ОШСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ
КАФЕДРА "БИОХИМИИ, ПАТОФИЗИОЛОГИИ И ФАРМАКОЛОГИИ"
УТВЕРЖДАЮ
зав. кафедрой доцент
______________
"_____" _______________ 20__ г.
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ обучающихся
к внеаудиторной самостоятельной работе
РАЗДЕЛ: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
ТЕМА: ЭНДОКРИНОПАТИИ.
Разработал: ст. преподаватель
Методическое указание утверждено на заседании кафедры
____ ______________ 20__г. Протокол № ____
ОШ
Тема занятия: Эндокринопатии. Общий адаптационный синдром.
Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.
Вопросы для самоподготовки:
1. Механизмы эндокринной регуляции. Роль гипоталамо-гипофизарной системы в регуляции функции желез внутренней секреции.
2. Нарушения транс - и парагипофизарной регуляции. Нейросекреция.
3. Механизмы рецепции гормонов. Активация рецепторов и пострецепторных метаболических путей, регуляция экспрессии генов. Система «вторичных посредников».
4. Нарушение функционирования рецепторов и ГТФ-связывающих белков в патогенезе основных видов эндокринопатий.
5. Этиология основных видов эндокринопатий.
6. Общий адаптационный синдром. Стадии. Роль гипоталамо-гипофизарной и симпато-адреналовой систем. Стресс - лимитирующие системы организма, значение в патологии.
7. Стадии и механизмы развития стресса.
8. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации.
Перечень практических умений
1. Уметь определить по основным психоэмоциональным характеристикам личности тип А (активный) и тип В(пассивный), различающиеся по специфике подходов к трансформации дистресса в эустресс.
2. Уметь определять стадии адаптационного синдрома по изменениям функции основных органов и систем.
Рекомендации к УИРС:
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.
Самоконтроль по тестовым заданиям:
1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез относятся:
1) инактивация и нарушение метаболизма гормонов в тканях;
2) изменение гормональных рецепторов в клетках-мишенях;
3) нарушение связывания гормонов с транспортными белками крови;
4) нарушение баланса либеринов и статинов гипоталамуса
Правильный ответ: 4.
2. Примером третичной железистой эндокринопатии является:
1) снижение секреции гипоталамических гонадолиберинов;
2) инсулин – зависимый сахарный диабет;
3) аденома щитовидной железы;
4) опухоль базофильных клеток аденогипофиза;
5) инсулин - независимый сахарный диабет
Правильный ответ: 1
3. Трансгипофизарная регуляция является основной для:
а) мозгового слоя надпочечниковых желез
б) коры надпочечных желез
в) паращитовидных желез
Правильный ответ: б.
4. Парагипофизарная регуляция является основной для:
а) коры надпочечниковых желез
б) паращитовидных желез
в) щитовидной железы
Правильный ответ: б.
5. Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток - "мишеней" к гормонам при длительном повышении их уровня в крови:
а) повышение
б) понижение
в) отсутствие изменений
Правильный ответ: б
6. Укажите наиболее характерные последствия длительного стресса: а) гипо - и дистрофии коркового слоя надпочечников; б) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета; в) эрозии слизистой оболочки желудка и кишечника; г) анемии; д) гипертрофия аденогипофиза; е) артериальная гипертензия. Укажите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в, г;
2) а, б, в, е;
3) а, в, г, д;
4) б, в, г, д;
5) б, г, д, е.
Правильный ответ: 2
7. Факторы, играющие существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе: а) активация симпато-адреналовой системы; б) повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению АД; в) низкий уровень натрия в крови; г) увеличение концентрации кортизола в крови. Укажите правильную комбинацию ответов:
1) а, б;
2) а, в;
3) а, г;
4) б, в;
5) б, г.
Правильный ответ: 3
8. Укажите наиболее характерные проявления тяжелого длительного стресса: а) развитие язв в желудочно-кишечном тракте; б) уменьшение размеров тимуса и лимфоузлов; в) гиперплазия надпочечников; г) нейтрофилия и эритроцитоз; д) гипогликемия. Укажите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в, г;
2) а, б, в, е;
3) а, в, г, д;
4) б, в, г, д;
5) б, г, д, е.
Правильный ответ: 1
9. Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе следующих заболеваний: а) гипертоническая болезнь; б) гломерулонефриты; в) ишемическая болезнь сердца; г) язвенная болезнь желудка; д) неврозы; е) поллиноз. Укажите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в, г;
2) а, б, в, е;
3) а, в, г, д;
4) б, в, г, д;
5) б, г, д, е.
