Поиск путей пролонгирования аналгетических эффектов инфильтрационной анестезии за счет комбинации анестезирующих и психотропных препаратов
1, 1, 2, 2
1Белорусская медицинская академия последипломного образования, 2Институт физиологии НАН Беларуси, Минск, Республика Беларусь
В острых опытах на крысах массой 250-230 грамм регистрировали электрическую активность популяций нейронов в спинальном ядре тройничного нерва в условиях локальной анестезии и/или раздражения десны в области основания резцов нижней челюсти. Крыс наркотизировали внутрибрюшинно (400 мг/кг уретана и 40 мг/кг нембутала, соответственно) и фиксировали в положении пронации в стереотаксическом аппарате. Через трепанационные отверстия в своде черепа по координатам стереотаксического атласа Paxinos & Watson (1986) в различные участки спинального ядра тройничного нерва погружали изолированные стеклом вольфрамовые электроды с диаметром кончика около 5 мкм. Данные о нейронной активности транслировали в компьютер в интегрированном виде с помощью аналогово-цифрового преобразователя. В десне в области основания резцов нижней челюсти осторожно фиксировали раздражающий электрод. Электрическое раздражение тканей десны осуществляли с помощью стимулятора модели 1800 (W-P Instruments, США) пачками импульсов через усилитель DAM-5A (10-20 В, 50 Гц, межимпульсный интервал 1 мс, 10 импульсов в пачке, продолжительность стимула 100-200 мс). Данные о нейронной активности, ЭКГ (II стандартное отведение), дыхании и отметках раздражения вводили в ЭВМ и обрабатывали с помощью программы "InputWin".
В условиях нанесения ноцицептивных стимулов (раздражение десны) отмечено изменение активности лишь 10% нейронов от общего количества зарегистрированных клеток в спинальном ядре тройничного нерва. Возбуждение отмечалось, примерно, в три раза чаще торможения. Превышение частоты разрядов нервных клеток после стимуляции составляло около 30-40% по отношению к фону, а длительность ответов - 5-10 сек. Через 1 мин после медленного введения 0.1 мл 2% раствора лидокаина (lidocaine) в область расположения раздражающего электрода в десне, отмечено снижение ответа нейронов спинального ядра тройничного нерва на повторные ноцицептивные раздражения. Ослабление активности нервных клеток в ответ на стимуляцию десны отмечалось в течение 15-20-и мин. Через 10-15 мин после инъекции лидокаина в 50% случаев на фоне общего снижения ответов нейронов на раздражение десны зарегистрировано кратковременное (несколько секунд) парадоксальное возрастание электрической активности нейронов. Затем, к 30-35-й мин наблюдения ответы нейронов на ноцицептивные стимулы возвращались к уровню, зафиксированному до начала инфильтрационной анестезии (а в нескольких опытах значительно превышали этот уровень, что свидетельствовало о развитии гипералгезии). В следующей серии опытов в десну инъецировали 2% раствор трамала (tramal), что фактически не отражалось на ответах нейронов спинального ядра тройничного нерва в течение 20-25 мин наблюдения. Однако с 30-й по 40-ю мин после введения трамала зарегистрирована фактически полная блокада ответа нервных клеток на ноцицептивные раздражения тканей десны (аналгетический эффект). Через 50-60 мин наблюдения ответы нейронов восстанавливались. Сочетанное применение для инфильтрационной анестезии «коктейля», состоящего из 2% растворов лидокаина и трамала, приводило к более пролонгированному угнетению ответов нейронов спинального ядра тройничного нерва (порой до 60 мин наблюдения) по сравнению с ответами на ноцицептивные стимулы после анестезии десны лидокаином. Заключили о перспективности комбинированного применения психотропных препаратов и локальных анестетиков в условиях инфильтрационной анестезии для купирования ноцицептивных стимулов в процессе терапевтических или хирургических манипуляций в области нижней челюсти.
