Практическое занятие №1

Практическое занятие №1

2. Тема: Патологическая анатомия: содержание, задачи, объекты и методы исследования. Признаки смерти и посмертные изменения. Морфология обратимого и необратимого повреждения клеток и тканей. Некроз, апоптоз. Эндогенные и экзогенные внутри и внеклеточные накопления. Паренхиматозные и сосудисто-стромальные дистрофии

3. Цель: изучить содержание предмета патологической анатомии, задачи и основные методы исследования. Рассмотреть морфогенез основных структурных изменений как в отдельных тканях и органах, так и в целом организме при смерти и посмертных изменениях. Усвоить причины, морфологию, функциональное значение и исход некроза и апоптоза, выяснить закономерности развития этих процессов. Уяснить универсальность развития дистрофических процессов в физиологических и патологических процессах. Разобрать основные структурные уровни альтерации, основные общие и частные механизмы развития дистрофии, их связь с этиологическими факторами. Изучить принципы классификации с учетом вида нарушений обмена веществ, преимущественной локализации накоплений продуктов нарушенного обмена. Разобрать паренхиматозные и с сосудисто-стромальные дистрофии. Изучить этиологию, патогенез, клинико-морфологические проявления и современные методы диагностики. Дать клиническую и морфологическую характеристику заболеваниям, их осложнениям и исходам. Изучить основные макроскопические и гистологические изменения органов, тканей при различных видах паренхиматозных и сосудисто-стромальных дистрофий 

В результате изучения темы студенты должны:

Знать:

- термины, используемые в изучаемом разделе патологии;

- непосредственные причины и механизмы, лежащие в основе развития некроза и апоптоза;

- основные структурные изменения, развивающиеся в тканях и органах при некрозе, апоптозе, после наступления биологической смерти;

- значение патологических изменений в тканях и их клинические проявления;

- основные структурные изменения клеток сердца, печени, почек и др. органов и тканей при развитии в них дистрофических процессов;

- этиологические факторы, основные механизмы, лежащие в основе морфологических нарушений тканей при паренхиматозных дистрофиях;

- значение паренхиматозных дистрофий в органах в их клинических проявлениях.

- основные, в том числе и новые научные достижения в изучении ультраструктурных, молекулярных изменений в тканях при развитии некроза и апоптоза и дистрофического процесса.

Уметь:

- проводить простые клинико-анатомические сопоставления при разборе основных клинико-морфологических форм некрозов, дистрофических процессов и нозологических форм болезней.

Владеть:

- морфологической диагностикой различных клинико-морфологических форм некроза на макроскопическом и микроскопическом уровнях;

-морфологической диагностикой различных видов жировой, белковой и углеводной паренхиматозных дистрофий.

4. Вопросы для самоподготовки

1. Патологическая анатомия. Содержание, задачи, объекты, мето­ды и уровни исследования. Исторические данные: этапы развития патоло­гии, роль российской школы патологической анатомии. Связь патологиче­ской анатомии с фундаментальными и клиническими дисциплинами. Патологоанатомическая служба и ее значение в системе здравоохранения.

2. Методы исследования в патологической анатомии. Аутопсия. Значение изучения трупного материала, субстратов, полу­ченных от больных при жизни, экспериментального материала. Гистологи­ческое исследование. Цитологическое исследование, иммуногистохимия, электронная микроскопия. Биопсия – виды, значение в клинике.

3. Морфология повреждения и смерти клеток. Обратимые и необрати­мые повреждения. Некроз. Причины, механизм развития, морфологическая характеристика. Клинико-морфологические формы некроза, пато - и мор­фогенез, клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы.

4. Апоптоз как запрограммированная клеточная смерть. Определение, механизмы развития, морфологическая характеристика и методы диагно­стики. Стадии апоптоза. Значение апоптоза в физиологических и патологи­ческих процессах.

5. Признаки смерти и посмертные изменения. Смерть. Определение. Скоропостижная смерть. Понятие о внутриутробной, клинической, биоло­гической смерти. Признаки биологической смерти.

6. Дистрофия как вид повреждения тканей. Функциональная и морфологическая сущность дистрофии. Этиологические факторы, основные патогенетические звенья дистрофии, морфогенез. Принципы классификации дистрофий.

7. Внутриклеточные накопления: определение, механизмы развития. Накопление липидов (липидозы): причины, пато - и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы. Стеатоз. Жировые изменения миокарда, печени, почек. Холестерин и его эфиры. Приобретенные и врожденные нарушения обмена липидов, морфологическая характеристика.

8. Накопление белков (диспротеинозы): причины, пато - и морфогенез, морфологическая характеристика и методы диагностики, клинические симптомы и синдромы, исходы.

9. Накопление гликогена: причины, пато - и морфогенез, морфологическая характеристика и методы диагностики, клинические проявления, исходы. Приобретенные и врожденные накопления гликогена.

10.Стромально-сосудистые дистрофии. Определение, основные условия и механизмы развития, классификация. Белковые стромально-сосудистые дистрофии: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, определение, морфологические проявления, исходы.

11. Жировые сосудисто-стромальные дистрофии, определение, принципы классификации. Причины ожирения, морфологические изменения в органах, клиническое значение, исходы местного и общего ожирения.

12. Гиалиновые изменения. Внутриклеточный и внеклеточный гиалин: морфогенез, морфологическая характеристика. Гиалиновые изменения при различных патологических состояния.

5. Основные понятия темы.

Патологическая анатомия - изучает структурные изменения, возникающие в организме больного.

Биопсия - метод патологоанатомического исследования, который заключается в прижизненном иссечении тканей и органов для микроскопического изучения с диагностической целью.

Аутопсия (вскрытие) – посмертное изучение органов и тканей с целью выявления причины смерти и постановки патологоанатомического диагноза.

Апоптоз – это естественная, запрограммированная гибель клетки в целом или её части.

Апоптозные тельца – отдельные ультраструктурные элементы и частицы ядра, имеющие клеточную оболочку.

Некроз – это прижизненное омертвление клеток и тканей организма под действием различных патогенных факторов.

Паранекроз – дистрофии с обратимым характером.

Некробиоз – необратимые дистрофические процессы.

Смерть клетки – клетка заканчивает свое функционирование, морфология сохранена.

Аутолиз – это процесс разрушения и самопереваривания клетки под действием гидролитических ферментов собственных структур, а также под действием протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов.

Коагуляция- денатурация белков.

Колликвация - расплавлением мертвой ткани.

Гангрена – некроз ткани, которая сообщается с внешней средой с инфицированием гнилостными микробами и отторжением мертвой ткани.

Секвестр- участок мёртвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

Инфаркт – сосудистый некроз, в результате прекращения кровобращения.

Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма.

Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и кровообращения.

Биологическая смерть - необратимые изменения жизнедеятельности организма, начало аутолитических процессов.

Дистрофия – патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) метаболизма, ведущие к структурным изменениям.

Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество.

Декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в тканях (клетке).

Извращенный синтез – синтез в клетке веществ, не встречающихся в ней в норме.

Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.

Диспротеинозы – нарушение белкового обмена

Липидозы – нарушение жирового обмена.

Гликогенозы – нарушение обмена глигогена.

Лейкоплакия – избыточное образование рогового вещества на многослойном плоском ороговевающем эпителии или появление кератогиалина, там где он в норме не встречается.

