№ | Обозначение теста в распечатке | Перевод | Референтные нормы м/ж | |
Показатели для ОМО | ||||
ALT | АлАТ | до 42 Е/л / до 34 Е/л | ||
AST | АсАТ | до 37 Е/л /до 31 Е/л | ||
Chol | Холестерин | 3,1-5,2 ммоль/л | ||
CK 2 | Креатинфосфокиназа | 25-200 Е/л/25-172 Е/л | ||
Crea Comp. | Креатинин | 80-115/53-97 мкмоль/л | ||
Gluc GP | Глюкоза | 3,9-5,9 ммоль/л | ||
T Bil | Билирубин общий | 8,6-20,5 мкмоль/л | ||
TProt Plus | Общий белок | 64-83 г/л | ||
Trigly | Триглицериды | 0,45-1,82/0,4-1,7 ммоль/л | ||
Urea | Мочевина | 1,7-8,3 ммоль/л | ||
Iron | Железо сыворот. | 10,6-28,3 / 6,6-30,0 мкмоль/л | ||
ISE K | Калий+ | 3,5-5,4 ммоль/л | ||
ISE Na | Натрий+ | 130-150 ммоль/л | ||
ISE Cl | Хлор+ | 98-107 ммоль/л | ||
Расширенный спектр биохимических исследований (назначается СТРОГО ПО ПОКАЗАНИЯМ) При злоупотреблении назначения количества тестов в анализе назначения врача будут игнорироваться! | ||||
Amylase | α-амилаза | до 100 Е/л | ||
GGT | ГГТП | 11-50 Е/л/7-38 Е/л | ||
LDH | ЛДГ общая | 120-240 Е/л | ||
ALP Plus | Щелочная фосфотаза | до 105 Е/л | ||
Ur Ac 2 | Мочевая кислота | 200-41 /140-340 ммоль/л | ||
Alb BCG | Альбумин | 35-51г/л | ||
CRP | С-РБ | < 10мг/л | ||
RF 2 | Ревматоидный фактор | < 15 МЕ/мл | ||
ASO | АСЛ-О | < 200Е/л | ||
HDL Plus | Холестерин ЛПВП | >1,42 / >1,68 ммоль/л | ||
LDL-Chol | Холестерин ЛПНП | < 2,59 ммоль/л | ||
Ф. риска | Фактор риска | < 3 у. е. | ||
D Bil | Прямой билирубин | < 9 мкмоль/л | ||
Pi | Фосфор | 0,87-1,45 ммоль/л | ||
Ca | Кальций общий | 2,15-2,57 | ||
Mg | Магний | 0,66-1,07 | ||
CK MB 2 | КФК МВ-фракция | < 25 Е/л | ||
Hb A1c | Гликированный гемоглобин | 4-6% 20-42 ммоль/моль | ЭДТА-кровь (общ анализ крови!!!) | |
Ferritin | Ферритин | 24-250/11-150 мкг/л | ||
Transf | Трансферин | 2,0-3,6 г/л | ||
Haptog | Гаптоглобин | 0,3-2,0 г/л | ||
D-Dimer | Д-димеры | < 0,5 мкг FEU/мл | Коагуло-грамма!!!! | |
Ig A | Иммуноглобулин А | 0,7-4,0 г/л | ||
Ig M | Иммуноглобулин М | 0,4-2,3 г/л | ||
Ig G | Иммуноглобулин G | 7-16 г/л | ||
U-Alb MST | Микроальбумин в моче | < 20 мг/24ч | Суточ. моча |
Новые биохимические тесты в арсенале клинико-диагностической лаборатории РНПЦ спорта
С приобретением нового биохимического анализатора Indiko Plus (Финляндия) результаты анализов будут выдаваться в распечатанном виде.
Исследования для диагностики анемий
Ферритин – белок, в форме которого в основном запасается железо в организме. Оно всасывается из пищи и затем переносится трансферрином. В норме в организме содержится 4-5 граммов железа. Около 70 % от этого количества составляет как раз железо, «встроенное» в гемоглобин эритроцитов. Оставшееся главным образом запасается в тканях в составе белковых комплексов – ферритина и гемосидерина, – которые в основном содержатся в печени, а также в костном мозге, селезенке и мышцах. Хотя в крови ферритин присутствует в небольших количествах, его концентрация отражает запасы железа в организме. Уровень ферритина бывает сниженным задолго до появления симптомов железодефицита и позволяет вовремя диагностировать анемию.
