Патофизиология местного кровообращения
Местное кровообращение подразумевает микроциркуляторное русло, то есть те сосуды, где происходят все обменные процессы между кровью и тканевой жидкостью, то есть между кровью и клетками. В микроциркуляторное русло (МЦР) входят:
1. Артериолы
2. Прекапилляры
3. Капилляры
4. Венулы
5. Артериовенозные шунты
К нарушениям местного кровообращения относятся:
1. Артериальная гиперемия
2. Венозная гиперемия
3. Ишемия
4. Стаз
5. Тромбоз
6. Эмболия
7. Инфаркты (сосудистые некрозы)
Артериальная гиперемия
Это увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам.
Функциональные изменения и клинические признаки: расширение сосудов МЦР, ускорение кровотока в них, пульсация мелких артерий и капилляров, увеличение числа видимых глазом сосудов, увеличение давления в МЦР. Клинически это проявляется:
1. Эритема – разлитая краснота
2. Повышение местной температуры гиперемированного участка
3. Увеличение объема гиперемированного участка
4. Повышение тургора ткани
5. Усиление обмена веществ и функции органа
Этиология: причинами развития артериальной гиперемии являются физические, химические и биологические факторы внешней среды, увеличение нагрузки на орган или участок ткани, стрессовое воздействие.
Классификация и характеристика артериальной гиперемии:
По значению для организма артериальная гиперемия может быть физиологической и патологической. Физиологическая артериальная гиперемия возникает под действием обычных физиологических раздражителей. Чаще всего, это увеличение нагрузки на орган. Основными разновидностями физиологической артериальной гиперемии являются рабочая и реактивная гиперемия.
Рабочая гиперемия - это увеличение кровотока в органе во время усиления его функции. Например, гиперемия венечных артерий при физической нагрузке.
Реактивная гиперемия – это увеличение кровотока после его кратковременного ограничения.
Патологическая артериальная гиперемия возникает под действием необычных, то есть патологических раздражителей или в результате повышения чувствительности сосудов к обычным воздействиям. Такая гиперемия развивается при воспалении, аллергии, ожогах, лихорадке. Например, инфекционная или аллергическая сыпь, воспалительная гиперемия.
Механизмы развития патологической артериальной гиперемии:
1. Нейрогенный – связан с участием НС в формировании гиперемии. Может быть нейротоническим или нейропаралитическим. Нейротонический тип артериальной гиперемии развивается при увеличении импульсации по сосудорасширяющим нервам (вазодилятаторам). Этим нервам относятся парасимпатические нервы, симпатические холинэргические нервы. Такой вид артериальной гиперемии наблюдается в связи с раздражением экстеро - и интерорецепторов, а также при раздражении сосудорасширяющих нервов и центров. Нейропаралитическая артериальная гиперемия развивается при прекращении импульсации по симпатическим адренергическим нервам, которые обладают сосудосуживающим действием. В основном, это наблюдается при поражении симпатических адренергических волокон и нервов.
2. Метаболический – развивается в результате действия на артериальные сосуды гуморальных факторов. Такая артериальная гиперемия развивается под действием трех групп гуморальных факторов:
А. неорганические ионы – закисление среды.
Б. избыток метаболитов – лактата, пирувата, АМФ, аденозина, органических кислот цикла Кребса (яблочной, янтарной, уксусной и т. д.)
В. БАВ – гистамин, серотонин, простагландины, кинины.
Исход и значение для организма: в большинстве случаев артериальная гиперемия сопровождается увеличением обмена веществ и усилением деятельности органа. Но, если артериальная гиперемия развивается при условиях поражения артериальной стенки, это приводит к ее разрыву и развитию кровоизлияния. Особенно тяжело этот процесс протекает в мозге и сердце.
Венозная гиперемия
Это увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате затрудненного оттока крови по венам.
Этиология: отмечаются четыре группы этиологических факторов, приводящих к венозной гиперемии:
1. Внутрисосудистые факторы – закупорка вены тромбом или эмболом
2. Внесосудистые факторы – сдавление вены извне опухолью, рубцом, отечной жидкостью и т. д.