Правильный ответ: 3
10. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе? а) повышение тонуса блуждающего нерва; б) повышенная секреция желудочного сока; в) усиление синтеза простагландинов Е2 клетками эпителия желудка; г) увеличение продукции слизи; д) повышение проницаемости сосудов; е) ослабление регенерации эпителия. Укажите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, г;
2) а, в, г;
3) а, б, е;
4) а, в, е;
5) в, д, е.
Правильный ответ: 3
11. Какие из перечисленных факторов играют важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе? а) активация ПОЛ в миокардиоцитах; б) стабилизация мембран лизосом; в) избыток цитоплазматического Са2+ в миокардиоцитах; г) гиперкатехоламинемия; д) усиление фибринолиза. Укажите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, г;
2) а, в, г;
3) а, б, е;
4) а, в, е;
5) в, д, е.
Правильный ответ: 2
12. Укажите характерные последствия длительного патогенного стресса:
а) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета
б) анемии
в) гипертрофия аденогипофиза
г) атрофия аденогипофиза
д) аллергические реакции
е) артериальная гипотензия
Правильный ответ: а.
13. Для I стадии общего адаптационного синдрома характерно:
а) активация коры надпочечников
б) увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов
в) истощение функции коры надпочечников
Правильный ответ: а.
14. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно:
а) повышение секреции глюкокортикоидов
б) уменьшение секреции глюкокортикоидов
в) ослабление глюконеогенеза
г) лимфоцитоз
Правильный ответ: а.
15. Стресс-лимитирующей систой является:
а) система комплемента
б) система опиоидных пептидов
в) серотонинергическая система
г) фибринолитическая система
Правильный ответ: в.
16. Какая из названных систем включается в стресс-реакцию первой?
а) гипоталамо-гипофиз-надпочечниковая
б) симпатическая нервная система
в) опиатная система
Правильный ответ: б
17. Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе следующего заболевания:
а) гигантизм
б) гломерулонефриты
в) язвенная болезнь желудка
г) бронхиальная астма
д) поллиноз
Правильный ответ: в.
18. При развившемся ОАС происходит преимущественная гипертрофия:
а) клубочковой зоны коры надпочечников
б) пучковой зоны коры надпочечников
в) сетчатой зоны коры надпочечников
г) мозгового слоя надпочечников
д) щитовидной железы
е) задней доли гипофиза
Правильный ответ: б
19. Какой эффект связан с избыточной продукцией глюкокортикоидов?
а) повышение фагоцитарной активности лейкоцитов
б) торможение фагоцитарной активности лейкоцитов
в) повышение способности организма продуцировать антитела
г) активация клеточных реакций иммунитета
Правильный ответ: б.
20. Как влияют опиоидные пептиды при стрессе на симпатическую нервную систему?
а) активируют её
б) угнетают выход норадреналина из синапсов
в) стимулируют выход норадреналина из синапсов
г) активируют взаимодействие нейронов с норадреналином
Правильный ответ: б.
21. Является ли ОАС специфической реакцией организма?
а) да
б) нет
Правильный ответ: б
22. Продукция какого гормона активизируется при стрессе?
а) ФСГ
б) ГТГ
в) пролактина
г) ТТГ
Правильный ответ: г.
23. Укажите правильную последовательность стадий ОАС:
а) ст. резистентности - ст. истощения - реакция тревоги
б) реакция тревоги - ст. резистентности - ст. истощения
в) ст. резистентности - реакция тревоги - ст. истощения
г) реакция тревоги - ст. истощения - ст. резистентности
д) ст. истощения - реакция тревоги - ст. резистентности
Правильный ответ: б
24. Укажите характерные изменения со стороны клеток крови в I и II стадии ОАС: а)эозинофилия, б)нейтрофилия, в)эозинопения, г)лимфопения, д)эритроцитоз, е)нейтропения.
1) б, в,г, д
2) а, б,д
3) а, в,г, д
Правильный ответ: 1.
25. В какую стадию ОАС развивается гипертрофия коры надпочечников?
а) в стадию тревоги
б) в стадию резистентности
в) в стадию истощения
Правильный ответ: б
26. Укажите фактор, играющий существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе:
а) активация симпатоадреналовой системы
б) повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной системы и аортальный зон к повышению АД
в) низкий уровень Na в крови
Правильный ответ: а.
27. Верно ли утверждение о том, что при хроническом стрессе повышается базовый уровень кортизола в крови?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а
28. Укажите один из основных механизмов адаптации к стрессу:
а) активация ГАМК-ергической системы
б) активация симпатико-адреналовой системы
в) активация адренергической системы
Правильный ответ: а.