Причины понижения уровня ферритина - дефицит железа, в том числе скрытый. Снижение ферритина ниже 10 нг/мл, как правило, говорит о железодефицитной анемии.
Причины повышения уровня ферритина - наследственный гемохроматоз, множественные переливания крови, введение железа внутримышечно, назначение таблетированных препаратов железа, воспаления, острые или хронические заболевания печени; алкоголизм; гипертиреоз; онкологические заболевания.
К ложно повышенному результату могут приводить голодание, алкоголь, эстрогены, оральные контрацептивы, препараты железа, гемолиз, интенсивная физическая нагрузка.
Гаптоглобин – это белок плазмы крови, относящийся к фракции альфа-2-глобулинов. Патологические состояния, меняющие уровень гаптоглобина в крови, – это реакция острой фазы, повреждения печени, почек, аутоиммунные заболевания, гемолиз. Функция гаптоглобина состоит в том, чтобы связывать гемоглобин и участвовать в реакции острой фазы.
Снижение уровня гаптоглобина является важным признаком гемолиза, причем именно внутрисосудистого – гемолиз вне кровяного русла понижением гаптоглобина не сопровождается.
Гаптоглобин относится к белкам острой фазы – вырабатывается в ответ на инфекцию, повреждение, опухолевый процесс. Синтез гаптоглобина возрастает под действием гормона роста, инсулина, эндотоксинов бактерий, простагландинов и цитокинов. При повреждениях печени нарушается ее способность к выработке белков, что приводит к уменьшению количества гаптоглобина. При повреждениях почек с мочой теряются белки, которые в норме остаются в кровотоке. В этих случаях содержание гаптоглобина в крови будет снижаться. При аутоиммунных заболеваниях повышается активность фермента, участвующего в синтезе гаптоглобина, что увеличивает его концентрацию в крови. Наиболее часто анализ на гаптоглобин применяют для диагностики гемолитических анемий и оценки их тяжести.
Трансферрин – главный белок-переносчик железа в плазме крови. Трансферрин связывается с железом, которое поступает с едой или при разрушении эритроцитов, и переносит его к органам и тканям (к печени, селезенке). Трансферрин способен присоединить больше железа, чем весит сам. При дефиците железа уровень трансферрина повышается, чтобы он смог связаться даже с небольшим количеством железа в сыворотке. Количество трансферрина в крови зависит к тому же от состояния печени, питания человека и работы кишечника. Если функция печени нарушается из-за значительного разрастания в ней рубцовой ткани (цирроза), то уровень трансферрина падает. При недостатке белковой пищи в рационе или нарушении всасывания аминокислот из-за воспаления в кишечнике трансферрин также не образуется в достаточных количествах.
Для чего используется исследование?
Чтобы детально оценить метаболизм железа; для оценки запаса железа в организме; для оценки функции печени; чтобы определить, вызвана ли анемия дефицитом железа или иными причинами, например хроническим заболеванием или нехваткой витамина B12. При дефиците железа его уровень в сыворотке падает, однако уровень трансферрина повышается.
Эстрогены, оральные контрацептивы приводят к повышению уровня трансферрина. АКТГ, кортикостероиды, тестостерон могут снижать количество трансферрина.
Электролиты и минералы
Кальций – один из самых важных для человека минералов. Он необходим для сокращения скелетных мышц и сердца, для передачи нервного импульса, а также для нормальной свертываемости крови (способствует переходу протромбина в тромбин), для построения каркаса костей и зубов. Около 99 % этого минерала сосредоточено в костях и лишь менее 1 % циркулирует в крови. Почти половина кальция в крови является метаболически активной (ионизированной), оставшаяся часть связана с белками (в основном с альбуминами) и с анионами (лактатом, фосфатом, бикарбонатом, цитратом) и является неактивной. Общий кальций в крови – это концентрация свободной (ионизированной) и связанной его форм. Только свободный кальций может быть использован организмом.
Причины повышенного уровня кальция – гиперпаратиреоз, злокачественные новообразования, гипертиреоз, саркоидоз, туберкулез, продолжительная неподвижность, переизбыток витамина D, заболевания системы крови (лимфома, лейкоз, миеломная болезнь, истинная полицитемия), пересадка почки, дегидратация, болезнь Аддисона, болезнь Педжета.
