Таким образом, данные корреляционные взаимосвязи только подтверждают участие ХСЛПНП в развитии атеросклеротического процесса, приводящего к структурно-морфологическим изменениям в веществе головного мозга с ухудшением показателей когнитивной сферы.

Положительные корреляции были выявлены во всех трех группах между показателями ХСЛПНП и ИЛ4 (r=0,519, r=0,145, r=0,210, р<0,05).

Были выявлены положительные взаимосвязи между показателями ИЛ4 и ХСЛПВП, статистически достоверны у пациентов в 1 группе (r=0,540, р<0,05). Можно предположить, что у пациентов с ХИГМ на 1 стадии с увеличением ХСЛПНП и ХСЛПВП увеличивается активность противовоспалительного цитокина – ИЛ4. В последующем, на 2 и 3 стадии заболевания с увеличением атерогенного действия ХСЛПОНП, противовоспалительное действие ИЛ4 ослабевает.

Во всех трех группах между показателями ФНОα и фибринолитической активностью отмечались достоверные отрицательные взаимосвязи (r=-0,641, r=-0,616, r=-0,702, р<0,05). Положительные статистически достоверные корреляции выявлялись между ФНОα и структурно-морфологическими изменениями вещества головного мозга(r=0,516, r=0,676, r=0,964, р<0,05). Можно предположить, что ФНОα является ключевым медиатором микроглиальных нейроиммунных функций, оказывает повреждающее воздействие на миелин и олигодендроциты и вырабатывается локально в ответ на ишемизацию головного мозга.

Определялись отрицательные достоверные взаимосвязи между содержанием γИНФ и фактом приема гипотензивных препаратов, то есть регулярная гипотензивная терапия может способствовать уменьшению активности γИНФ.

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

Проведенный корреляционный анализ между показателями γИНФ и СРБ показал во 2 и 3 группах положительные статистически достоверные связи (r=0,499, r=0,532, р<0,05), свидетельствующие о том, что с увеличением активности провоспалительного цитокина увеличивается концентрация СРБ, что является свидетельством активного системного воспаления у больных с ХИГМ.

ВЫВОДЫ

1.  Клиническими проявлениями 1 стадии ХИГМ атеросклеротического генеза являются: пирамидный (47,8%), вестибуло-мозжечковый (34,8%) синдромы и рефлексы орального автоматизма (34,8%). На 2 стадии чаще встречаются координаторные нарушения (64,7%), присоединяются чувствительные нарушения (41,2%), поражения черепно-мозговых нервов (41,2%), псевдобульбарные проявления (5,8%) и умеренные когнитивные нарушения, встречающиеся в 100 % случаев. Для 3 стадии наряду с диффузной и очаговой неврологической симптоматикой, экстрапирамидными нарушениями, характерным является усугубление когнитивной дисфункции: синдром умеренных когнитивных нарушений диагностирован в 29,6%, деменция легкой степени – в 55,5%, деменция умеренной степени – в 11,1 %, деменция тяжелой степени – в 3,7% наблюдений.

2.  По данным дуплексного сканирования экстракраниальных сосудов в 1 стадии ХИГМ начальные проявления атеросклероза встречались в 39,1%, атеросклероз без бляшек – в 34,8%, с наличием атеросклеротических бляшек – в 21,7%, стенотические изменения – в 4,3% наблюдений. Патологические изменения структуры вещества головного мозга встречались в 30,4% и характеризовались субатрофическими, легкими атрофическими изменениями, внутренней гидроцефалией и перивентрикулярным снижением плотности белого вещества. При 2 стадии атеросклеротические изменения в сосудах диагностированы в 47,1%, с наличием бляшек – в 52,9% случаев. Патологические изменения при МРТ головы встречались в 100 % случаев и характеризовались присоединением в качестве морфологического субстрата постинфарктных кист и очаговых изменений дегенеративно-дистрофического характера. При 3 стадии наряду с атеросклеротическими изменениями сосудов (22,2%), наличием бляшек (55,5%) в 22,2% случаев выявлялись гемодинамически значимые стенозы в исследуемых сосудах. Патологические изменения структуры вещества головного мозга характеризовались усугублением атрофических процессов, нарастанием очагов демиелинизации дегенеративно-дистрофического характера и проявлениями гидроцефалии.