3. Факторы самой сосудистой стенки – недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов, слабость эластического аппарата вен и т. д.
4. Нарушение общей гемодинамики - ХСН
Клинические признаки венозной гиперемии:
1. Увеличение органа или участка ткани в объеме
2. Цианоз
3. Отеки
4. Местное понижение температуры
5. Повышенное давление в венах и капиллярах застойной области
6. Замедление кровотока
7. Выход эритроцитов за пределы сосудистого русла – диапедез эритроцитов
Исход и значение венозной гиперемии: венозная гиперемия развивается намного чаще, чем артериальная. Хроническая венозная гиперемия развивается намного чаще, чем острая. Местные изменения при венозной гиперемии связаны с гипоксией ткани. В результате происходит расстройство тканевого метаболизма, развиваются атрофические и дистрофические изменения, что приводит к быстрому размножению в тканях соединительнотканных элементов, то есть развивается склероз органов.
Обще гемодинамические нарушения при венозном застое развиваются при закупорки крупных вен и приводят к резкому снижению АД, нарушению питания жизненно важных органов, что может привести к смертельному исходу.
Ишемия (местное малокровие)
Это уменьшение кровенаполнения органа или участка ткани в результате ограничения или полного прекращения притока артериальной крови.
Клинические признаки:
1. Побледнение участка ишемизированного органа
2. Снижение температуры ишемизированного органа
3. Нарушение чувствительности (парестезия)
4. Болевой синдром (раздражение нервных окончаний)
5. Уменьшение скорости кровотока и органа в объеме
6. Понижение артериального давления в ишемизированном органе
7. Снижение тургора ткани
8. Нарушение функции органа или ткани
9. Дистрофические изменения
Этиологическая классификация и характеристика:
1. Компресионная ишемия – возникает в результате сдавления артерий извне лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом.
2. Обтурационная – является следствием частичного сужения или полного закрытия просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой.
3. Ангиоспастическая ишемия – возникает вследствие спазма артерий, вызванных физическими факторами, химическими агентами, биологическими раздражителями – холод, травма, механические раздражители, кислоты, щелочи, яды, токсины, бактерии. Также ангиоспастическая ишемия может развиваться в результате эмоционального воздействия – приступы страха, гнева, ярости, агрессии и т. д. В основе спазма лежат нервные рефлекторные механизмы либо непосредственное действие раздражителей на гладкие мышцы сосудов.
Патогенез:
I. Нарушение энергетического обмена: развивается в результате гипоксии. В тканях снижается эффективность цикла Кребса, тканевого дыхания, в итоге в клетках уменьшается содержание макроэргов (креатинфосфата и АТФ).
II. Нарушение энергозависимых процессов в клетках – связано с уменьшением образования энергии в клетках. При этом нарушаются:
1. Специфические функции клеток (секреторная, сократительная и т. д.)
2. Механизмы активного транспорта веществ (ионных насосов)
3. Понижается биосинтез белков
В результате развивается повреждение клеток и некробиотические изменения в них. В тяжелых случаях это заканчивается образованием очагов некроза – инфарктов.
III. Усиление биосинтеза компонентов соединительной ткани – коллагена, гликопротеинов, глюкозаминогликанов, что приводит к склерозу ткани.
Исход и значение для организма: напрямую определяется степенью кислородного голодания тканей. Тяжесть гипоксии зависит от скорости развития ишемии и ее типа, продолжительности ишемии, локализации, характера коллатерального кровообращения, функционального состояния органа или ткани. Ишемия жизненно важных органов имеет более тяжелые последствия, чем ишемия почек, легких, селезенки. Ишемия последних имеет более тяжелые последствия по сравнения с ишемией скелетной, мышечной, костной или хрящевой тканью.
Стаз
Это замедление и остановка тока крови в МЦР.
Этиопатогенез и характеристика: различают ишемический, венозный и истинный (капиллярный) стаз. Ишемический и венозный стаз развивается как следствие ишемии и венозной гиперемии и имеет те же причины и последствия, что и указанные местные расстройства кровообращения.