6. Рекомендуемая литература:

1. Патологическая анатомия: учебник для студентов мед. вузов / , . - 5-е изд., стер. - М.: Литтерра, 2010. - 848 с.

2. Патологическая анатомия: атлас / ред. . - М: ГЭОТАР-Медиа, 2010г. - 472 с.

3. , , Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1. -304 с., т.2.ч.1.-512 с., ч.2.-504 с.

4. , , Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.

5. , Пауков : Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008г. – Т.1.-512 с., т.2.- 488 с.

Практическое занятие №2

2. Тема: Смешанные дистрофии. Нарушение крово - и лимфообращения

3. Цель: разобрать виды, механизм образования, клинико-морфологические проявления и современные методы диагностики эндогенных пигментов. Выявить основные причины и морфофункциональные изменения в организме при нарушении обмена гемоглобина. Разобрать нарушения обмена билирубина, классификацию, причины и механизмы развития желтухи. Дать клинико-морфологическую характеристику различным видам желтухи, их осложнения и исходы. Рассмотреть нарушения обмена липофусцина и меланина, дать клинико-морфологическую характеристику. Изучить кальцинозы, их классификацию, причины. Дать клиническую и морфологическую характеристику заболеваниям, их осложнениям и исходам. Изучить основные макроскопические и гистологические изменения органов, тканей. Рассмотреть классификационные признаки основных типов нарушений кровенаполнения и проницаемости стенки сосудов в тканях и органах. Изучить морфогенез структурных изменений как в отдельных тканях и органах, так и в целом организме при артериальном и венозном полнокровии, наружном и внутреннем кровотечении, кровоизлиянии. Усвоить связь морфологических изменений в тканях с основной клинической картиной патологического процесса. Рассмотреть классификационные признаки основных типов нарушений реалогического состояния крови. Изучить морфогенез структурных изменений как в отдельных тканях и органах, так и в целом организме при стазе, тромбозе и эмболии.

Изучить этиологию, патоморфогенез и морфологические проявления ишемических повреждений органов и тканей. Разобрать этиологию, основные виды шока, морфологические изменения в «шоковых» органах.

В результате изучения темы студенты должны

Знать:

- термины, используемые в изучаемых разделах патологии;

- основные структурные изменения органов и тканей при развитии в них дистрофических процессов;

- - этиологические факторы, основные механизмы, лежащие в основе морфологических нарушений тканей при нарушении обмена гемоглобина, липофусцина и меланина, кальцинозах;

- значение дистрофии в органах в их клинических проявлениях.

- основные и новые научные достижения в изучении структурных изменений на ультраструктурном и молекулярном уровнях при развитии дистрофического процесса.

- непосредственные причины и механизмы, лежащие в основе развития артериального и венозного полнокровия, наружного и внутреннего кровотечения, кровоизлияния;

- непосредственные причины и механизмы, лежащие в основе развития стаза, тромбоза, эмболии, ишемии и шока.

- основные структурные изменения в тканях и органах, развивающиеся в результате перечисленных выше расстройств кровообращения;

- значение патологических изменений в тканях в их клинических проявлениях.

- основные, в том числе и новые, научные достижения в изучении ультраструктурных, молекулярных изменений в тканях при развитии нарушений кровообращений.

Уметь:

- проводить простые клинико-анатомические сопоставления при разборе основных дистрофических процессов и нозологических форм болезней;

-проводить клинико-анатомические сопоставления при разборе различных видов нарушения кровообращения.

Владеть:

- морфологической диагностикой на макроскопическом и микроскопическом уровнях различных видов смешанных дистрофий.

-на макроскопическом и микроскопическом уровнях. методами морфологической диагностики различных проявлений расстройства кровообращения - полнокровий, кровотечений и кровоизлияний, нарушений реологии крови, ишемических повреждений.

4. Вопросы для самоподготовки:

1. Нарушения обмена пигментов (хромопротеидов). Экзогенные пигменты. Эндогенные пигменты: виды, механизм образования, морфологическая характеристика и методы диагностики.

2. Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов. Основные причины и морфофункциональные изменения в ораганизме при нарушении обмена гемоглобина. Гемосидероз (местный, системный), гемохроматоз.

3.Нарушения обмена билирубина, морфологическая характеристика. Желтухи. Классификация, причины и механизмы развития желтухи.

4. Нарушения обмена липофусцина и меланина: клинико-морфологическая характеристика.

5. Патологическое обызвествление (кальцинозы). Виды кальцинозов: дистрофические, метастатические. Причины, пато - и морфогенез, морфологическая характеристика, диагностика, клинические проявления, исходы.

6. Артериальное полнокровие (гиперемия). Причины, виды, морфология.

7. Венозное полнокровие: общее и местное, острое и хроническое. Местное венозное полнокровие, причины, морфологические проявления, исходы.

8. Венозный застой в системе малого круга кровообращения: пато и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы.

9. Венозный застой в системе большого круга кровообращения: пато - и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Венозное полнокровие в системе воротной вены (портальная гипертензия): патогенез и клинико-морфологические проявления.

10. Кровотечение: наружное и внутреннее, кровоизлияния. Причины, виды, клинико-морфологическая характеристика. Геморрагический диатез. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

11. Стаз. Механизмы развития, причины, значение.

12. Тромбоз. Определение, местные и общие факторы тромбообразования. Тромб, его виды, морфологическая характеристика. Тромбоз вен. Тромбоз артерий. Тромбоз в полостях сердца. Значение и исходы тромбоза.

13. Эмболия: определение, виды, причины, морфологическая характеристика. Ортоградная, ретроградная и парадоксальная эмболии. Тромбоэмболия: причины развития, клиническое значение. Тромбоэмболия легочной артерии, острое легочное сердце. Тромбоэмболический синдром: клинико-морфологическая характеристика.

14. Ишемия (малокровие). Определение, классификация, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика и методы диагностики, клиническое значение. Роль коллатерального кровообращения. Острая и хроническая ишемия. Инфаркт: определение, причины, классификация, морфологическая характеристика разных видов инфарктов, осложнения, исходы.

15. Шок. Определение, виды, механизмы развития, стадии, морфологическая характеристика, клинические проявления.

5. Основные понятия темы.

Гемоглобиногенные пигменты – производные гемоглобина, возникающие при синтезе или распаде эритроцитов.

Ферритин – окисленная неактивная форма ферритина (SS-ферритин.)

Гемосидерин – полимер ферритина.

Гемосидероз - избыточное накопление гемосидерина.

Гемохроматоз - повышенное содержание железа с повреждением тканей, атрофией паренхимы, склерозом, снижением функции органа.

Гематин – образуется при гидролизе оксигемоглобина, к которым относятся малярийный, солянокислый гематин и формалиновый пигмент.

Билирубин – пигмент образующийся при гемолизе гемоглобина.

Желтуха - нарушение обмена билирубина с желтоватым окрашиванием кожи, слизистых оболочек, внутренних органов.

Гематоидин – образуется в клетках при распаде гемоглобина в участках кровоизлияний

Порфирин – предшественник гема.

Липофусцин – восполняет энергетический дефицит в условиях кислородной недостаточности.

Меланин – пигмент буровато-чёрного цвета синтезируется специализированными органеллами в меланобластах.

Меланоз – гиперпигментация.

