МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ ЭЛЕКТИВА ПО ПАТОФИЗИОЛОГИИ

Автор модуля

Доцент

Тема модуля

Механизмы артериальных гипертензий

Цель модуля

• обучить умению решать профессиональные задачи врача, требующие знания этиологии и патогенеза артериальной гипертензии у больных, используя метод патофизиологического анализа данных о пациенте;

• обосновывать этиотропный, патогенетический и саногенетический принципы терапии больных с артериальной гипертензией.

Вопросы для обсуждения

1.  Характеристика понятия «Артериальная гипертензия» (АГ)

2.  Распространенность АГ среди различных групп населения.

3.  Формы артериальной гипертензии по происхождению: а) первичная артериальной гипертензии; б) вторичные артериальные гипертензии.

4.  Виды артериальной гипертензии по уровню артериального давления.

5.  Основные виды артериальных гипертензий: а) по инициирующему звену патогенеза; б) по особенностям гемодинамики (гиперкинетические, гипокинетические, эукинетические); по характеру клинического течения (доброкачественные, злокачественные).

6.  Этиология АГ.

7.  Патогенетические факторы, определяющие увеличение и стабилизацию повышенного АД.

8.  Повышение тонуса прессорных влияний - прессорные механизмы развития АГ (нейрогенный, гуморальный, почечный механизмы).

9.  Снижение депрессорных влияний на систему кровообращения – депрессорные механизмы (центрогенный, рефлексогенный, гуморальный механизмы).

10.  Органы-мишении при АГ.

11.  Гипертонический криз.

12.  Принципы лечения артериальных гипертензий.

Рекомендуемая литература

1.  Артериальная гипертензия в пожилом возрасте: , . — Москва, Феникс, 2007. - 224 с.

2.  Артериальная гипертензия у беременных: , . — Москва, Феникс, Издательские проекты, 2006. - 112 с.

3.  Артериальная гипертензия: П. X. Джанашия, , . — Санкт-Петербург, Миклош, 2010. - 168 с.

4.  Артериальная гипертензия: Под редакцией Вальтера Зидека. — Санкт-Петербург, ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 208 с.

5.  Диагностика болезней внутренних органов. Том 7. Диагностика болезней сердца и сосудов: Артериальная гипертензия. Артериальная гипотензия. Синкопальные состояния. Нейроциркуляторная дистония: . — Москва, Медицинская литература, 2003. - 404 с.

6.  Заболевания коры надпочечников и эндокринная артериальная гипертензия: роненберг, Шломо Мелмед, олонски, П. Рид Ла — Санкт-Петербург, Рид Элсивер, 2010. - 208 с.

7.  Здоровье женщины в климактерии: , , — Санкт-Петербург, Литтерра, 2010. - 258 с.

8.  Преэклампсия и хроническая артериальная гипертензия. Клинические аспекты: , , — Москва, ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 138 с.

9.  Власова гипертензия в амбулаторной клинической практике: диагностика и тактика ведения больных: учебно-методическое пособие для врачей / ; НГМА; Центр повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов. – Нижний Новгород : НГМА, 2006. – 52 с.

10.  Дедов диабет и артериальная гипертензия : руководство для врачей / , ; Эндокринологический научный центр РАМН. – М. : МИА, 2006. – 344 с.

11.  Дисфункция эндотелия и артериальная гипертензия / , , и др.; под ред. - Самара: , 2010. – 192 с.

12.  Артериальная гипертензия и ранние когнитивные расстройства / , , ; УРАМН НИИ КПССЗ СО РАМН, Кемер. гос. мед. акад., Дальневосточ. гос. мед. ун-т. - Кемерово: Кузбассвузиздат, 2011. - 131 с.

13.  Боровкова гипертензия при хроническом гломерулонефрите. Вопросы патогенеза. Терапия / , . – НГМА, 2012. – 155 с.

Интернет-ресурсы

http://www. mma. ru/education/faculties/lech/cath/patfiz/

http://www. /media/gyper/05_02/86.shtml

www.

http://elibrary. ru

http://pmarchive. ru

http://www. journal. ahleague. ru

Задачи для самостоятельного решения

Задача 1

На приеме у врача больной А., 45 лет, с жалобами на мышечную слабость, преходящие судороги в конечностях, сильные головные боли, повышенную жажду. В анамнезе у больного – артериальная гипертензия неясной этиологии.

