнейшие морфо-физиологические исследования.