Аддисонова болезнь - распространенная гиперпигментация, связанная с аутоиммунной патологией или с патологией надпочечников при феохромацитоме, туберкулезе.

Невус - местная врожденная гиперпигментация.

Альбинизм – распространенное отсутствие меланина с аутосомно-рецессивным типом наследования, связанное с отсутствием фермента тирозиназы, меланоциты в организме присутствуют.

Витилиго – местное проявление гипопигментации, характеризуется отсутствием меланоцитов на чётко ограниченных и часто симметрично расположенных участках, от единичных пятен до почти полной поверхности кожи.

Кальцинозы – характеризуются отложениями солей кальция в органах и тканях в результате гиперкальцемии или местно при склерозе и некрозе.

Артериальное полнокровие – повышение кровенаполнения органа или ткани вследствии увеличенного притока артериальной крови.

Венозное полнокровие – повышение кровенаполнения органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови.

Геморрагия – выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца. Кровоизлияние – частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.

Плазморрагия – выход плазмы из кровеносного русла при повышении сосудистой проницаемости.

Гематома – скопление свернувшейся крови в тканях
с нарушением ее целости и образованием полости.

Геморрагическое пропитывание – кровоизлияние при сохранении тканевых элементов.

Кровоподтеки (синяки, экхимоз) - плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах.

Петехии — мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, в результате диапедезе эритроцитов.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) – образование диссеминированных тромбов (фибринных и эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле в сочетании с несвертываемостью крови, возникшей в результате дискоординации функций свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Стаз – остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах.

Сладж-феномен – прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы с затруднением перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.

Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца.

Эмболия – циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.

Ишемия – уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

Обтурация – полная закупопка просвета артерии тромбом или тромбоэмболом.

Облитерация-закрытие просвета сосудов микроциркуляции, в связи со склерозом или гиалинозом их стенки.

Окклюзия – частичное или полное сужение просвета сосуда.

Инфаркт – это сосудистый некроз, в результате прекращения кровообращения.

6. Рекомендуемая литература:

1. Патологическая анатомия: учебник для студентов мед. вузов / , . - 5-е изд., стер. - М.: Литтерра, 2010. - 848 с.

2. Патологическая анатомия: атлас / ред. . - М: ГЭОТАР-Медиа, 2010г. - 472 с.

3. , , Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1. -304 с., т.2.ч.1.-512 с., ч.2.-504 с.

4. , , Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.

5. , Пауков : Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008г. – Т.1.-512 с., т.2.- 488 с.

Практическое занятие №3

2. Тема: Воспаление. Иммунопатологические процессы (Реакции гиперчувствительности).

3. Цель: изучить биологическую сущность воспаления и понятие о нем, как общепатологическом процессе. Уделить внимание историческим аспектам развития учения о воспалении; вклад отечественных и зарубежных учёных в изучении воспалительного процесса. Изучить клинические признаки, местные и системные симптомы воспаления. Обратить внимание на особенности этиологии и патогенеза в развитии острого воспаления. Разобрать стадии воспаления. Выявить роль плазменных и клеточных медиаторов воспаления. Рассмотреть стадии процесса экссудации. Уделить внимание современной классификации воспаления. Разобрать виды экссудативного воспаления. Изучить клинико-морфологические проявления различных видов экссудативного воспаления. Изучить понятие « хроническое воспаление», изучить причины и патогенез развития хронического воспаления. Знать клетки, участвующие в развитии хронического воспаления. Выяснить морфологические особенности, исходы хронического воспаления. Обратить внимание на особенности этиологии и патогенеза в развитии гранулематозного воспаления, а так же его клинико-морфологические особенности. Отметить роль иммунной системы в поддержании гомеостаза организма и в развитии иммунопатологических процессов, морфологию и морфогенез центральной и периферической лимфоидной системы при антигенной стимуляции. Изучить иммуногистохимическую характеристику аллергических заболеваний.

В результате изучения темы студенты должны

Знать:

- термины, используемые в изучаемом разделе патологии;

- этиологические факторы и патогенетические механизмы, лежащие в основе развития острого и хронического воспаления;

- основные морфологические изменения в органах и тканях при различных видах воспаления;

- клинические проявления, осложнения, прогноз и причины смерти;

- патогенетические механизмы, лежащие в основе развития грануляционной ткани.

- с основными новыми научными достижениями в изучении тканевых изменений на ультраструктурном, молекулярном уровнях при развитии воспалительного и регенераторного процесса;

-клинико-морфологические проявления реакций гиперчувствительности

Уметь:

- выявлять и определять клетки, участвующие в процессе воспаления, реакциях гиперчувствительности

Владеть:

-методами морфологической диагностики на макро - и микроскопическом уровнях, для определения изменений в органах и тканях при различных видах острого и хронического воспаления, реакциях гиперчувствительности.

4. Вопросы для самоподготовки:

1.Воспаление: определение, сущность и биологическое значение. Проблема местного и общего в понимании воспаления. История изучения воспаления (Цельс. Р. Вирхов, , П. Эрлих, ). Клинические признаки и симптомы воспаления (местные и системные). Общие проявления воспаления, патогенез, этиологические особенности.

2.Острое воспаление. Этиология и патогенез. Реакция кровеносных сосудов при остром воспалении. Транссудат, экссудат, отек, стаз. Эмиграция лейкоцитов, образование гноя. Исходы острого воспаления.

3.Морфологические проявления острого воспаления. Экссудативное воспаление: серозное, фибринозное, гнойное, катаральное, геморрагическое, смешанное. Язвенно-некротические реакции при воспалении. Морфологическая характеристика, клиническое значение.

4. Хроническое воспаление. Причины, патогенез, клеточные кооперации (макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, фибробласты и др.).

5. Морфологические особенности (характер инфильтрата, персистирующая деструкция соединительной ткани), исходы.

6. Гранулематозное воспаление (острое и хроническое). Этиология, ме­ханизмы развития, клинико-морфологическая характеристика и методы ди­агностики, исходы.

7. Клеточная кинетика гранулемы. Патогенетические ви­ды гранулем. Гранулематозные заболевания.

8. Патологические состояния иммунной системы. Классификация. Реакции гиперчувствительности Механизмы развития, морфологическая характеристика, клиническое значение. Отторжение трансплантата. Клеточные и антительные механизмы развития, морфогенез, морфологическая характеристика, клиническое зна­чение.

5.Основные понятия темы:

Воспаление – комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различных агентов, направленная на восстановление ткани.

Альтерация – инициальная фаза воспаления, которая вызывает комплекс местных биохимических процессов, способствующих привлечению в очаг повреждения клеток – продуцентов медиаторов воспаления. В патанатомии морфологическое выражение альтерации - дистрофия и некроз.

Экссудация – выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла в результате взаимодействия медиаторов воспаления.

Пролиферация – размножение клеток в очаге воспаления, как завершающая фаза воспаления, направленная на восстановление повреждённой ткани.

Экссудат – воспалительная жидкость, содержащая белки и форменные элементы крови.

Абсцесс – отграниченное гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гнойным экссудатом.

Флегмона – гнойное диффузное воспаление с пропитыванием и расслаиванием тканей гнойным экссудатом.

Эмпиема – гнойное воспаление полостей тела или полых органов.

Карбункул - гнойное воспаление с вовлечением в процесс подкожножировой клетчатки.

Панариций - гнойное воспаление ногтевого ложа.