Причины пониженного уровня кальция – снижение содержания белков в крови, особенно альбуминов. При этом снижен только уровень связанного кальция, ионизированный остается в норме и обмен кальция продолжает регулироваться паратиреоидным гормоном и кальцитонином. Некоторые другие причины гипокальциемии: гипопаратиреоз (снижение функции паращитовидных желез), врожденная устойчивость к воздействию паратиреоидного гормона (от паратгормона нет эффекта, или он значительно снижен), недостаток кальция в рационе, недостаток магния (гипомагниемия), недостаток витамина D, повышение концентрации фосфора, острый панкреатит, алкоголизм (нарушение всасывания нутриентов и, как следствие, недостаток ферментов и субстратов для многих видов обмена), хроническая почечная недостаточность.
Уровень кальция повышается из-за приема щелочных антацидов, андрогенов, тиазидных диуретиков (самая частая причина), эргокальциферола, солей лития, прогестерона, паратгормона, тамоксифена, витаминов D и A.
Снижение концентрации кальция в крови вызывают: гентамицин, кальцитонин, антиконвульсанты (карбамазепин), глюкокортикоиды, слабительные, соли магния.
Хлор – это электролит, отрицательно заряженная молекула, взаимодействующая с другими электролитами, такими как калий и натрий, и тем самым участвующая в регуляции количества жидкости в организме и поддерживающая кислотно-щелочной баланс. Как правило, изменения концентрации хлора подобны изменениям содержания натрия в организме: повышения и понижения возникают по схожим причинам. При нарушениях в кислотно-щелочном балансе концентрация хлора может меняться независимо от концентрации натрия, выступая как самостоятельная буферная система. Это помогает поддерживать постоянство биоэлектрического потенциала на клеточном уровне за счет движения заряженных молекул.
Причины повышения уровня хлора в сыворотке: обезвоживание или другие состояния, отличительной чертой которых является повышение уровня натрия, большая потеря щелочей из организма (при метаболическом ацидозе) или гипервентиляционные нарушения, вызывающие респираторный алкалоз; продолжительная рвота или нарушение всасывания в желудке; диарея, обширный ожог, тепловой удар, эмфизема и другие хронические заболевания легких, вызывающие респираторный ацидоз; излишняя потеря кислот из организма (метаболический алкалоз).
Причины понижения уровня хлора в сыворотке: тяжелая многократная рвота (потеря хлоридов, продуцируемых в составе соляной кислоты), нарушение всасывания в желудке, хронический респираторный ацидоз, обширные ожоги (разбавление крови за счет межклеточной жидкости), метаболический алкалоз, застойная сердечная недостаточность, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, гипергидратация, большое поступление жидкости (водная интоксикация), воспалительные заболевания почек с потерей солей.
Повышают уровень хлора: андрогены, эстрогены, препараты кортизона, НПВС. Снижают его концентрацию глюкокортикоиды, диуретики (триамтерен, диакарб, гипотиазид).
Фосфор – это наиболее распространенный минерал после кальция в организме. Исследование фосфора используется для диагностики различных патологических состояний, вызывающих нарушения фосфорно-кальциевого обмена, и контроля за их лечением (совместно с проверкой уровня кальция, паратиреоидного гормона и/или витамина D).
Низкий уровень фосфора может быть вызван: передозировкой диуретиков (бесконтрольной потерей фосфатов с мочой), недостаточным поступлением фосфора с пищей, алкоголизмом (чаще всего при этом есть еще ферментная недостаточность), ожоговой болезнью, диабетическим кетоацидозом (из-за усиления метаболизма углеводов), гипер - или гипотиреозом, гипокалиемией, постоянным применением антацидов, рахитом (у детей) и остеомаляцией (у взрослых), гиперинсулинизмом (инсулин участвует в транспорте глюкозы в клетки, невозможном без фосфатов), заболеваниями печени, септицемией, сильной рвотой и/или диареей.
Высокий уровень фосфора (гиперфосфатемия) чаще всего связан с нарушением функции почек и уремией. Его причинами могут быть: почечная недостаточность, любой тяжелый нефрит (с повышением уровня креатинина и мочевины), гипопаратиреоз, остеосаркомы, метастатическое поражение костей и миеломная болезнь, диабетический кетоацидоз, передозировка фосфоросодержащими препаратами, переломы в стадии заживления, передозировка витамина D, болезнь Аддисона (недостаточная выработка гормонов надпочечниками), акромегалия.