29. Как влияют глюкокортикоиды на систему крови?
а) угнетают эритропоэз
б) активируют образование лимфоцитов
в) вызывают нейтрофильный лейкоцитоз
г) угнетают образование нейтрофилов
д) вызывают эозинофилию
Правильный ответ: в.
30. Какой из перечисленных факторов играет существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе?
а) повышение тонуса блуждающего нерва
б) усиление синтеза простагландинов Ег клетками эпителия желудка
в) увеличение продукции слизи
г) повышение проницаемости сосудов
Правильный ответ: а.
31. Относится ли система опиоидных пептидов к стресслимитирующим системам:
а) да
б) нет
Правильный ответ: а
32. Укажите наиболее характерное проявление стресса:
а) адинамия
б) увеличение размеров тимуса и лимфоузлов
в) гиперплазия надпочечников
г) нейтропения
д) гипогликемия
Правильный ответ: в.
33. К чему ведет повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе?
а) повышению порога болевой чувствителльности
б) понижению порога болевой чувствительности
в) гипертермии
Правильный ответ: а.
34. Какой из перечисленных факторов играет важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе:
а) стабилизация мембран лизосом
б) снижение цитоплазматического Са2+ в миокардиоцитах
в) гиперкатехоламинемия
г) усиление фибринолиза
Правильный ответ: в.
Самоконтроль по ситуационным задачам:
1. 25 лет, поступила в клинику с жалобами на низкий рост, слабую выраженность вторичных половых признаков, отсутствие месячных. Уже с 3 лет начала отставать в росте. При обследовании обнаружено: рост 105 см, телосложение пропорциональное, кожа дряблая, лицо старообразное. Половые органы инфантильны. Грудные железы не развиты. Интеллект сохранен. Основной обмен снижен на 12%. Уровень глюкозы в крови – 3,0 ммоль/л. В моче понижено содержание 17-кетостероидов, отсутствуют эстрогены и андрогены. На рентгенограмме в области турецкого седла обнаружена опухоль.
Вопросы:
1. Какую патологию эндокринной системы можно предположить?
2. Чем объясняется карликовый рост, инфантилизм, дряблость кожи?
3. Каков механизм гипогликемии?
4. Какие механизмы действия гормонов вы знаете?
2. 32 лет, в прошлом спортсмен-боксёр высокого класса в тяжёлом весе, обратился к врачу с жалобами на быстро нарастающий вес тела (за 6 месяцев прибавил 7 кг), мышечную слабость, появление синяков на коже после несильных ударов, головокружение, головную боль (чаще в области затылка), периодически - мелькание "мушек" и "спиралей" перед глазами; повышенную жажду (за сутки выпивает 5-6 литров жидкости), частое обильное мочеиспускание.
При осмотре: пациент гиперстенического телосложения, с избытком жировых отложений на лице (лунообразное лицо), шее (бизоний горб), над ключицами; на животе - пурпурные полосы; избыточное оволосение на груди и спине; большое число "синяков" различного цвета на ногах и руках. АД 185/110 мм рт. ст. Анализ крови: гемоглобин 130 г/л, эритроциты 5,1×1012/л; лейкоциты 10×109/л, нейтрофилия, относительная лимфопения, отсутствие эозинофилов; СОЭ 5 мм/час; глюкоза 9,0 ммоль/л; гипернатриемия.
Анализ мочи: диурез 6000 мл/сутки, относительная плотность 1035, глюкозурия; белка и кетоновых тел не обнаружено; повышено содержание свободного кортизола.
Вопросы:
1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациента?
2.Если Вы предполагаете наличие нескольких форм эндокринопатий, то какова между ними патогенетическая связь?
3. Если форм эндокринопатий несколько, то какая из них является первичной? Какова ее причина и механизмы развития?
4. Каковы механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у пациента?
3. В стационар на обследование поступила больная 25 лет с жалобами на ожирение, появление полос (стрий) различной окраски на животе, бедрах, повышенную пигментацию кожи в местах трения (шея, локти, живот), рост усов, бороды, оволосение на груди и лобке по мужскому типу, на боли в позвоночнике, костях, мышечную слабость, нарушение менструального цикла.
Вопросы:
1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациента?
2. Что могло послужить причиной ее возникновения?
3. Каковы механизмы каждого из симптомов, выявленных у пациентки?
4. Какие механизмы действия гормонов вы знаете?