Катар - воспаление с локализацией на слизистых оболочках.

Гранулематозное воспаление – вид продуктивного воспаления, характеризующийся образованием клеточного инфильтрата с трансформацией моноцитов-макрофагов в эпителиоидные клетки.

Специфичность – инфекция, вызванная каким-либо возбудителем, приводит к развитию защиты только против этого возбудителя.

Иммунологическая память – иммунный ответ сохраняется в течение всей последующей жизни в качестве защиты от повторной инфекции, вызываемой этим же возбудителем.

Иммуннологическая толерантность – состояние стабильной специфической невосприимчивости к своим тканям.

К-клетки - гетерогенная популяция — В и Т, нулевые клетки, макрофаги, после связывания со специфическим Ig G фиксированным на поверхности клетки-мишени приобретают способность к лизису клетки-мишени.

NК -клетки, несущие Fс - фрагмент, способные оказывать непосредственный цитотоксический эффект при фиксации Ig G на NK - клетки через Fс - рецепторы.

Прямой лизис - антитело (IgM или IgG) реагирует с антигеном на поверхности клетки, активируя систему комплемента, которая разрушает плазматическую мембрану этих клеток и вызывает их гибель.

Опсонизация - клетки-мишени, покрытые IgG-антителами (опсонизация) фагоцитируются макрофагами или нейтрофилами.

Реакции нейтрализации и инактивации - антителоопосредованная дисфункция клетки. АТ, направленные против рецепторов на поверхности клеток, нарушают их функционирование, не вызывая повреждения клеток или развития воспаления. Иммунокомплексные повреждение- взаимодействие IgG-антител с растворимым экзогенным антигеном с образованием комплекса «антиген-антитело» в кровеносном русле (ЦИК) или вне сосудов на поверхности или внутри клеточных (или внеклеточных) структур (иммунные комплексы in situ).

Острая сывороточная болезнь - возникает в результате пассивной иммунизации, при многократном введении больших доз чужеродной сыворотки.

Хроническая сывороточная болезнь - при повторном или продолжительном контакте, с оседанием ИК в сосудистом русле.

Реакция Артюса - локальный некроз ткани, вследствие острого иммунокомплексного васкулита

6.Рекомендуемая литература:

1. Патологическая анатомия: учебник для студентов мед. вузов / , . - 5-е изд., стер. - М.: Литтерра, 2010. - 848 с.

2. Патологическая анатомия: атлас / ред. . - М: ГЭОТАР-Медиа, 2010г. - 472 с.

3. , , Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1. -304 с., т.2.ч.1.-512 с., ч.2.-504 с.

4. , , Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.

5. , Пауков : Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008г. – Т.1.-512 с., т.2.- 488 с.

Практическое занятие № 4

2. Тема: Патология иммунной системы (иммунодефициты, аутоиммунные болезни, амилоидоз). Процессы адаптации.

3. Цель: представлять морфологию и морфогенез центральной и периферической лимфоидной системы при различных видах иммунопатологических процессов, изучить морфологические проявления при аутоиммунных процессах, иммунодефицитных состояниях и амилоидозе; уяснить сущность, биологическое и медицинское значение приспособления и компенсации. Разобрать основные процессы приспособления (атрофия, гипертрофия, организация, перестройка тканей, метаплазия, дисплазия) и виды компенсации, их морфофункциональную характеристику. Уяснить стадийный характер течения компенсаторно-приспособительных реакций (становления, закрепления и истощения), морфофункциональную характеристику процессов компенсации и декомпенсации. Изучить сущность и биологическое значение регенерации, морфогенез, виды регенерации. Изучить основные макро - и микроскопические проявления различных компенсаторно-приспособительных процессов.

4. Задачи:

Знать:

- классифицикацию основные структурные изменения в органах центральной и периферической иммунной системы при антигенной стимуляции и при различных иммунопатологических процессах и процессах адаптации;

- характеристику основных механизмов в развитии иммунопатологических процессов и определить значение реактивности организма в возникновении и течении заболеваний;

- сущность иммуногистохимических и ультраструктурных методов, используемых в изучении иммунопатологических процессов;

Уметь:

- диагностировать тканевые изменения при развитии иммунопатологических процессов и копменсаторно-кариспособительных процессах.

-испытывать потребности и мотивы профессионального становления и развития, умения анализа, синтеза и обобщения разнообразных патологических поцессов.

Владеть:

-методами морфологической диагностики на макро - и микроскопическом уровнях, для определения изменений в органах и тканях при различных иммунопатологических процессах

5. Вопросы для рассмотрения:

1.Иммунная система: структура и функции. Гуморальный и клеточ­ный механизмы иммунного ответа. Неспецифический иммунный ответ. Механическая защита. Специфический иммунный ответ. Специфичность. Память. Аутоиммунный ответ. Иммунологическая толерантность.

2.Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни. Определение, механиз­мы развития, клиническое значение (роль в развитии ревматизма, систем­ной красной волчанки, ревматоидного артрита). Инфекционные агенты в аутоиммунитете.

3.Синдромы иммунного дефицита. Иммунный дефицит: понятие, этиология, классификация. Первичные иммунодефициты: определение, классификация, методы диагностики. Клинико-морфологическая характеристика первичных иммунодефицитов. Причины смерти. Вторичные (приобретенные) иммунодефициты: определение, этиоло­гия, классификация.

4.Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Эпидемиология, пути передачи, этиология. Биология вируса иммунодефицита человека. Пато - и морфогенез. Клинико-морфологическая характеристика. СПИД ассоциированные заболевания: оппортунистические инфекции, опухоли. Осложнения. Причины смерти.

5.Амилоидоз: строение, физико-химические свойства, методы диагно­стики амилоидоза, теории этиологии и патогенеза, принципы классифика­ции. Макро - и микроскопическая характеристика органов при амилоидозе.

6.Процессы адаптации. Физиологическая и патологическая адаптация. Фазный характер течения процесса адаптации. Виды адаптационных изменений.

7.Гиперплазия: определение, причины, механизмы, виды, стадии, клинико-морфологическая характеристика. Физиологическая и патологическая гиперплазия.

7.  Гипертрофия: определение, причины, механизмы, виды, клинико-морфологическая характеристика. Морфо-функциональные особенности гипертрофии миокарда.

8.  Атрофия: определение, причины, механизмы, виды, клинико-морфологическая характеристика. Бурая атрофия печени, миокарда, скелетных мышц.

.

9.  Метаплазия: определение, виды. Метаплазия в эпителиальных и мезенхимальных тканях: морфологическая характеристика, клиническое значение, роль в канцерогенезе.

10.  Грануляционная ткань, ангиогенез: стадии, морфологическая характеристика. Кинетика заживления ран. Морфогенез рубца, перестройка (ремоделирование) внеклеточного матрикса при рубцевании. Роль гуморальных и клеточных факторов в процессе репарации.

6. Основные понятия темы:

Специфичность – инфекция, вызванная каким-либо возбудителем, приводит к развитию защиты только против этого возбудителя.

Иммунологическая память – иммунный ответ сохраняется в течение всей последующей жизни в качестве защиты от повторной инфекции, вызываемой этим же возбудителем.

Иммуннологическая толерантность – состояние стабильной специфической невосприимчивости к своим тканям.