Лекарственные препараты, повышающие уровень фосфора: анаболические стероиды, андрогены, бета-адренергические блокаторы, этанол, эргокальциферол, фуросемид, гормон роста, гипотиазид, фосфоросодержащие препараты, витамин D, тетрациклин, метициллин, инъекционные контрацептивы.
Понижают уровень фосфора: диакарб, антациды, содержащие алюминий, аминокислоты, анестетики, кальцитонин, карбамазепин, адреналин, эстрогены, глюкокортикоиды, инсулин, изониазид, пероральные контрацептивы, фенитоин, сукральфат, маннитол.
Магний – жизненно важный минерал, участвующий в выработке энергии, мышечном сокращении, проведении нервного импульса, построении каркаса костей. Он поступает в организм из пищи, всасываясь в тонком и толстом кишечнике. Магний в основном сосредоточен в костях, клетках и тканях. В крови находится около 1 % от общего количества магния..
Недостаток магния (гипомагниемия) может быть вызван излишней его потерей с мочой, нарушением питания, а также состояниями, сопровождающимися мальабсорбцией (нарушением всасывания). Избыток магния (гипермагниемия) иногда возникает после передозировки антацидами, содержащими его соединения, и при снижении выделительной функции почек. У людей с умеренным дефицитом этого минерала симптомы могут не проявляться. Длительная и сильная его нехватка чревата тошнотой, потерей аппетита, утомляемостью, спутанностью сознания, мышечными спазмами, онемением или покалыванием в конечностях.
Высокий уровень магния редко связан с его избыточным употреблением с пищей, обычно он является результатом почечной недостаточности (нарушения механизмов выделения), гиперпаратиреоидизма (высвобождения магния из костей), гипотиреоза (недостатком кальцитонина), дегидратацией (сгущением крови), диабетическим кетоацидозом, болезнью Аддисона (недостатком минералкортикоидов), применением антацидов, содержащих соединения магния.
Лекарственные препараты, повышающие уровень магния: соли лития, ацетилсалициловая кислота, тироксин, эутирокс, прогестерон, триамтерен, витамин D (при хронической почечной недостаточности), цефотаксим, фоскарнет, гентамицин, галоперидол, преднизолон. Понижают концентрацию магния дигоксин, циклоспорин, диуретики (этакриновая кислота, фуросемид, гипотиазид), инсулин (большие дозы при диабетической коме), фенитоин, сальбутамол, альдостерон, амфотерицин B, соли кальция, цисплатин, слабительные (при хроническом злоупотреблении), пероральные контрацептивы.
Микроальбуминурия (МАУ) - потеря белков от 30 до 300 мг/сут. В организме здорового человека в норме с мочой выводится лишь небольшое количество альбуминов, имеющих самый маленький размер, – микроальбуминов, так как почечные клубочки непораженной почки для более крупных по размеру молекул альбумина непроницаемы. При начальных стадиях поражения клеточных мембран почечного клубочка с мочой выводится все больше микроальбуминов, по мере прогрессирования поражения начинают выделяться и более крупные альбумины. Этот процесс поделен на стадии по количеству экскретируемых белков (от 30 до 300 мг/сут., или от 20 до 200 мг/мл в утренней порции мочи, принято считать микроальбуминурией (МАУ), а более 300 мг/сут. – протеинурией). МАУ всегда предшествует протеинурии. Однако, как правило, при выявлении у пациента протеинурии изменения в почках уже необратимы и лечение может быть направлено лишь на стабилизацию процесса. На стадии МАУ изменения в почечных клубочках еще можно остановить при помощи правильно подобранной терапии. Таким образом, под микроальбуминурией понимают выделение альбумина с мочой в таком количестве, которое превышает физиологический уровень его экскреции, но предшествует протеинурии.
Для чего используется исследование?
§ Для ранней диагностики диабетической нефропатии.
§ Для диагностики нефропатии при системных заболеваниях (вторичной нефропатии), возникающей при длительной гипертонии, застойной сердечной недостаточности.
§ Для мониторинга функции почек при лечении различных видов вторичной нефропатии (в первую очередь ДН).
