«Клинические проявления, диагностика, интенсивная терапия острой почечной недостаточности» (стр. 1 )

ВИТЕБСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ

С КУРСОМ ФПК И ПК

Обсуждено на заседании кафедры

Протокол № ___

«___»______________ 200__ г.

ЛЕКЦИЯ

1. Название лекции: «Клинические проявления, диагностика, интенсивная терапия острой почечной недостаточности»

2. Продолжительность лекции – 2 часа.

ЛИТЕРАТУРА

1.  Дюк Дж. Секреты анестезии. МЕДпрес-информ,2005 г.

2.  Полушин к анестезии и операции / Анестезиология и реаниматология: руководство для врачей. – Санкт-Питербург, 2004. – С. 276-285.

3.  Эйтхенд по анестезиологии. в 2 томах. Москва,1999 г.

4.  Анестезиология, реаниматология, интенсивная терапия: , . М.: «Медицинское информационное агентство», 2015. 496 с.

5.  Морган, Дж. Э. Клиническая анестезиология: в 3 т. / Дж. Э. Морган,
С. Мэгид, В. Михаил; пер. с англ. 2-е изд., испр.. M.; СПб.: БИНОМ-Невский Диалект, 2001. 396 с.

6.  Н. Купер, К. Форест, П. Крэмп Неотложные состояния. Принципы коррекции. Издательство «Медицинская литература» Москва, 2008 г.

7.  П. Бараш, Кулен, Р. Стэлтинг Киническая анестезиология. Издательство «Медицинская литература» Москва, 2006 г.

8.  Гельфанд БР., Салтанов терапия. Национальное руководство. в 2-х томах. 2009 г.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

Острая почечная недостаточность - это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся быстрым уменьшением производительности почек, которое приводит к увеличению концентрации азотистых шлаков в сыворотке крови и снижению диуреза.

Выделяют преренальную, ренальную и постренальную формы ОПН (классификация Ж. Амбурже, 1968):

1.  Преренальная. Острая дегидратация, шок, гиповолемия, тромбозы почечных сосудов, восходящий тромбоз нижней полой вены.

2.  Ренальная: основное заболевание почек: заболевания клубочков, интерстиция или сосудов;

острая почечная недостаточность из-за поражения почечных канальцев (острый канальцевый некроз): циркуляторная (ишемическая) и нефротоксическая почечная недостаточность

3.  Постренальная: уретеролитиаз, обтурация опухолью.

При почечной недостаточности следует разграничивать заболевания почек (гломерулонефрит, острый интерстициальпый нефрит) и поражения больших и малых артерий почек от ОПН, развившейся после гипоксических и токсических поражений почек. Поскольку ишемическое и токсическое воздействия приводят преимущественно к поражениям канальцев, почечная недостаточность данной этиологии обозначается как острая канальцевая почечная недостаточность.

Причины ОПН при поражении канальцев почек

1.  Циркуляторные нарушения, развивающиеся после операции, геморрагического шока, травмы, при септическом шоке (сепсис), деструктивный панкреатит.

2.  Гемолиз, наступающий вследствие воздействия химических соединений (щелочи, хлорат натрия, мышьяковистый водород, фенолы, крезолы), яда змей, термических поражений (тепловой удар), реакции изоагглютинации (ошибочное переливание несовместимой крови).

3.  Миолиз, возникающий при синдроме длительного раздавливания, рабдомиолиз, поражении током высокого напряжения.

4.  Воздействие на канальцы токсических веществ: а) металлов (ртуть, кадмий, мышьяк, висмут); б) солей (бромат и хромат калия, хлораты); в) органических соединений (четыреххлористый углерод, гликол, средства защиты растений (оксаловая кислота и др.); г) антибиотиков (стрептомицин, канамицин, аминогликозиды, полимиксин Б).

Клиническая физиология почки

Почечное кровообращение и клубочковая фильтрация подчиняются ауторегуляции. Перепады артериального давления между 80 и 180 мм рт. ст. не вызывают в физиологических условиях изменений почечного кровотока, а также функции почек. В случае падения среднего артериального давления ниже 80 мм рт. ст. ауторегуляция перестает действовать и начинается процесс уменьшения почечного тока клубочковой фильтрации. При артериальном давлении ниже 60-70 мм рт. ст. уже может наступить олигоурия, однако еще возможна обратная резорбция в канальцах уменьшенного в количестве гломерулярного фильтрата. При артериальном давлении ниже 40 мм рт. ст. эффективное фильтрационное давление более не достигается и клубочковая фильтрация полностью прекращается.

При почечном кровотоке около 1200 мл/мин почки сохраняют более 20 % МОС и таким образом могут в значительной степени еще участвовать при циркуляторном шоке в централизации кровообращения. Почки первыми реагируют сокращением сосудов и последними из органов нормализуют сосудистое сопротивление после устранения шока. Независимо от причины шока периферическое сосудистое сопротивление и сопротивление почечных сосудов изменяются в одинаковой степени.

Шок при наличии компенсаторной периферической вазоконстрикции может протекать даже без снижения артериального давления. Стимуляция вазоконстрикции препятствует при этом почечной вазодилатации, которая осуществляет ауторегуляцию почечного кровотока при снижении перфузионного давления. При усилении симпатической стимуляции ауторегуляция прекращается. Несмотря на отсутствие снижения артериального давления, происходит значительное воздействие на почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Таким образом, между максимальным уровнем артериального давления и размером нарушения функции почек при цпркуляторном шоке не существует устойчивых соотношений.