К-клетки - гетерогенная популяция — В и Т, нулевые клетки, макрофаги, после связывания со специфическим Ig G фиксированным на поверхности клетки-мишени приобретают способность к лизису клетки-мишени.

NК -клетки, несущие Fс - фрагмент, способные оказывать непосредственный цитотоксический эффект при фиксации Ig G на NK - клетки через Fс - рецепторы.

Прямой лизис - антитело (IgM или IgG) реагирует с антигеном на поверхности клетки, активируя систему комплемента, которая разрушает плазматическую мембрану этих клеток и вызывает их гибель.

Опсонизация - клетки-мишени, покрытые IgG-антителами (опсонизация) фагоцитируются макрофагами или нейтрофилами.

Реакции нейтрализации и инактивации - антителоопосредованная дисфункция клетки. АТ, направленные против рецепторов на поверхности клеток, нарушают их функционирование, не вызывая повреждения клеток или развития воспаления. Иммунокомплексные повреждение- взаимодействие IgG-антител с растворимым экзогенным антигеном с образованием комплекса «антиген-антитело» в кровеносном русле (ЦИК) или вне сосудов на поверхности или внутри клеточных (или внеклеточных) структур (иммунные комплексы in situ).

Острая сывороточная болезнь - возникает в результате пассивной иммунизации, при многократном введении больших доз чужеродной сыворотки.

Хроническая сывороточная болезнь - при повторном или продолжительном контакте, с оседанием ИК в сосудистом русле.

Реакция Артюса - локальный некроз ткани, вследствие острого иммунокомплексного васкулита.

Иммунодефицит— патологическое состояние, обусловленное дефицитом компонентов, факторов или звеньев иммунной системы с неизбежными нарушениями иммунного надзора и иммунного ответа на чужеродный антиген.

Первичные иммунодефициты — наследственные или приобретённые во внутриутробном периоде иммунодефицитные состояния.

Синдром вторичной иммунной недостаточности - нарушения иммунной системы, развивающиеся в позднем постнатальном периоде или у взрослых и характеризующиеся хроническими инфекционно-воспалительными или опухолевыми заболеваниями, торпидными к традиционной терапии.

Амилоидоз - группа заболеваний, характеризующихся появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества— амилоида.

Адаптация – широкое биологическое понятие, включающее все формы регуляции функций организма в нормальных условиях и при патологии.

Компенсация – совокупность реакций организма, возникающих при повреждениях или болезнях и направленных на восстановление нарушенных функций.

Атрофия – это уменьшение объема клеток, тканей и органов вследствие утраты некоторых частей и субстанций клеток.

Гипертрофия – увеличение объёма функционирующей ткани, которая обеспечивает гиперфункцию органа.

Гиперплазия – увеличение количества внутриклеточных структур, клеток, компонентов стромы, количества сосудов.

Регенерация – восстановление тканей, клеток, внутриклеточных структур, утраченных или повреждённых в результате их физиологической гибели, или вследствие патологического воздействия.

Реституция - восстанавление ткани, идентичной утраченной.

Субституци - на месте повреждения образуется соединительнотканный рубец.

Гипорегенерация - восстановление утраченных тканей идёт очень медленно или совсем останавливается.

Гиперрегенерация - ткань регенерирует избыточно и при этом функция органа страдает.

Метаплазия – переход одного вида ткани в другой, но родственный ей гистогенетически.

Дисплазия – нарушения пролиферации и дифференцировки клетки.

Адаптация – широкое биологическое понятие, включающее все формы регуляции функций организма в нормальных условиях и при патологии.

Компенсация – совокупность реакций организма, возникающих при повреждениях или болезнях и направленных на восстановление нарушенных функций.

Атрофия – это уменьшение объема клеток, тканей и органов вследствие утраты некоторых частей и субстанций клеток.

Гипертрофия – увеличение объёма функционирующей ткани, которая обеспечивает гиперфункцию органа.

Гиперплазия – увеличение количества внутриклеточных структур, клеток, компонентов стромы, количества сосудов.

Регенерация – восстановление тканей, клеток, внутриклеточных структур, утраченных или повреждённых в результате их физиологической гибели, или вследствие патологического воздействия.

Реституция - восстанавление ткани, идентичной утраченной.

Субституци - на месте повреждения образуется соединительнотканный рубец.

Гипорегенерация - восстановление утраченных тканей идёт очень медленно или совсем останавливается.

Гиперрегенерация - ткань регенерирует избыточно и при этом функция органа страдает.

Метаплазия – переход одного вида ткани в другой, но родственный ей гистогенетически.

Дисплазия – нарушения пролиферации и дифференцировки клетки.

7. Рекомендуемая литература:

1. Патологическая анатомия: учебник для студентов мед. вузов / , . - 5-е изд., стер. - М.: Литтерра, 2010. - 848 с.

2. Патологическая анатомия: атлас / ред. . - М: ГЭОТАР-Медиа, 2010г. - 472 с.

3. , , Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1. -304 с., т.2.ч.1.-512 с., ч.2.-504 с.

4. , , Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.

5. , Пауков : Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008г. – Т.1.-512 с., т.2.- 488 с.

Практическое занятие № 5

2. Тема: Регенерация. Опухоли.

3. Цель: изучить сущность и биологическое значение регенерации, морфогенез, виды регенерации; изучить этиологию и морфогенез опухолевых процессов, частоту заболеваемости и роль данной патологии в смертности людей. Выявить источники развития опухолей, сущность уницентрического и мультицентрического роста. Изучить признаки морфологического атипизма опухолей с различной дифференцировкой. Разобрать клинико - морфологические признаки доброкачественных и злокачественных опухолей. Изучить гистогенез эпителиальных опухолей и опухолей производных мезенхимы, связь их развития с неблагоприятными факторами окружающей среды. Усвоить морфологическую сущность понятия предрак, фоновых состояний и стадийности развития опухоли. Выявить предраковые изменения, предшествующие развитию опухолей и отметить их роль для ранней диагностики злокачественных новообразований. Дать клинико-морфологическую характеристику различным гистологическим вариантам мезенхимальных и эпителиальных опухолей, с учетом их локализации и степени дифференцировки. Усвоить морфологическую сущность катаплазии и определить роль метаплазии и дисплазии в развитии опухолей мягких тканей. Разобрать классификацию опухолей нервной системы и оболочек мозга, источники их развития, особенности клинических проявлений и метастазирования. Дать клинико-морфологическую характеристику опухолям меланинобразующей ткани.

.

В результате изучения темы студенты должны

Знать:

- термины, используемые в изучаемом разделе патологии, принципы классификации опухолей,

- экзогенные и эндогенные факторы, и основные морфогенетические механизмы возникновения и развития опухолей различного гистогенеза и локализации,

- фоновые и предопухолевые изменения предшествующие возникновению эпителиальных новообразований, стадийность их формирования и прогрессирования,

- основные клинические и морфологические проявления доброкачественных и злокачественных эпителиальных опухолей, с учетом их локализации. Местное и общее влияние на организм,

- основные структурные изменения в различных гистологических вариантах мезенхимальных опухолей, опухолях центральной, вегетативной и периферической нервной системы и меланинобразующей ткани, их клинические проявления,

- дифференциально-диагностические критерии опухолеподобных и истинных опухолевых процессов из соединительной и меланинобразующей тканей.