§ Для диагностики нефропатии при беременности.
§ Для выявления ранних стадий нефропатии, возникшей из-за гломерулонефрита, воспалительных и кистозных заболеваний почек (первичной нефропатии).
§ Чтобы выявить нарушения функции почек при аутоиммунных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, амилоидоз.
Причины повышения уровня микроальбумина - дизметаболическая нефропатия, нефропатия, вызванная гипертензией, сердечной недостаточностью, рефлюксная нефропатия, лучевая нефропатия, ранняя стадия гломерулонефрита, пиелонефрит, переохлаждение, тромбоз почечных вен, поликистоз почек, нефропатия беременных, системная красная волчанка (волчаночный нефрит), амилоидоз почек, множественная миелома.
Понижение уровня микроальбумина не является диагностически значимым.
Выделение альбумина с мочой увеличивают: дегидратация, тяжелая физическая нагрузка, диета с высоким содержанием белка, заболевания, протекающие с повышением температуры тела, воспалительные заболевания мочевыводящих путей (циститы, уретриты).
Гликированный гемоглобин (HB A1c) помогает оценить среднее содержание глюкозы в крови за последние 2-3 месяца.
Для чего используется исследование?
§ Для контроля за глюкозой у больных сахарным диабетом – для них поддержание ее уровня в крови как можно ближе к норме очень важно. Это помогает минимизировать осложнения на почки, глаза, сердечно-сосудистую и нервную системы.
§ Чтобы определить среднее содержание глюкозы в крови пациента за несколько последних месяцев.
§ Чтобы подтвердить правильность принятых для лечения диабета мер и выяснить, не требуют ли они корректировок.
§ Для определения у пациентов с недавно диагностированным сахарным диабетом неконтролируемых подъемов глюкозы в крови.
§ В профилактических целях, чтобы диагностировать сахарный диабет на ранней стадии.
D-Димер – белковый фрагмент, который образуется в результате распада кровяного сгустка. При повреждении сосуда или ткани в организме запускается процесс свертывания крови – образования тромбов, в состав которых входит особый белок фибрин. Он «скрепляет» между собой компоненты тромба и удерживает тромб там, где он образовался. Тромбы могут возникать не только в месте повреждения тканей или сосудов, но и внутри сосудов при наличии предрасполагающих к этому факторов: повреждение внутренней выстилки сосудов различными эндогенными и экзогенными веществами и антителами, нарушение локальной гемодинамики – застой крови, наличие турбулентных потоков. Тромбы в сосудах встречаются при целом ряде заболеваний: варикозная болезнь вен нижних конечностей, мерцательная аритмия, осложненное течение инфекционных заболеваний, осложнения после проведенного хирургического вмешательства. Организм при тромбозе запускает механизмы, способствующие разрушению тромбов, в ходе их работы фибрин начинает разрушаться плазминогеном и образуются D-димеры. Таким образом, количество D-димеров в крови указывает на активность процессов разрушения тромбов и косвенно позволяет оценить активность тромбообразования. Наиболее часто данный тест используют для диагностики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), а также для мониторинга терапии тромбозов антикоагулянтами (например, гепарином).
Количество D-димеров может быть повышено при беременности, обычно оно постепенно нарастает к III триместру. До недавнего времени высокие показатели считались признаком угрозы развития тромботических осложнений при беременности, однако исследования последних лет показали, что четкой связи между уровнем D-димера и патологией беременности нет.
Для чего используется исследование?
§ Для диагностики ДВС-синдрома.
§ Для диагностики тромбоза глубоких вен.
§ Для дополнительной оценки выраженности тромбообразования и мониторинга проводимой антикоагулянтной терапии при тромбоэмболии легочных артерий, инсульте.
Резкое повышение концентрации D-димера может указывать на большое количество тромбов в кровяном русле, что чаще всего обусловлено венозной тромбоэмболией или ДВС-синдромом. При этом результаты исследования не позволяют установить локализацию тромбоза. Нормальный уровень D-димера означает, что, скорее всего, у пациента нет острой формы заболевания, вызывающего тромбообразование.
Умеренное повышение концентрации D-димера часто наблюдается при: недавно перенесенных хирургических операциях, травмах (не обширных), сердечно-сосудистых заболеваниях, онкологических заболеваниях, заболеваниях печени, нормально протекающей беременности, особенно на поздних сроках.