Величина клубочковой фильтрации зависит от воздействия разных факторов:

·  тока плазмы в капиллярах клубочков и онкотического давления плазмы;

·  проницаемости клубочковой мембраны, которую составляют эффективная фильтрующая поверхность клубочков и фильтрующие свойства мембраны (проницаемость);

·  гидростатического градиента давления между клубочковыми капиллярами и пространством капсулы клубочка (фильтрационное давление);

·  повышения на протяжении отдельного клубочкового капилляра онкотического давления плазмы в такой степени, что ультрафильтрат, содержащий незначительное количество белка, переходит в капсулу клубочка. Под воздействием повышенного онкотического давления эффективное фильтрационное давление может еще до конца капиллярной петли стать ниже нулевого уровня. В следующем отрезке клубочкового капилляра вообще не происходит никакой фильтрации. Этот процесс называют фильтрационным равновесием.

На клубочковый фильтрат также влияют изменения коэффициента проницаемости. Эффективная поверхность фильтрации может быть уменьшена, например, посредством уменьшения количества клубочковых клеток мезангия. Аутоиммунные комплексы клеток мезангиального эпителия и иммуноглобулинов при сепсисе и генерализованной инфекции способны увеличивать проницаемость клубочковых капилляров.

Эффективное фильтрационное давление в капиллярах клубочков составляет разница внутрикапиллярного и внутриканальцевого давления. Внутрикапиллярное давление может варьировать благодаря изменению тонуса пре - или постгломерулярных артериол. Любая причина, приводящая к увеличению внутриклубочкового давления и уменьшению давления в капиллярах, способна уменьшить эффект фильтрации. К данным причинам относятся: внутриканальцевая гипертензия вследствие обструкции канальцев нефрона, интерстициальная гипертензия вследствие утечки фильтрата в паренхиму почки, артериолоконстрикция афферентных и эфферентных сосудов.

На почечный кровоток и клубочковую фильтрацию могут оказывать влияние различные вазоактивные гормоны и субстанции.

Адренергическая система: a-адренергические агонисты. Эти вещества повышают тонус афферентных и эфферентных артериол. При сильном сокращении выносящих сосудов повышается внутрикапиллярное давление в клубочках, и вследствие этого прекращается кровоток в клубочках. Под влиянием адренергической стимуляции почечный кровоток испытывает неодинаковое воздействие во всех сосудистых областях. Кровоток коры почек перекрывается в большей степени, чем система кровоснабжения мозгового вещества почки.

Простагландины: производные арахидоновой кислоты вследствие свободно-радикального окисления последней. Они оказывают различное действие. Важнейшими простагландинами, обнаруженными в почках, являются простагландин Е 2, простациклин и тромбоксан.

Тромбоксан вызывает сокращение сосудов, агрегацию тромбоцитов и повышение проницаемости сосудистой стенки. Простациклин вызывает обратные эффекты. Синтез простагландинов в почках стимулируется норадреналином и ангиотензином II. Индометацин вызывает подавление синтеза простагландинов при циркуляторном шоке. Физиологический смысл простагландинов заключается в коррекции гормонального воздействия на клетки канальцевого эпителия и юкстагломерулярного эпителия. Так, простагландин Е 2 повышает почечный кровоток, вызывает его перераспределение с шунтированием кровотока. Так же это биологически активное вещество уменьшает выброс ренина, тогда как простациклин увеличивает выброс ренина, потенцирует прессорную реакцию на почечные сосуды. Ангиотензин II вызывает сокращение всех отделов сосудов почек. Происходит воздействие на кровоток как коркового, так и мозгового слоев почек. Вазоконстрикция охватывает как приносящие, так и выносящие артериолы.

Ангиотензин II может достигнуть клубочковых артериол непосредственно через интерстиций юкстагломерулярного аппарата. Освобождение ренина в юкстагломерулярном аппарате происходит посредством: 1) механизма macula densa; 2) стимуляции адренергической системы; 3) барорецепторов, заложенных в сосудах почек; 4) прямого воздействия простагландинов.

Юкстагломерулярный аппарат представляет собой тесное анатомическое соединение между приводящими сосудами и началом дистального отдела канальца своего клубочка. В нем содержатся все вещества, необходимые для синтеза ангиотензина II. Канальцево-почечный механизм обратной связи имеет возможность регулировать содержание ренина в юкстагломерулярном аппарате. Антагонисты ангиотензина II или ингибитор ренин-ангиотензин превращающего фермента прекращают действие канальцево-клубочкового механизма обратной связи (что приводит к снижению уровня ренина в крови).

Антидиуретический гормон: циркулирует в сосудах после его выделения задней долей гипофиза. Основной эффект этого гормона - это увеличение проницаемости собирательных трубочек нефрона и перенос воды по градиенту осмолярности в просвет кровеносного сосуда (оправдывая тем самым название гормона - вызывая антидиурез). Стимуляция секреции этого гормона - стимулы осмолярный и объемный. Повышение осмолярности плазмы вызывает активацию периферических и центральных осморецепторов (нейрогипофиз и гепатопортальная зона). Снижение ОЦК вызывает стимуляцию барорецепторов низкого давления, расположенных в устьях полых вен, правом предсердии, сигналы от которых поступает в гипоталамус и увеличивает секрецию гормона.