- основные новые научные достижения в изучении ультраструктурных и молекулярных изменений в тканях в условиях бластогенеза, методы диагностики и профилактики опухолевых процессов.

Уметь:

- диагностировать на макроскопическом уровне различные виды эпителиальных и мезенхимальных опухолей, опухолей нервной системы, различные виды невусов и меланому.

Владеть:

- методами гистологической диагностики различных видов эпителиальных и мезенхимальных опухолей, опухолей нервной системы, различных видов невусов и меланомы.

4. Вопросы для самоподготовки:

1. Определение понятия «опухоль». Эпидемиология онкологических заболеваний. Морфологическая онкология как одна из ведущих отраслей науки изучающих опухоли. Значение биопсии в онкологии. Номенклатура и принципы классификаций опухолей (клинико-морфологическая, по уровню гистологической дифференцировки, по системе ТNМ).

2. Этиология опухолей. Факторы риска развития опухолей. Роль экологических факторов (канцерогенные вещества, физические, инфекционные) и генетических факторов в развитии опухолей. Основные причины возникновения опухолей у людей.

3. Строение опухоли. Строение опухоли в зависимости от выраженности в ней стромы и паренхимы, источника развития, степени ее дифференцировки. Структурно-функциональные особенности опухолевой клетки и стромы. Виды атипизма. Морфологический атипизм (тканевой и клеточный).

4. Биологические и клинико-морфологические признаки опухоли, которые отличают ее от нормальных тканей. Понятия о катаплазии. Виды роста опухоли. Условия развития рецидивов, метастазов. Местное и общее влияние опухолей на организм.

5. Особенности понятий «доброкачественная» и «злокачественная» опухоль. Их клинико-морфологическая характеристика.

6. Морфогенез опухолей. Клинико-морфологическое обоснование стадийности развития опухоли: фоновые заболевания, факультативные и облигатные предопухолевые изменения тканей. Возникновение опухолевого зачатка, понятие об "опухолевом поле" и опухолевой прогрессии.

7. Особенности строения эпителиальных опухолей. Источники их возникновения. Доброкачественные опухоли из эпителия:

а) папиллома – основные источники развития и локализации опухоли. Особенности строения, клинического течения. Прогноз.

б) аденома – источники развития, локализация. Виды аденом в зависимости от строения. Особенности клинического течения аденом эндокринных органов. Аденоматозные полипы их локализация, прогноз.

8. Предраковые процессы. Определение понятия. Основные морфологические изменения в эпителии в процессе формирования рака. Понятие о дисплазии эпителия, внутриэпителиальном раке. Клинико-морфологическое обоснование предраковых процессов: фоновые состояния, факультативные и облигатные предраковые изменения. Примеры.

9. Злокачественные опухоли из эпителия (рак). Определение. Основные источники развития. Гистологические варианты рака в зависимости от степени дифференцировки опухоли. Клинико-анатомические особенности роста, метастазирования, влияния на организм.

10. Мезенхимальные опухоли. Источники их возникновения, классификация и номенклатура в зависимости от гистогенеза и их дифференцировки. Особенности мезенхимальных опухолей.

11. Доброкачественные мезенхимальные опухоли: фиброма, липома, миома, ангиома, хондрома, остеома и др. Основные места их локализации, особенности роста, строения, клинического проявления.

12. 3локачественные опухоли (саркомы): строение, клинико-морфологические проявления, особенности различных гистологических вариантов, роль предшествующих доброкачественных опухолей.

13.Соединительнотканные опухоли с местно-деструирующим ростом - фиброматозы. Виды, локализация, их клиническое значение.

14. Опухоли меланинобразующей ткани. Источник развития и локализация:

а) пигментные образования кожи. Морфология различных видов невусов. Клиническое значение. Пигментные образования с высокой вероятностью малигнизации,

б) меланома, клинико-морфологическая классификация и характеристика основных вариантов, прогноз.

15. Опухоли нервной системы и оболочек мозга:

а) нейроэктодермальные и менингососудистые опухоли центральной нервной системы, источники развития, клинико-морфологическая характеристика.

б) опухоли вегетативной и периферической нервной системы, макро-микроскопическая характеристика.

16. Регенерация: определение, сущность и биологическое значение, связь с воспалением, исходы. Компоненты процесса заживления.

5. Основные понятия темы

Опухоль (новообразование, тумор, неоплазма, бластома) – патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением клеток, с нарушением их роста и дифференцировки, обусловленных изменением их генетического аппарата.

Тканевой атипизм - изменение паренхиматозно-стромальных соотношений, с нарушением формы и величины эпителиальных структур, различной толщиной волокнистых структур и хаотичном их расположением в опухолях.

Клеточный атипизм - нарушение цитотипической дифференцировки, характерен для незрелых, злокачественных опухолей.

Полиморфиз - в одном поле зрения различные размеры клеток, ядер и ядрышек.

Рецидив опухоли – появление опухоли на прежнем месте после хирургического удаления или лучевого лечения, возникающей из отдельных опухолевых клеток, оставшихся в области опухолевого поля или из ближайший не удаленных лимфогенных метастазов.

Метастазирование – распространение злокачественных опухолевых клеток током крови (гематогенное) или лимфы (лимфогенное) в различные органы и ткани с образованием вторичных (дочерних) опухолевых узлов.

Развитие опухолей «с места в карьер» или de novo - без предшествующих изменений. Дисплазия – нарушение дифференцировки эпителия (или неэпителиальной ткани) в результате пролиферации камбиальных элементов (недифференцированных клеток-предшественников, стволовых клеток) с развитием их атипии, утратой полярности и нарушением гистоструктуры без инвазии базальной мембраны.

Предрак – микроскопические мультицентрические атипические разрастания эпителия невоспалительногот характера, склонные к инвазивному росту.

Факультативный предрак (гиперплазия, метаплазия, лейкоплакия) – необязательный переход в злокачественную опухоль.

Облигатный предрак (дисплазия)- наличие атипических клеток в пораженной ткани, без лечения переходит в рак.

«Рак на месте» или «carcinoma in situ» – стадия развития опухоли характеризующаяся полным замещением эпителиального пласта анаплазированными элементами. При интраэпителиальной карциноме базальная мембрана сохранена

Рак – злокачественная опухоль из малодифференцированных или недифференцированных клеток эпителия.

Злокачественные эпителиальные опухоли:

Аденокарцинома – из железистого эпителия и железистых органов. плоскоклеточный рак с ороговением, без ороговения – из многослойного плоского эпителия, переходноклеточный рак - в слизистых оболочках мочевыводящих путей; солидный, мелкоклеточный, фиброзный – скирр, медуллярный -

низкодифференцированный рак.

Папиллома, аденома – доброкачественные опухоли плоского и переходного эпителия и железистого.

Саркома – злокачественная опухоль из тканей производных мезенхимы.

Меланома- злокачественная опухоль нейроэктодермального происхождения.

Регенерация – восстановление тканей, клеток, внутриклеточных структур, утраченных или повреждённых в результате их физиологической гибели, или вследствие патологического воздействия.

Реституция - восстанавление ткани, идентичной утраченной.

Субституци - на месте повреждения образуется соединительнотканный рубец.

Гипорегенерация - восстановление утраченных тканей идёт очень медленно или совсем останавливается.

Гиперрегенерация - ткань регенерирует избыточно и при этом функция органа страдает.