3.  Нарушения липидного обмена сыворотки крови у больных с ХИГМ на всех стадиях заболевания заключались в повышении содержания ХСЛПНП, подъеме концентрации ОХС и достаточно высоком уровне ХСЛПВП. Для всех стадий ХИГМ характерна гиперкоагуляция, о чем свидетельствует уменьшение содержания гепарина, повышение концентрации фибриногена и снижение фибринолитической активности сыворотки крови.

4.  У всех пациентов с ХИГМ выявлено количественное и качественное изменение цитокинового профиля и повышение концентрации СРБ. Ключевым цитокином, инициирующим воспалительный процесс на 1 стадии является ФНОα, по мере прогрессирования заболевания происходит увеличение продукции γИНФ, что свидетельствует о сдвиге иммунного ответа в сторону Th1 клеточного звена. 3 стадия ХИГМ характеризуется наиболее высоким уровнем γИНФ и острофазного белка.

5.  По данным корреляционного анализа положительные корреляционные взаимосвязи выявлены между следующими показателями: ХС - ИЛ4; ХСЛПОНП - СРБ; γИНФ – СРБ; ХС – КИМ; ХСЛПНП - КИМ, наличием атеросклеротических бляшек и структурными изменениями вещества головного мозга; ФНОα - показателями МРТ головы. Установлено, что с увеличением содержания атерогенных липопротеидов активируется воспалительный процесс в стенках артерий, создающий условия для формирования атеросклеротических бляшек и структурных изменений в веществе головного мозга и обуславливающий прогредиентное течение ХИГМ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1.  Для оценки стадий ХИГМ необходимо комплексное неврологическое, нейропсихологическое обследование с обязательным использованием магнитно-резонансной томографии головы и дуплексного сканирования сосудов головного мозга.

2.  Возникновение и прогрессирование ХИГМ атеросклеротического генеза связано с гиперлипидемией, в связи, с чем целесообразным является исследование показателей липидного спектра в динамике у больных с ХИГМ для обеспечения мероприятий по первичной и вторичной профилактике инсульта.

3.  Активный воспалительный процесс выявляется уже на первой стадии ХИГМ, что является показанием для назначения медикаментозной терапии антицитокиновой направленности.

4.  У пациентов с ХИГМ нарастание концентрации атерогенных липопротеидов и ФНОα сопровождается гиперкоагуляционными изменениями в системе гемостаза, что необходимо учитывать при определении терапевтической тактики данной категории больных.

5.  Повышение содержания в сыворотке крови провоспалительных цитокинов и СРБ можно считать маркерами выраженности воспалительного процесса, возможной дестабилизации атероматозной бляшки и предрасположенности к окклюзии сосудистого русла, что должно учитываться при оценке риска развития осложнений и прогнозе заболевания.

СПИСОК РАБОТ ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1.  Ераносян про - и противовоспалительных цитокинов в развитии хронической ишемии головного мозга атеросклеротического генеза / , , // IX Всероссийский съезд неврологов.- Ярославль.- 2006.-С. 406.

2.  Ераносян цитокинов в развитии хронической ишемии головного мозга атеросклеротического генеза / , , // XIII российский национальный конгресс «Человек и лекарство».- Москва.- 2006.- С. 130.

3.  Ераносян цитокиновой провоспалительной программы и нарушений липидного обмена в развитии хронической ишемии головного мозга атеросклеротического генеза / , , // Материалы научно-практической конференции с международным участием.-Астрахань-Волгоград-Москва.-2006.-С.124-126.

4.  Ераносян дисбаланс в патогенезе хронической ишемии головного мозга / // Материалы 67-й весенней научно-практической конференции студентов и молодых специалистов Саратовского государственного медицинского университета «Молодые ученые – здравоохранению региона».- Саратов.- 2006.-С.192-193.

5.  Значение исследований профиля цитокинов в клинической практике / , , и др. // Материалы межрегиональной научно-практической конференции, посвященной 85-летию Самарского государственного медицинского университета. – Самара.- 2005.- С.131-136.

6.  Особенности нарушения цитокинового баланса у пациентов с хронической ишемией головного мозга / , , // Клиническая лабораторная диагностика.-2005.-№9.-С. 72.

7.  Парсамян воспаления в развитии хронической ишемии головного мозга атеросклеротического генеза / , , // Саратовский научно-медицинский журнал.-2006.- №3(13).-С.29-32.

8.  Парсамян изменения уровня цитокинов и С-реактивного белка у больных хронической ишемией головного мозга / , , // Материалы I Национального конгресса терапевтов.-Москва.-2006-С.164.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4