При обследовании больного врачом было выявлено: АД 170/110 мм рт. ст., полиурия, гипостенурия, значительная гипокалиемия, повышенное содержание 18-гидроксикортикостеронав крови и моче. При проведении КТ в левом надпочечнике обнаружена аденома коры надпочечников диаметром 2 см.

Вопросы:

1. Назовите форму(ы) патологии у данного больного.

2. Какая форма патологии является первичной, а какая вторичной, обоснуйте свое заключение.

3. Какова этиология и патогенез повышения АД у больного?

4. Какую еще форму артериальной гипертензии Вы знаете? Какое патогенетическое звено является ведущим этой формы АГ?

5. Объясните механизмы происхождения симптомов у больного.

6. Какие дополнительные данные необходимы Вам для окончательного заключения? Назовите результаты, которые могут подтвердить Ваше заключение.

7. Предположите принципы терапии данного больного.

Задача 2

35 лет, поступил в клинику с жалобами на эпизоды общей слабости, головной боли, повышением АД до 180/100 мм рт. ст., на давящие боли за грудиной, иррадиирующие в левое надплечье, возникающие при ходьбе. Страдает артериальной гипертензией в течение 15 лет (максимальные подъемы АД - до 200/120 мм рт. ст.). Последние два года появились давящие боли за грудиной, иррадиирующие в левое надплечье, проходящие после приема нитроглицерина. В течение последних 10 лет отмечает повышение уровня глюкозы в крови, принимает пероральные сахароснижающие препараты.

При осмотре: кожные покровы влажные, на шее и локтях участки потемнения. Пациент гиперстенического телосложения, избыточного питания, масса кг, рост 175 см, объем талии 110 см. На ногах отеки. Расширение границ относительной тупости сердца влево. При аускультации: тоны сердца ясные, ритмичные, шумов нет. Пульс ритмичный, 70 уд в мин. АД 170/100 мм рт. ст.

Биохимический анализ крови: глюкоза 7,5 ммоль/л, триглицериды 5,8 ммоль/л, общий холестерин 7,5 ммоль/л, ЛПВП 0,9 ммоль/л, ЛПНП 6,0 ммоль/л. В моче следы белка. При электрокардиографии – горизонтальное положение электрической оси, признаки гипертрофии левого желудочка.

Вопросы:

1. Какими формами патологии страдает пациент В.? Могут ли они быть объединены в рамках одного синдрома? Если да, то какого? Если нет, то почему?

2. Какова хронологическая патогенетическая связь между формами патологии у больного В.?

3. Рассчитайте коэффициент атерогенности у данного больного. О чем свидетельствует его изменение по отношению к норме.

4. Какую роль играет изменение атерогенного профиля организма в патогенезе артериальной гипертензии у данного больного?

5. Каковы принципы лечения пациента В.?

Задача 3.
У мужчины 35 лет обнаружено: АД 175/120 мм рт. ст., ЧСС 75. Дополнительное обследование выявило выраженный спазм сосудов глазного дна, микрогематурию, альбуминурию, уровень ренина в плазме крови повышен. В анамнезе: перенесённый в детстве острый диффузный гломерулонефрит с последующими периодическими обострениями.

Вопросы

1. Назовите форму(ы) патологии у больного?

2. Охарактеризуйте артериальную гипертензию по гемодинамическим показателям.

3. Каковы возможные причины возникновения артериальной гипертензии у данного больного и основные механизмы ее развития.

4. Какова связь между имеющимися у больного формами патологии, какая форма патологии является первичной?

5. Какие еще разновидности симптоматической артериальной гипертензии вы знаете?

6. Назовите принципы терапии артериальной гипертензии у больного.

Задача 4.
У пациента С. после периода тяжёлой физической нагрузки внезапно появилось чувство страха смерти, мышечная дрожь, внезапная сильная головная боль, головокружение, сердцебиение, повышенное потоотделение. АД 270/165 мм рт. ст. Через 2 ч самочувствие у больного. Улучшилось, развилась полиурия. Данный приступ повторился еще раз через неделю после психо-эмоционального возбуждения. При УЗИ и рентгеноскопическом исследовании надпочечников обнаружена опухоль в области его мозгового вещества.

Вопросы

1. Какую форму патологии можно предположить у больного? Какая опухоль надпочечников может вызвать развитие описанного состояния у больного?

2. Каков предполагаемый механизм развития этого состояния?

3. Какие еще гуморальные механизмы кроме гиперхолестеринемии участвуют в формировании клинической картины феохромоцитомы?