Истинный стаз развивается под действием физических (холод, тепло), химических (яды, хим. агрессины) и биологических (токсины м/о) факторов. В патогенезе истинного стаза ведущим являются два фактора:
1. Внутрикапиллярная агрегация эритроцитов, то есть склеивание и образование их конгломератов, которые затрудняют кровоток.
2. Замедление кровотока в микроциркуляторном русле – это приводит к развитию отеков и кровоизлияний.
Исход и значение для организма: в результате стаза развивается гипоксия в тканях, накопление кислых продуктов обмена приводит к раздражению нервных окончаний и болевой реакции, но самое главное, агрегация эритроцитов и образование конгломератов из них создают благоприятные условия для тромбообразования.
Тромбоз
Это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов. Эти сгустки называются тромбы.
Классификация и характеристика тромбов:
I. По отношению к сосуду – пристеночные (частично закрывающие просвет сосуда)
II. Закупоривающие – полностью закрывают просвет сосуда.
По составу:
1. Гиалиновые – развиваются в результате конформации белков плазмы в МЦР.
2. Белые – состоят из тромбоцитов, лейкоцитов, фибрина. Образуются медленно в сосудах с быстрым током крови.
3. Красные – состоят из эритроцитов с примесью тромбоцитов и лейкоцитов, связанных нитями фибрина. Образуются быстро в сосудах с медленным током крови.
4. Смешанные тромбы – чередующиеся слои белого и красного тромбов.
Морфологически тромб имеет головку, тело и хвостик. Головкой тромб всегда прикрепляется к интиме сосуда.
Факторы тромбообразования (Триада Вирхова):
1. Повреждение сосудистой стенки (интимы сосуда) – может возникать под действием физических факторов (механическая травма, действие электрического тока), химических агентов (дисиония, ацидоз, алкалоз, яды, токсины), биологических факторов (эндотоксины м/о).
2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей систем крови и сосудистой стенки – для образования тромбов большое значение имеет как повышение активности свертывающей системы крови за счет увеличения в ней концентрации прокоагулянтов, так и понижение активности противосвертывающей и фибринолитической систем в результате чего образуется фибрин из фибриногена плазмы, который нежной сеточкой выпадает на поврежденный участок интимы сосуда.
3. Замедление кровотока – приводит к развитию турбулентности, а так же к перемешиванию слоев крови, что способствует тромбообразованию.
Процесс тромбообразования:
Включает две фазы – клеточную и плазматическую.
Клеточная фаза: адгезия, агрегация и агглютинация тромбоцитов
Плазматическая фаза: цепь биохимических реакций в результате которых происходит образование фибрина – нерастворимого елка, который является важным компонентом тромба.
Исход и значение тромбообразования: тромб закупоривает приносящие сосуды либо вены, что приводит к острому или хроническому нарушению кровообращения. Конечным этапом такого нарушения может быть развитие сосудистого некроза (инфаркта). Исход может быть благоприятным и неблагоприятным. К благоприятным исходам относятся:
1. Септическое или асептическое рассасывание тромба
2. Канализация тромба
3. Петрификация тромба
Неблагоприятные исходы:
1. Увеличение тромба в объеме
2. Разрушение тромба или его отрыв с развитием тромбоэмболии
3. Поселение в тромбе м/о с разрушением тромба и тромбоэмболией.
Эмболия
Это циркуляция в сосудистом русле частиц, которые в норме там не встречаются, с возможной закупоркой этими частицами сосудов.
Классификация и характеристика эмболий: в зависимости от характера эмболов и их происхождения различают экзогенную и эндогенную эмболии.
По локализации выделяют эмболии большого и малого круга кровообращения, а также эмболии воротной вены.
Эмболии экзогенного происхождения
Они бывают:
1. Воздушная эмболия – при ранее крупных вен или при неправельном введении внутривенных препаратов, когда воздух либо засасывается в вену, либо вводится в нее. Развивается эмболия сосудов малого круга кровообращения и развивается мучительная смерть (вспенивание крови – тяжелое нарушение микроциркуляции).