Метаплазия – переход одного вида ткани в другой, но родственный ей гистогенетически.

Дисплазия – нарушения пролиферации и дифференцировки клетки.

6. Рекомендуемая литература:

1. Патологическая анатомия: учебник для студентов мед. вузов / , . - 5-е изд., стер. - М.: Литтерра, 2010. - 848 с.

2. Патологическая анатомия: атлас / ред. . - М: ГЭОТАР-Медиа, 2010г. - 472 с.

3. , , Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1. -304 с., т.2.ч.1.-512 с., ч.2.-504 с.

4. , , Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.

5. , Пауков : Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008г. – Т.1.-512 с., т.2.- 488 с.

Практическое занятие № 6

2. Тема: Итоговое занятие по лекционному и теоретическому материалу по модулю «Общая патологическая анатомия».

3. Цель: оценить уровень знаний студентами терминов, используемых в курсе общей патологической анатомии, основных методов патологоанатомического исследования, понятий этиологии, патогенеза и морфогенеза общепатологических процессов. Сущности и основных закономерностей общепатологических про­цессов, характерных структурных изменений внутренних органов. Определить умение охарактеризовать морфологические изменения в предложенных макро - и микропрепаратах, на основании описания высказать мнение о характере патологи­ческого процесса и его клинических проявлениях.

4. Задачи:

Знать

-общепатологические процессы, совокупностью которых определяются морфологические проявления различных патологических процессов и болезней;

- морфологические и клинические проявления общепатологических процессов на всех этапах их развития;

Уметь

-формулировать алгоритм при изучении общепатологических процессов на разных этапах их развития (морфогенез), структурных основ выздоровления, осложнений, исходов и отдаленных последствий заболеваний;

Владеть

навыками макроскопической и гистологической диагностики различных патологических процессов с использованием различных методик

5. Устный опрос по пройденным темам 1. Модуля. «Общая патологическая анатомия».

а) Вопросы для рассмотрения:

1. Патологическая анатомия. Содержание, задачи, объекты, мето­ды и уровни исследования. Исторические данные: этапы развития патоло­гии, роль российской школы патологической анатомии. Связь патологиче­ской анатомии с фундаментальными и клиническими дисциплинами. Патологоанатомическая служба и ее значение в системе здравоохранения.

2. Методы исследования в патологической анатомии. Аутопсия. Значение изучения трупного материала, субстратов, полу­ченных от больных при жизни, экспериментального материала. Гистологи­ческое исследование. Цитологическое исследование, иммуногистохимия, электронная микроскопия. Биопсия – виды, значение в клинике.

3. Морфология повреждения и смерти клеток. Обратимые и необрати­мые повреждения. Некроз. Причины, механизм развития, морфологическая характеристика. Клинико-морфологические формы некроза, пато - и мор­фогенез, клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы.

4. Апоптоз как запрограммированная клеточная смерть. Определение, механизмы развития, морфологическая характеристика и методы диагно­стики. Стадии апоптоза. Значение апоптоза в физиологических и патологи­ческих процессах.

5. Признаки смерти и посмертные изменения. Смерть. Определение. Скоропостижная смерть. Понятие о внутриутробной, клинической, биоло­гической смерти. Признаки биологической смерти.

6. Дистрофия как вид повреждения тканей. Функциональная и морфологическая сущность дистрофии. Этиологические факторы, основные патогенетические звенья дистрофии, морфогенез. Принципы классификации дистрофий.

7. Внутриклеточные накопления: определение, механизмы развития. Накопление липидов (липидозы): причины, пато - и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы. Стеатоз. Жировые изменения миокарда, печени, почек. Холестерин и его эфиры. Приобретенные и врожденные нарушения обмена липидов, морфологическая характеристика.

8. Накопление белков (диспротеинозы): причины, пато - и морфогенез, морфологическая характеристика и методы диагностики, клинические симптомы и синдромы, исходы.

9. Накопление гликогена: причины, пато - и морфогенез, морфологическая характеристика и методы диагностики, клинические проявления, исходы. Приобретенные и врожденные накопления гликогена.

10. Стромально-сосудистые дистрофии. Определение, основные условия и механизмы развития, классификация. Белковые стромально-сосудистые дистрофии: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, определение, морфологические проявления, исходы.

11. Жировые сосудисто-стромальные дистрофии, определение, принципы классификации. Причины ожирения, морфологические изменения в органах, клиническое значение, исходы местного и общего ожирения.

12. Гиалиновые изменения. Внутриклеточный и внеклеточный гиалин: морфогенез, морфологическая характеристика. Гиалиновые изменения при различных патологических состояния.

13. Нарушения обмена пигментов (хромопротеидов). Экзогенные пигменты. Эндогенные пигменты: виды, механизм образования, морфологическая характеристика и методы диагностики.

14. Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов. Основные причины и морфофункциональные изменения в ораганизме при нарушении обмена гемоглобина. Гемосидероз (местный, системный), гемохроматоз.

Нарушения обмена билирубина, морфологическая характеристика. Желтухи. Классификация, причины и механизмы развития желтухи.

15. Нарушения обмена липофусцина и меланина: клинико-морфологическая характеристика.

16. Патологическое обызвествление (кальцинозы). Виды кальцинозов: дистрофические, метастатические. Причины, пато - и морфогенез, морфологическая характеристика, диагностика, клинические проявления, исходы.

17. Артериальное полнокровие (гиперемия). Причины, виды, морфология.

18. Венозное полнокровие: общее и местное, острое и хроническое. Местное венозное полнокровие, причины, морфологические проявления, исходы.

19. Венозный застой в системе малого круга кровообращения: пато и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы.

20. Венозный застой в системе большого круга кровообращения: пато - и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Венозное полнокровие в системе воротной вены (портальная гипертензия): патогенез и клинико-морфологические проявления.

21. Кровотечение: наружное и внутреннее, кровоизлияния. Причины, виды, клинико-морфологическая характеристика. Геморрагический диатез. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

22. Стаз. Механизмы развития, причины, значение.

23. Тромбоз. Определение, местные и общие факторы тромбообразования. Тромб, его виды, морфологическая характеристика. Тромбоз вен. Тромбоз артерий. Тромбоз в полостях сердца. Значение и исходы тромбоза.

24. Эмболия: определение, виды, причины, морфологическая характеристика. Ортоградная, ретроградная и парадоксальная эмболии. Тромбоэмболия: причины развития, клиническое значение. Тромбоэмболия легочной артерии, острое легочное сердце. Тромбоэмболический синдром: клинико-морфологическая характеристика.

25. Ишемия (малокровие). Определение, классификация, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика и методы диагностики, клиническое значение. Роль коллатерального кровообращения. Острая и хроническая ишемия. Инфаркт: определение, причины, классификация, морфологическая характеристика разных видов инфарктов, осложнения, исходы.

26. Шок. Определение, виды, механизмы развития, стадии, морфологическая характеристика, клинические проявления.

27.Воспаление: определение, сущность и биологическое значение. Проблема местного и общего в понимании воспаления. История изучения воспаления (Цельс. Р. Вирхов, , П. Эрлих, ). Клинические признаки и симптомы воспаления (местные и системные). Общие проявления воспаления, патогенез, этиологические особенности.

28.Острое воспаление. Этиология и патогенез. Реакция кровеносных сосудов при остром воспалении. Транссудат, экссудат, отек, стаз. Эмиграция лейкоцитов, образование гноя. Исходы острого воспаления.