4. Какую клиническую картину болезни наиболее часто определяет патогенез данной формы патологии вне криза.

5. Какие дополнительные исследования нужно провести для постановки окончательного диагноза? Предложите результаты, которые подтвердили бы Ваше заключение.

6. Каковы принципы лечения данной формы патологии у больного.

Варианты ответов на задачи
Вариант ответа к задаче 1:

1. Симптоматическая артериальная гипертензия, аденома коры надпочечников (альдостерома надпочечника – синдром Конна).

2. Первичная патология – аденома коры надпочечников, вторичная – симптоматическая артериальная гипертензия. Аденома коры надпочечников приводит к первичному гиперальдостеронизму, что сопровождается подъемом АД.

3. Причиной артериальной гипертензии у больного является гипрепродукция альдостерона и других минералокортикоидов гормонпродуцирующей опухолью коры надпочечника — альдостеромой. Ключевым звеном механизма развития артериальной гипертензии является гиперпродукция минералокортикоидов. Это вызывает задержку избытка Na+ в организме и повышение ОЦК. Избыток Na+ в крови увеличивает чувствительность рецепторов гладкомышечных клеток артериол к вазопрессорным агентам. В результате, гиперволемия и повышение сосудистого сопротивления (в связи с повышением тонуса стенок артериол) приводят к увеличению АД.

4. Первичная артериальная гипертензия. Ведущее патогенетическое звено представлено первичное нарушение нейро-гуморальной регуляции системы кровообращения. К первичной артериальной гипертензии относят гипертоническую болезнь.

5. На фоне изменений электролитного обмена - гипокалиемии у пациента отмечаются нейромышечные нарушения (нарастающая мышечная слабость, судороги).

Уменьшение в организме калия (результат гиперальдостеронизма) является причиной почечных симптомов – полиурии, гипостенурии.

Полидипсия связана с развившейся полиурией и гипернатриемией.

18-гидроксикортикостерон является непосредственным предшественником альдостерона и тоже образуется в клубочковой зоне коры надпочечников и выбрасывается в кровоток. Секреция 18-гидроксикортикостерона значительно повышена при альдостероме.

Головная боль у больного обусловлена главным образом снижением тонуса интракраниальных вен и нарушением оттока крови из полости черепа. В результате происходит расширение и переполнение вен кровью, развивается функциональная венозная внутричерепная гипертензия. Непосредственной причиной боли в этих случаях является раздражение чувствительных рецепторов (ноцицепторов) растянутых внутричерепных вен. 

6. Для окончательного заключения необходимо определение содержания альдостерона и ренина в крови. У данного пациента концентрация альдостерона оказалась существенно повышенной. Снижена плазменная активность ренина.

7. Самым эффективным принципом лечения больного в данном случае является устранение гормонпродуцирующей опухоли, т. е. оперативное удаление альдостеромы.

Вариант ответа к задаче 2:

1. У больного В. метаболический синдром, включающий артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца (стенокардия напряжения), сахарный диабет II типа, ожирение II ст., дислипидемию.

2. Наиболее вероятная хронологическая патогенетическая связь между формами патологии у В. следующая: висцеральное ожирение → повышение инсулинорезистентности тканей → дислипидемия → эндотелиальная дисфункция и ускоренный атерогенез → артериальная гипертензии и системный атеросклероз → ИБС.

3. КА (коэффициент атерогенности) = (общий холестерин – ЛПВП)/ ЛПВП = 7,3 (в норме 3). Если КА > 5 это говорит о том, что у больного высокая вероятность наличия выраженного атеросклероза, что существенно повышает вероятность сосудистых заболеваний сердца, головного мозга, конечностей, почек.

4. Повышение КА свидетельствует об атеросклеротическом поражении сосудов. Атеросклеротические бляшки снижают эластичность сосудов, делая их более жесткими, вызывают рефлекторный спазм сосудов, уменьшают просвет сосудов, тем самым снижая общее периферическое сосудистое сопротивление, что приводит к повышению АД. Кроме того, атеросклеротические бляшки нарушают целостность сосудистой стенки, вызывая эндотелиальную дисфункцию и выработку биологических веществ - вазодилататоров.

