Патофизиология крови
Кровь является уникальной средой организма. По сути дела это соединительная ткань, которая входит в контакт со всеми тканями, органами, системами, клетками организма.
Этиология патологий крови:
1. Действие физических факторов: травмы, ранения, краш-синдром, действие электрического тока, действие крайних температур, ионизирующего излучения и т. д.
2. Действие химических факторов: гемолитические яды и токсины, а также химические вещества, влияющие на состояние гемопоэтической функции организма.
3. Биологические факторы: кровепаразитарные заболевания, множество инфекций с септическим течением, при которых сильно выражен геморрагический диатез.
Функциональные, морфологические и регуляторные особенности системы крови, влияющие на характер, этиологию и патогенез патологических процессов в крови.
1. Генетическая детерминированность размножения, дифференцировки, обмена веществ и структуры клеток всех кровяных ростков, ведущая к геномным нарушениям (лейкозы, гемолитические анемии, наследственные нейтропении и др.)
2. Высокая митотическая активность гемопоэтической ткани, что приводит к мутированию клеток (приводит к лейкозам, анемиям, лейко - и тромбоцитопениям и др.)
3. Регуляция образования клеток крови с помощью эритро-, лейко - и тромбоцитопоэтинов. При их дефиците возникают патологии крови.
4. Патогенные агенты, поступающие в кровь, и вызывающие лизис ФЭК (форменных элементов крови) и могущие привести к аутоиммунным заболеваниям.
5. Повреждение сосудов, что вызывает кровопотерю.
Признаки, свидетельствующие о нарушениях в системе крови:
1. Изменение общего объема крови
2. Изменение количества, структуры и функции ФЭК
3. Изменение гемостаза
4. Изменение биохимических и физико-химических свойств крови
Изменение (нарушение) общего объема крови
Нарушения объема крови проявляются в виде гипо- или гиперволемии (уменьшении или увеличении объема циркулирующей крови). Гипо- и гиперволемию подразделяют на:
1. Простую, то есть сохраняется гематокрит
2. Полицитемическую, то есть увеличивается количество клеток крови
3. Олигоцитемическую, когда преобладает плазма
Гиповолемии:
Гиповолемия простая: возникает сразу после острой кровопотери, и сохраняется до тех пор, пока жидкость не перейдет из ткани в кровь.
Гиповолемия олигоцитемическая: связана в первую очередь с уменьшением количества эритроцитов. Наблюдается при острой кровопотери, когда поступление крови и тканевой жидкости не компенсирует объем и особенно состав крови.
Гиповолемия полицитемическая: происходит уменьшение объема плазмы, развивается при обезвоживании организма (диарея, рвота, усиленное потоотделение, гипервентиляция), при шоке (за пределы сосудистого русла выходит жидкая часть крови).
Гиперволемии:
Гиперволемия простая: увеличение объема крови без нарушения гематокрита. Наблюдается при усиленной физической нагрузки на организм, когда кровь поступает из депо в сосудистое русло, а также после переливания крови.
Гиперволемия олигоцитемическая: увеличение объема крови за счет плазмы. Развивается при задержке воды в организме (при патологии почек), а также после обильного введения плазмозамещающих жидкостей.
Гиперволемия полицитемическая: увеличение объема крови за счет нарастания количества эритроцитов. Наблюдается чаще всего при различных заболеваниях, связанных с гипоксией, и рассматривается как компенсаторное явление.
Клиническое значение:
Гиповолемия сопровождается нарушением дыхательной и транспортной функцией эритроцитов, а также трофической, экскреторной, защитной и регуляторной функцией крови. В результате этого нарушается гомеостаз.
Гиперволемия обуславливает увеличение нагрузки на сердце. При полицитемической гиперволемии увеличивается вязкость крови, что приводит к нарушениям микроциркуляции и усиливает тромбообразование.
Нарушение системы эритроцитов
В норме в 1 мкл крови у разных видов животных содержится от 5 до 12 млн эритроцитов. Концентрация гемоглобина составляет в среднем 120 – 140 г/л крови. В условиях патологии возможны два вида изменений количества эритроцитов и гемоглобина в периферической крови: эритроцитоз (увеличение содержания эритроцитов и гемоглобина) и анемия (уменьшение количества эритроцитов и снижение гемоглобина).
Этиология количественных изменений эритроцитов:
1. Нарушение соотношения между образованием эритроцитов и их разрушением (эритродиерезом)
2. Потери эритроцитов при нарушении целостности сосудов (кровопотеря)
3. Перераспределение эритроцитов
К качественным изменением эритроцитов относят:
1. Регенераторные формы эритроцитов
2. Дегенеративные формы эритроцитов
3. Клетки патологической регенерации
Этиология качественных изменений эритроцитов:
1. Нарушение созревания эритроцитов в ККМ или увеличение проницаемости костно-мозгового барьера. В результате в кровь попадают молодые формы эритроцитов. Эти клетки характеризуются небольшим содержанием гемоглобина (это регенераторные формы эритроцитов).