29.Морфологические проявления острого воспаления. Экссудативное воспаление: серозное, фибринозное, гнойное, катаральное, геморрагическое, смешанное. Язвенно-некротические реакции при воспалении. Морфологическая характеристика, клиническое значение.

30.Хроническое воспаление. Причины, патогенез, клеточные кооперации (макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, фибробласты и др.).

31.Морфологические особенности (характер инфильтрата, персистирующая деструкция соединительной ткани), исходы.

32.Гранулематозное воспаление (острое и хроническое). Этиология, ме­ханизмы развития, клинико-морфологическая характеристика и методы ди­агностики, исходы.

33.Клеточная кинетика гранулемы. Патогенетические ви­ды гранулем. Гранулематозные заболевания.

34.Иммунная система: структура и функции. Гуморальный и клеточ­ный механизмы иммунного ответа. Неспецифический иммунный ответ. Механическая защита. Специфический иммунный ответ. Специфичность. Память. Аутоиммунный ответ. Иммунологическая толерантность.

35.Патологические состояния иммунной системы. Классификация. Реакции гиперчувствительности Механизмы развития, морфологическая характеристика, клиническое значение. Отторжение трансплантата. Клеточные и антительные механизмы развития, морфогенез, морфологическая характеристика, клиническое зна­чение.

36.Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни. Определение, механиз­мы развития, клиническое значение (роль в развитии ревматизма, систем­ной красной волчанки, ревматоидного артрита). Инфекционные агенты в аутоиммунитете.

37.Синдромы иммунного дефицита. Иммунный дефицит: понятие, этиология, классификация. Первичные иммунодефициты: определение, классификация, методы диагностики. Клинико-морфологическая характеристика первичных иммунодефицитов. Причины смерти. Вторичные (приобретенные) иммунодефициты: определение, этиоло­гия, классификация.

38.Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Эпидемиология, пути передачи, этиология. Биология вируса иммунодефицита человека. Пато - и морфогенез. Клинико-морфологическая характеристика. СПИД ассоциированные заболевания: оппортунистические инфекции, опухоли. Осложнения. Причины смерти.

39.Амилоидоз: строение, физико-химические свойства, методы диагно­стики амилоидоза, теории этиологии и патогенеза, принципы классифика­ции. Макро - и микроскопическая характеристика органов при амилоидозе.

40.Процессы адаптации. Физиологическая и патологическая адаптация. Фазный характер течения процесса адаптации. Виды адаптационных изменений.

41.Гиперплазия: определение, причины, механизмы, виды, стадии, клинико-морфологическая характеристика. Физиологическая и патологическая гиперплазия.

42.Гипертрофия: определение, причины, механизмы, виды, клинико-морфологическая характеристика. Морфо-функциональные особенности гипертрофии миокарда.

43.Атрофия: определение, причины, механизмы, виды, клинико-морфологическая характеристика. Бурая атрофия печени, миокарда, скелетных мышц.

44.Регенерация: определение, сущность и биологическое значение, связь с воспалением, исходы. Компоненты процесса заживления.

45.Метаплазия: определение, виды. Метаплазия в эпителиальных и мезенхимальных тканях: морфологическая характеристика, клиническое значение, роль в канцерогенезе.

46.Грануляционная ткань, ангиогенез: стадии, морфологическая характеристика. Кинетика заживления ран. Морфогенез рубца, перестройка (ремоделирование) внеклеточного матрикса при рубцевании. Роль гуморальных и клеточных факторов в процессе репарации.

47.Определение понятия «опухоль». Эпидемиология онкологических заболеваний. Морфологическая онкология как одна из ведущих отраслей науки изучающих опухоли. Значение биопсии в онкологии. Номенклатура и принципы классификаций опухолей (клинико-морфологическая, по уровню гистологической дифференцировки, по системе ТNМ).

48.Этиология опухолей. Факторы риска развития опухолей. Роль экологических факторов (канцерогенные вещества, физические, инфекционные) и генетических факторов в развитии опухолей. Основные причины возникновения опухолей у людей.

49.Строение опухоли. Строение опухоли в зависимости от выраженности в ней стромы и паренхимы, источника развития, степени ее дифференцировки. Структурно-функциональные особенности опухолевой клетки и стромы. Виды атипизма. Морфологический атипизм (тканевой и клеточный).

50.Биологические и клинико-морфологические признаки опухоли, которые отличают ее от нормальных тканей. Понятия о катаплазии. Виды роста опухоли. Условия развития рецидивов, метастазов. Местное и общее влияние опухолей на организм.

51.Особенности понятий «доброкачественная» и «злокачественная» опухоль. Их клинико-морфологическая характеристика.

52.Морфогенез опухолей. Клинико-морфологическое обоснование стадийности развития опухоли: фоновые заболевания, факультативные и облигатные предопухолевые изменения тканей. Возникновение опухолевого зачатка, понятие об "опухолевом поле" и опухолевой прогрессии.

53.Особенности строения эпителиальных опухолей. Источники их возникновения. Доброкачественные опухоли из эпителия:

а) папиллома – основные источники развития и локализации опухоли. Особенности строения, клинического течения. Прогноз.

б) аденома – источники развития, локализация. Виды аденом в зависимости от строения. Особенности клинического течения аденом эндокринных органов. Аденоматозные полипы их локализация, прогноз.

54.Предраковые процессы. Определение понятия. Основные морфологические изменения в эпителии в процессе формирования рака. Понятие о дисплазии эпителия, внутриэпителиальном раке. Клинико-морфологическое обоснование предраковых процессов: фоновые состояния, факультативные и облигатные предраковые изменения. Примеры.

55.Злокачественные опухоли из эпителия (рак). Определение. Основные источники развития. Гистологические варианты рака в зависимости от степени дифференцировки опухоли. Клинико-анатомические особенности роста, метастазирования, влияния на организм.

56.Мезенхимальные опухоли. Источники их возникновения, классификация и номенклатура в зависимости от гистогенеза и их дифференцировки. Особенности мезенхимальных опухолей.

57. Доброкачественные мезенхимальные опухоли: фиброма, липома, миома, ангиома, хондрома, остеома. Основные места их локализации, особенности роста, строения, клинического проявления.

58. 3локачественные опухоли (саркомы): строение, клинико-морфологические проявления, особенности различных гистологических вариантов, роль предшествующих доброкачественных опухолей.

59.Соединительнотканные опухоли с местно-деструирующим ростом - фиброматозы. Виды, локализация, их клиническое значение.

60. Опухоли меланинобразующей ткани. Источник развития и локализация:

а) пигментные образования кожи. Морфология различных видов невусов. Клиническое значение. Пигментные образования с высокой вероятностью малигнизации,

б) меланома, клинико-морфологическая классификация и характеристика основных вариантов, прогноз.

61. Опухоли нервной системы и оболочек мозга:

- нейроэктодермальные и менингососудистые опухоли центральной нервной системы, источники развития, клинико-морфологическая характеристика.

- опухоли вегетативной и периферической нервной системы, макро-микроскопическая характеристика.

б) Тестирование:

- проходит в компьютерном классе, студенты отвечают на 60 вопросов в предложенном варианте;

в) Опрос по микропрепаратам:

- необходимо определить характер патологического процесса и описать структурные изменения в тканях;