5. Принципы лечения метаболического синдрома включают организацию здорового образа жизни, включая регуляцию соотношения поступления энергоемких продуктов и энергозатраты (совершение работы + основной обмен), в сторону его уменьшения путем умеренного сокращения калорий (5-10% снижение массы тела за первый год), постепенное увеличение физической нагрузки, смену диетической структуры: снижение потребления насыщенных жиров и жиров в целом, увеличение потребления волокон и снижение потребления соли. При недостаточной эффективности лечения проводят фармакотерапию или хирургическое вмешательство. Фармакотерапия должна быть направлена на коррекцию нарушения толерантности к глюкозе или лечение СД, ожирение, артериальную гипертензию, дислипидемию.

Вариант ответа к задаче 3:

1. У пациента можно предполагать наличие почечной (нефрогенной) артериальной гипертензии и хронический диффузный гломерулонефрит. Основанием для этого являются данные анамнеза, наличие микрогематурии и альбуминурии.

2. По гемодинамическим показателям данная артериальная гипертензия является эукинетической. Эукинетические артериальные гипертензии характеризуются нормальным сердечным выбросом и повышенным ОПСС.

3. Повышение АД обусловлено активацией системы «ренин‑ангиотензин‑альдостерон‑АДГ» или снижением активности ПФ, а это что такое? ЭГ почечной депрессорной системы (т. к. у больного имеются признаки хронического диффузного гломерулонефрита).

4. Хронический гломерулонефрит является пусковым фактором включения механизмов повышения артериального давления, т. е. развития почечной артериальной артериальной гипертензии.

5. Эндокринная (чаще патология гипофиза, надпочечников – синдром Иценко-Кушинга, синдром Конна, феохромоцитома, акромегалия), нейрогенная, алкогольная, сердечно-сосудистая (недостаточность аортального клапана) и др.

6. Этио-патогенетический принцип терапии - лечение хронического гломерулонефрита, симптоматический принцип – нормализация АД, устранение клинических симптомов болезни, предупреждение формирования гипертонических кризов.

Вариант ответа к задаче 4:

1. Наиболее вероятно, это опухоль мозгового вещества надпочечников - феохромоцитома.

2. Острая гипертензивная реакция обусловлена гиперкатехоламиновым кризом. Подъём АД при нем обусловлен значительным увеличением минутного объёма сердца и общего периферического сосудистого сопротивления.

3. Патогенез заболевания обусловлен избыточным поступлением в кровь адреналина и норадреналина. В большинстве случаев феохромоцитома секретирует оба вида катехоламинов. Некоторые опухоли продуцируют только один из этих моноаминов; очень редко преобладает дофамин. Кроме катехоламинов, феохромоцитома может продуцировать серотонин, адренокортикотропный гормон, вазоактивный интестинальный пептид, соматостатин, опиоидные пептиды, α-меланоцистостимулирующий гормон, кальцитонин и нейропептид Y (мощный вазоконстриктор).

4. Большинство больных с феохромоцитомой и гипертоническими кризами жалуются на головную боль. Обычно боль пульсирующая, локализуется в лобной или затылочной области, нередко сопровождается тошнотой и рвотой. У 60-70% больных наблюдается потливость, которая более выражена на верхней части тела. У 51% больных с постоянной артериальной гипертонией и 73% больных, страдающих гипертоническими кризами, отмечается сердцебиение (при этом тахикардия может отсутствовать). Часто отмечаются жалобы на тошноту, рвоту, боли в эпигастральной области, нарушение перистальтики кишечника и запоры. Иногда наблюдаются ишемический колит, кишечная непроходимость, мегаколон. При феохромоцитоме повышен риск желчекаменной болезни (причина не выяснена). Сужение сосудов конечностей под влиянием катехоламинов может вызывать боль и парестезию, перемежающуюся хромоту, синдром Рейно, ишемию, трофические язвы.

5. В данной ситуации целесообразно определение уровня катехоламинов и продуктов их распада в крови и моче. В данной ситуации уровень катехоламинов в крови будет повышен. Самая надежная и доступная проба – определение общей концентрации метанефринов (метанефрина и норметанефрина – биологически неактивных продуктов метилирования адреналина и норадреналина) в суточной моче. Более чем у 95% больных с феохромоцитомой уровень метанефринов в моче повышен. Можно определять общую концентрацию метанефринов в разовой порции мочи, полученной сразу после приступа

6. Единственным радикальным методом лечения катехоламинсекретирующих опухолей является хирургический. Операция может быть отложена в случаях острого нарушения коронарного кровообращения, выраженной сердечно-сосудистой недостаточности до их исчезновения или смягчения течения. Перед операцией необходимо стабилизировать АД.