2. Изменение типа кроветворения с эритробластического на мегалобластический, тогда в крови появляются клетки патологической регенерации (мегалобласты, мегалоциты).
3. Приобретенные и наследственные нарушения обмена веществ, состава и структуры эритроцитов, что ведет к появлению в крови дегенеративных форм эритроцитов.
Качественные изменения эритроцитов
Регенераторные формы эритроцитов
Это молодые незрелые клетки красного ростка крови, что говорит о проникновении в кровь данных клеток из ККМ при усиленной регенерации или увеличении проницаемости костно-мозгового барьера.
К регенераторным формам относятся:
1. Ретикулоциты – безъядерные клетки с черными включениями в виде гранул
2. Полихроматофилы – безъядерные клетки, цитоплазма которых воспринимает как кислые, так и основные красители.
3. Нормобласты – ядерные предшественники эритроцитов. В норме в периферической крови (в отличие от первых двух форм) они отсутствуют. Появляются при гиперрегенеративных анемиях и некоторых наследственных патологиях.
Дегенеративными называют качественные изменения эритроцитов, свидетельствующие о неполноценности этих клеток. Такие изменения характеризуются следующими явлениями:
1. Анизоцитоз – изменение величины эритроцитов.
2. Пойкилоцитоз – изменение формы эритроцитов (в норме двояковогнутые диски). В условиях патологии появляются грушевидные, вытянутые, овальные, гантелеподобные, сферические эритроциты.
3. Изменение окраски эритроцитов. Окраска эритроцита напрямую зависит от концентрации в нем гемоглобина. Интенсивно окрашенные эритроциты называются гиперхромными, бледные – гипохромные. Эритроциты, у которых окрашено в виде кольца только периферия, а в центре имеется неокрашенное просветление, называются анулоцитами. Если эритроциты в мазке окрашиваются по разному – это анизохромия.
4. Наличие патологических включений. К ним относятся:
- тельца Жолли – образования размером до 2х микрон, которые являются остатками ядерной субстанции.
- кольца Кебота – остатки ядерной субстанции, имеющие форму кольца или восьмерки.
- базофильная зернистость – это остатки базофильного вещества цитоплазмы, что говорит о токсическом поражении ККМ.
Клетки патологической регенерации
Это клетки, появляющиеся в циркулирующей крови, при изменении типа кроветворения с эритробластического на мегалобластический. К таким клеткам относятся:
1. Мегалобласты – это очень большие клетки, они больше обычного эритроцита в 2 – 2,5 раза (до 15 микронов в диаметре), с базофильной, полихроматофильной или ацидофильной цитоплазмой, содержащей крупное, эксцентрично расположенное ядро
2. Мегалоциты – это безъядерные клетки, которые образуются при созревании мегалобластов. У них такой же диаметр как у мегалобластов, они имеют овальную форму и не имеют присущего эритроцитам просветления в центре.
Появление данных клеток в ККМ и в крови указывает на развитие анемий, в первую очередь В12-фолиеводефицитной анемии.
Количественные изменения эритроцитов
Эритроцитоз - это увеличение в крови количества эритроцитов и концентрации гемоглобина выше верхней нормы. Эритроцитоз бывает абсолютные и относительный.
Абсолютный эритроцитоз – повышение содержания эритроцитов и Hb в единице объема крови в следствии усиления эритропоэза.
По этиологии выявляют приобретенный и наследственный абсолютный эритроцитоз.
Приобретенный абсолютный эритроцитоз возникает в результате увеличения продукции эритропоэтина в почках. Это может быть вызвано следующими причинами:
1. Нарушениями нейрогуморальной регуляции
2. Гипоксией
3. Местной гипоксией почек в следствие их ишемии
4. Гиперпродукцией эритропоэтинов некоторыми опухолями
Наследственный абсолютный эритроцитоз возникает из-за генетически обусловленного дефекта глобина. При этом гемоглобин обладает повышенным сродством к кислороду, что вызывает гипоксию. При этом выделяется повышенное количество эритропоэтина и развивается абсолютный эритроцитоз.
Относительный эритроцитоз – увеличение содержания эритроцитов и Hb в единице объема крови из-за уменьшения объема плазмы.
Этиология: любые причины, которые ведут к обезвоживанию (ожоги, шок, гипергидроз, рвота, диарея и т. д.).
