Грипп.
Выдержки из директивных, организационных и методических документов.
В конце 1968 г. на смену гриппу А H2N2 пришёл вирус гриппа A(H3N2), на фоне активной циркуляции которого в 1977г. возвратился вирус А (H1N1).
Отсутствие иммунитета у людей и высочайшая вирулентность вируса А(H1N1) приводят к пандемии, имеющей более тяжелые последствия, чем ежегодные эпидемии. Такие пандемии непредсказуемы и происходят через различные интервалы времени.
В 1968-1969гг. пандемия «гонконгского» гриппа была вызвана вирусами типа А (H3N2), впервые выявленными в Гонконге (1968г.). Гонконгский грипп не отличался высокой смертностью. Низкая смертность среди пожилых людей во время этой эпидемии была связана, скорее всего, с сохранением NA штамма вируса субтипа H2N2, который уже циркулировал в мире ранее, и люди старше 60 лет имели защитные антитела к этому вирусу.
Наибольшая антигенная изменчивость выявлена среди вирусов гриппа А подтипа H3N2.
При анализе эпидемий гриппа подтипа А (H3N2) была отмечена высокая смертность от респираторных и сердечно-сосудистых заболеваний.
Для морфологического исследования необходимо взять материал:
§ трахеи
§ легких (в зоне видимой вирусной и/или бактериальной пневмонии и без видимых патологических изменений)
§ миокарда
§ кишечника (если не выражен аутолиз, т. е. вскрытие в пределах суток от момента смерти)
§ головного мозга (кусочек с мягкой мозговой оболочкой и стенку желудочка) и хориоидального сплетения.
При микроскопическом описании отметить:
§ трахея – расширение и полнокровие сосудов, степень альтеративных и регенераторных изменений эпителия, состояние подслизистых желез, характер и распространённость воспалительной инфильтрации стенки.
§ легкие – характер содержимого альвеол (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический экссудаты), диффузность или очаговость поражения, гигантоклеточный метаморфоз альвеолярного эпителия, наличие макрофагов, гиалиновых мембран, бронхиолоспазма, дистелектазов.
§ головной мозг – состояние стенки и эндотелия микрососудов мягких мозговых оболочек, белого вещества головного мозга. Наличие околососудистых инфильтратов («муфты», «кольца»). Альтерация нервных клеток (тигролиз нисслевского вещества, гиперхроматоз ядер, демиелинизация нервных волокон). Состояние эпендимоцитов сосудистых сплетений и мозговых желудочков.
§ кишечник – состояние энтероцитов ворсин и крипт тонкой кишки.
§ миокард – наличие отека, состояние эндотелия мелких сосудов (увеличение в размерах, пикноз ядер, слущивание клеток, мелкоочаговая пролиферация, мукоидное и фибриноидное набухание, наличие периваскулярных инфильтратов).
Аутопсийный материал легких, головного мозга и миокарда должен быть исследован на наличие вирусной инфекции.
По возможности провести бактериологическое исследование легких. При невозможности бактериологического исследования легких выполнить цитобактериоскопическое (в мазках-соскобах и мазках-отпечатках), гистобактериоскопическое исследование.