4. В поликлинику обратилась больная 40 лет с жалобами на сильные головные боли, общую слабость, изменение внешнего облика (увеличение носа, ушей, кистей, стоп). Объективно: отмечается увеличение надбровных дуг, скуловых костей и подбородка. Мягкие ткани лица гипертрофированы, увеличение языка и межзубных промежутков. Кисти и стопы увеличены.
Вопросы:
1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациентки?
2. Что могло послужить вероятной причиной ее возникновения и какой ее патогенез?
3. Какие исследования нужно провести для подтверждения диагноза?
4. Каков механизм гипертрофии тканей?
5. Какие механизмы действия гормонов вы знаете?
5. 20 лет, после перенесенной черепно-мозговой травмы стал жаловаться на постоянную жажду, частое и обильное мочеиспускание (кол-во мочи 10-15 литров в сутки) Беспокоят слабость, головные боли, сердцебиение. Отмечает резкую сухость во рту. При объективном исследовании отмечается: сухость кожи, отсутствие потоотделения, скудные выделения слюны, микротрещины, воспалительные изменения, изъязвления на деснах. Сахар крови натощак – 3,6 ммоль/л.
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния? Какие из имеющихся у пациента симптомов подтверждают Вашу версию?
3. Каковы принципы выведения пациента из этого состояния? Ответ обоснуйте.
4. Какие механизмы действия гормонов вы знаете?
6. У больной Н., 27 лет, после родов, осложненных массивным кровотечением, стало развиваться истощение, кожа стала сухой, морщинистой, цвета воска. Температура тела – 36ºС, АД – 100/60мм рт. ст, содержание глюкозы в крови – 3,3 ммоль/л, содержание 17-кетостероидов в моче понижено.
Вопросы:
1. Для какой патологии характерны указанные проявления?
2. Какие причины могут вызвать данную патологию?
3 Какие механизмы действия гормонов вы знаете?
7. 25 лет, обратилась к врачу гинекологу с жалобами на отсутствие месячных. Из анамнеза: роды 3 года назад, кормление грудью до 3-х лет, менструальная функция после родов отсутствует. Объективно: нормального телосложения, повышенного питания, молочные железы гипертрофированы. Из лаб. исследований: пролактин- 2000мкМЕ/мл, ФСГ - 1,5 мкМЕ/мл. Проводилось ЯМР: в области гипофиза визуализируется кистозные образование d - 2-3 мм.
УЗИ матки: гипоплазия матки.
Вопросы:
1. Как называется синдром, имеющийся у пациентки?
2. Какова причина его развития?
3. Каковы современные представления о механизмах возникновения данной патологии?
4. Какие механизмы действия гормонов вы знаете?
8. У больной, 5 лет обнаружены выраженные явления вирилизации: преждевременное оволосение на лобке, в подмышечных впадинах, на лице, туловище, незначительное увеличение наружных половых органов. При лаб. исследовании: увеличение концентрации андростендиста, снижение уровня тестостерона в крови. Резко повышена экскреция прегнантриола с мочой. Концентрация 17-гидроксипрогестерона в плазме крови увеличена, тогда как содержание кортизола в крови и экскреция 17-ОКС - на нижних границах нормы. Содержание АКТГ в крови повышено. Уровень ренина в плазме и скорость секреции альдостерона повышена. Проба с дексометазоном и АКТГ - положительная.
Вопросы:
1. Предполагаемая патология?
2. Какие особенности стероидогенеза в надпочечниках определяет развитие этой патологии?
3. Какие формы развития этой патологии Вы знаете?
4. Объясните механизмы выше указанной патологии?
5. Какие механизмы действия гормонов вы знаете?
Список литературы:
Основная:
1. Патофизиология (уч. для мед. вузов) / под ред , М.: ГЭОТАР-МЕД - 2007.- 650 с.
Дополнительная:
Патофизиология (уч. для мед. вузов) / под ред , М.: ГЭОТАР-МЕД - 2002. - Патологическая физиология / Под ред. , . Т.1,2 – М. – «Медпресс», 1998. Патологическая физиология с основами клеточной и молекулярной патологии / . – Красноярск, 1998. Патофизиология / под. ред. , ,. – Томск: из-во университета, 2001. Атлас по патофизиологии / // МИА: Москва. – 2004. – 217 с. Эндокринология / // М., «Универсум паблишинг», - 1998 . – 257 с.Учебно-методическое пособие:
Учебно-методические рекомендации по патологической физиологии / , ,.- Ош ГУ, 2014. Курс патологической физиологии / Учебное пособие., , Ош ГУ, 2011.