Анемии
Анемия – это гематологический синдром или самостоятельное заболевание, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и/или содержания Hb в единице объема крови, а также качественными изменениями эритроцитов.
Гематологические и клинические признаки анемии
Гематологические признаки
Количественные признаки:
1. Уменьшение содержания эритроцитов в единице объема крови
2. Уменьшение концентрации Hb
3. Уменьшение гематокрита
4. Изменение цветового показателя (степени насыщения эритроцитов гемаглобином)
Качественные признаки анемий:
1. Появление регенераторных форм эритроцитов
2. Дегенеративные изменения в эритроцитах
3. Появление клеток патологической регенерации
Общие клинические проявления анемий:
1. Гипоксия
2. Синдромы, обусловленные особенностью патогенеза каждого отдельного вида анемий. Например, при гемолитической анемии – желтуха, при И12-дефицитной – неврологические расстройства
Классификация анемий
I. Патогенетическая классификация:
1. Постгеморрагические анемии
2. Гемолитические анемии
3. Дизэритропоэтические анемии (ЖДА, В12-фолиевая анемия)
II. По этиологии:
1. Наследственные (талассемия)
2. приобретенные (острая, хроническая и т. д.)
III. По регенеративной способности ККМ
1. Регенераторные, то есть регенераторная способность ККМ полностью сохранена (острая постгеморрагическая анемия)
2. Гиперрегенераторные (приобретенная гемолитическая анемия)
3. Гипорегенераторные анемии (дефицитные анемии)
4. Арегенераторные (регенераторная способность отсутствует – наследственные или при тотальном поражении ККМ, например на фоне ИИ)
IV. По ЦП
1. Нормохромные
2. Гипохромные (ЦП менее 0,85)
3. Гиперхромные (ЦП более 1).
V. По типу кроветворения
1. Анемии с эритробластическим (нормальным типом) кроветворения – ЖДА
2. Анемии с мегалобластическим типом кроветворения B12-фолиеводефицитная анемия
VI. По клиническому течению:
1. Острые – острая гемолитическая анемия
2. Хронические – гипопластическая анемия
Нарушение системы лейкоцитов
Патологические изменения лейкоцитов проявляются в нарушении их образования в кроветворной ткани и количественных и качественных сдвигах лейкоцитов крови. Главным звеном в патогенезе нарушений при патологии лейкоцитов является изменение реактивности организма, в первую очередь иммунологической реактивности, а также возникновение аллергических состояний. Лейкоциты в организме содержатся в трех отсеках: ККМ, периферическая кровь и периферических тканях.
В ККМ лейкоциты составляют четыре пула:
1. Пул стволовых клеток – они находятся в покое и являются резервом кроветворения
2. Митотический пул – это делящиеся кроветворные клетки
3. Созревающий пул – клетки, которые созревают и выходят в кровь
4. Резервный пул - состоит из зрелых клеток, которые могут переходить в кровь.
В периферической крови имеется два пула:
1. Пул циркулирующих лейкоцитов – 50%
2. Пристеночный (маргинальный) пул – 50%
В периферической крови – мигрирующие лейкоциты и лейкоциты в состоянии покоя
Качественное и количественное изменение лейкоцитов
Лейкоцитоз, лейкопения, нарушение соотношения зрелых и незрелых форм лейкоцитов (сдвиги лейкоцитарной формулы), дегенеративные изменения лейкоцитов.
Лейкоцитоз
Это увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови выше верхней границы нормы. Лейкоцитоз это несамостоятельное заболевание, это всего лишь симптом основного заболевания.
Классификация и характеристика:
I. По этиологии:
1. Физиологический
2. Патологический лейкоцитоз
II. Относительный лейкоцитоз и абсолютный
III. По механизму развития:
1. реактивный
2. перераспределительный
3. опухолевого происхождения
IV. В зависимости от видов лейкоцитов, содержание которых в крови повышено
1. нейтрофилез
2. Эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилия)
3. базофилия
4. лимфоцитоз
5. моноцитарный лейкоцитоз – моноцитоз
Физиологический лейкоцитоз - физиологическая реакция организма на те или иные воздействия.
Бывает:
1. миогенный – во время физической нагрузки
2. алиментарный – после приема корма
3. на фоне беременности
4. у новорожденных
5. эмоциональный лейкоцитоз на фоне стрессов
6. статический – связан с изменением положения тела в пространстве
Патологический лейкоцитоз связан с протекание в организме патологических процессов. Он развивается при:
1. инфекционных заболеваниях
2. Инвазиях
3. Воспалении и аллергиях
4. Интоксикациях экзо - и эндогенного происхождения
Реактивный лейкоцитоз возникает как реакция ККМ на патогенные воздействия. Он закономерно возникает при инфекционных заболеваниях, воспалении, токсикозах. В основе развития реактивного лейкоцитоза лежат два механизма:
1. Усиление пролиферации и созревания лейкоцитов в ККМ, в связи с увеличение образования лейкопоэтинов
2. Увеличение перехода резервных лейкоцитов из ККМ в кровь. Этому способствуют ИЛ-1 и бактериальные эндотоксины (за счет повышения проницаемости сосудистых стенок).