2. Газовая эмболия – развивается при резком перепаде атмосферного давления от повышенного к нормальному. Развитие такой эмболии основано на явлении десатурации (быстрый переход газов из растворенного состояния в газообразное) с закупоркой пузырьками газов сосудов.
3. Бактериальная эмболия – циркуляция в сосудистом русле колоний бактерий
4. Паразитарная эмболия – циркуляция в сосудистом русле паразитов и их личинок (аскариды)
5. Эмболия плотными инородными телами, например циркуляция с последующей закупоркой сосудов кристаллами холестерина, солями кальция и т. п.
Эмболии эндогенного происхождения
1. Тромбоэмболия – циркуляция фрагментов тромба
2. Жировая эмболия – развивается при попадании в кровоток капель жира при переломах костей (особенно трубчатых), разложении жировой клетчатки.
3. Тканевая и клеточная эмболия – циркуляция в сосудистом русле обрывков различных тканей организма, а также клеток злокачественных опухолей.
Исход и значение для организма: нарушение кровообращения, что грозит развитием сосудистого некроза – инфаркта.
Инфаркт
Это некроз ткани или органа в результате нарушения кровообращения, прекращении его, по приносящей артерии.
Этиология: закупорка, либо сдавление, либо спазм приносящей артерии, в результате чего ткань не получает питательные вещества и кислород и не удаляет метаболиты и углекислый газ.
Патогенез: основывается на тотальной, быстро нарастающей гипоксии, в результате которой клетки подвергаются некробиозу, а затем гибнут.
Классификация и характеристика некрозов:
1. Ишемические – белые
2. Геморрагические – красные
3. Смешанные – ишемические с геморрагическим ободком.
Приносящая артерия обслуживает участка ткани, похожий на треугольник. Нарушение притока крови приводит к острой недостаточности кровообращения. Участок ткани, который обслуживается данной артерией, в результате гибнет. Образуется фокус некроза – инфаркт (по форме напоминает конус).
Ишемический (белый) инфаркт формируется в органах и тканях, богатых белком, со слаборазвитыми коллатералями. Например, в мышцах, почках.
Геморрагический (красный) инфаркт развивается в тканях, богатых коллатералями, когда мертвая ткань нафаршировывается кровью из открывшихся коллатералей (кишечник, головной мозг, легкие). Фокус инфаркта в этом случае не будет иметь правильную форму.
Смешанные инфаркты развиваются в органах, где коллатерали развиты умерено, и участок ткани на периферии в виде геморрагического пояска пропитывается кровью.
Исход и значение для организма: напрямую зависит от органа, где сформировался инфаркт. В ГМ, сердце это может привести к смертельному исходу. Некроз мышц, почки замещается соединительной тканью с формированием рубца.
Геморрагии
Это выход крови за пределы сосудистого русла.
Различают геморрагии в окружающую среду и в естественные полости тела (это кровотечения – наружные и внутренние). Геморрагии в ткань называются кровоизлияния.
Частные формы кровоизлияний:
1. Кровоподтек – это плоскостное кровоизлияние чаще всего в дерму
2. Гематома – кровяная опухоль, скопление крови во вновь образованной полости.
3. Петехии и экхимозы – это точечные и полосчатые кровоизлияния.
Этиология:
1. Механические и физические факторы, которые приводят к нарушению целостности сосудистой стенки – haemorrhagia per rexi.
2. Действие химических агентов, а также бактериальных токсинов, в результате чего стенка сосуда становится настолько проницаемой, что способна пропускать форменные элементы крови - haemorrhagia per diabrosi.
3. Нарушение метаболизма и питания сосудистой стенки с увеличением ее проницаемости. В результате образуются диапедезные кровоизлияния - haemorrhagia per diapedesi.
Исход и значение для организма: зависит от объема потерянной крови, вида и возраста животного, состояния и реактивности организма. Как правило, потеря до 20% ОЦК не ведет к серьезным последствиям. До 40% - глубокое нарушение гемодинамики, цианоз, поверхностное дыхание, может закончиться коллапсом или шоком. Потеря более 60% крови смертельна.