Перераспределительный лейкоцитоз возникает при переходит лейкоцитов из маргинального пула в циркулирующий.
Особенности:
1. кратковременный характер
2. сохранение нормальной лейкоцитарной формулы
3. Отсутствие дегенеративных форм лейкоцитов
4. чаще всего, это физиологический лейкоцитоз
Опухолевый лейкоцитоз - ответная реакция иммунокомпетентной системы на метастазирование опухоли.
Нейтрофильный лейкоцитоз характерен для:
- гнойно-воспалительных процессов (абсцессы, флегмоны, сепсис)
- тяжелого кислородного голодания
- эндогенной интоксикации (уремия)
Эозинофильный лейкоцитоз развивается при:
1. аллергических реакциях немедленного типа (первого типа по классификации Кумбса-Джелла)
2. гельминтозах
3. при миелолейкозе
Базофильный лейкоцитоз практически не встречается у животных. Чаще всего сопровождает редкие заболевания, таких как гемофилия поросят.
Лимфоцитарный лейкоцитоз развивается при:
- острых инфекционных заболеваниях
- хронических инфекциях
- хроническом лимфолейкозе
Моноцитарный лейкоцитоз характерен для
- хронических инфекций (туберкулез сап, бруцеллез)
- инфекциях, вызванных простейшими, риккетсиями
Лейкопения
Это уменьшение количества лейкоцитов в периферической крови ниже нижней границы нормы. Чаще всего это симптом какого-либо заболевания.
Классификация:
I. Приобретенные. Возникают при действии физических (ИИ), химических (цитостатики), биологических и иммунных факторов
Наследственные – синдром ленивых лейкоцитов
II По виду лейкоцитов
1. Нейтропения
2. Лимфопения
3. Эозинопения
III. По патогенезу
1. Лейкопения, обусловленная нарушением поступления лейкоцитов из ККМ в кровь.
2. Лейкопения, связанная с сокращением времени пребывания лейкоцитов в периферической крови
3. Перераспределительные лейкопении
Механизмы патогенеза лейкопений
1. Повреждение кроветворных клеток
2. Нарушение митоза с неэффективным лейкопоэзом
3. Нарушение созревания лейкоцитов
4. нарушение выхода лейкоцитов из ККМ в кровь
5. уменьшение плацдарма гемопоэза (уменьшение объема и количества ККМ)
Сдвиг лейкоцитарной формулы (сдвиг ядра)
Выделяют следующие разновидности ядерного сдвига лейкоцитов (в первую очередь – нейтрофилов).
1. Регенеративный сдвиг влево: является показателем реактивной активации гранулоцитопоэза. То есть появляется избыточное количество палочкоядерных нейтрофилов, а также метамиелоцитов.
2. Гиперрегенеративный сдвиг влево: отражает чрезмерную гиперплазию лейкопоэтической ткани с нарушением созревания клеток и выраженным омоложением составом крови. При этом в крови появляется большое количество миелоцитов и промиелоцитов. Это указывает на наличие в организме тяжелых воспалительных процессов, а также септического процесса.
3. Дегенеративный сдвиг: свидетельствует об угнетении и глубоких нарушениях лейкопоэза, когда на фоне омоложения крови появляются дегенеративно измененные лейкоциты. Дегенеративные изменения лейкоцитов проявляются в виде: анизоцитоза, наличия в цитоплазме вакуолей, токсигенной зернистости, крупной азурофильной зернистости, исчезновением обычной зернистости, пикноза, набухания ядра.
4. Регенеративно-дегенеративный сдвиг ядра влево: наблюдается при гиперпродукции в костном мозге патологически измененных лейкоцитов. При этом в крови резко повышается количество как палочкоядерных нейтрофилов, так и молодых форм.
Две последние формы сдвига ядра являются показателем опасного состояния организма, на основании которого можно дать неблагоприятный прогноз, а также это указывает на наличие в организме тяжелых гнойно-септических процессов, нарушение функционирования ККМ.
5. Сдвиг ядра вправо: указывает на появление в циркулирующем пуле крови избыточного количества сегменто - и гиперсегментоядерных нейтрофилов. Для некоторых животных это является нормой (КРС). Кроме того, такое может наблюдаться при лучевой болезни.
