@Отравляющие и высокотоксичные вещества цитотоксического действия

@Отравляющие и высокотоксичные вещества цитотоксического действия

Действие химических веществ, сопровождающееся формированием глубоких  структурных и функциональных изменений в клетках, приводящих к их гибели,  называется: цитотоксическим * общеядовитым раздражающим
Укажите типичные нарушения в органах и системах при интоксикации ОВТВ  цитотоксического действия: угнетение процессов клеточного деления *
стимуляция процессов клеточного деления воспалительно-некротические изменения * вовлечение в процесс органов и систем с интенсивным энергообменом глубокие функциональные расстройства внутренних органов *
Наибольшей чувствительностью к цитотоксикантам, образующим аддукты  нуклеиновых кислот обладают: органы с высокой интенсивностью энергетического обмена органы и системы с большим потенциалом к клеточному делению *
Гидролиз иприта: ускоряется при нагревании зараженной воды * хорошо протекает при обычной температуре воды ускоряется при добавлении щелочей * ускоряется при добавлении слабых кислот приводит к детоксикации * приводит к увеличению токсичности
Иприты способны проникать в организм: ингаляционно * перкутанно * перорально * через раневые и ожоговые поверхности *
Токсикокинетика иприта характеризуется: быстрой резорбцией * замедленной резорбцией быстрым распределением в организме * депонированием в костях и мягких тканях легким преодолением гистогематических барьеров *
Общими закономерностями клинических проявлений интоксикации ипритами  являются: бессимптомность контакта * выраженные признаки раздражения кожи и слизистых оболочек в период контакта с  веществом наличие скрытого периода в действии яда * быстрое появление признаков отравления от момента контакта с веществом выраженная склонность ипритных поражений к инфицированию *
Резорбтивное действие иприта характеризуется: угнетением кроветворения * угнетением центральной нервной системы * нарушением обмена веществ * подавлением иммунной системы * метгемоглобинообразованием
Наиболее опасным при действии иприта является: перкутанное поражение ингаляционное поражение * пероральное поражение
В легких случаях ингаляционного поражения ипритом отмечается: абсцесс легкого ринофаринголарингит * "псевдомембранозный" трахеобронхит бронхопневмония
При действии паров иприта на кожу скрытый период: отсутствует продолжается 5-15 часов * продолжается 2-3 суток
"Радиомиметиками"иприты называют потому, что: при попадании в организм иприты испускают рентгеновское излучение динамика нарушений со стороны системы крови напоминает картину при действии  ионизирующего излучения * при метаболизме ипритов образуются радиоактивные элементы как и радиация иприты изменяют структуру и функции нуклеиновых кислот, приводя к  угнетению процессов синтеза белка и клеточного деления *
Рицин содержится в бобах: клещевины обыкновенной * какао фасоли красной горчицы
Рицин в нормальных условиях: светлая опалесцирующая жидкость белый порошок без запаха * порошоклшохо растворимый в воде  порошок~легко диспергируемый в воздухе и растворимый в воде * устойчив в водных растворах малоустойчив в водных растворах *
Рицин проникает в организм через: легкие * желудочно-кишечный тракт * кожу
Рицин: быстро резорбируется в легких, хуже в. желудочно-кишечном тракте * быстро и равномерно распределяется в организме * имеет склонность депонироваться в костной ткани хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер плохо проходит через гематоэнцефалический барьер * в крови фиксируется липопротеидами фиксируется поверхностью эритроцитов и эндотелиоцитами *
В свободном состоянии рицин циркулирует в крови в течение: нескольких дней нескольких минут *
В динамике повреждающего действия рицина на клетки вьщеляют периоды: проникновения в клетку * повреждения клетки * фиксации токсина на внутриклеточных мембранах * выведения из клетки
Симптомы поражения после контакта с рицином появляются: сразу через 1-3 суток * через 1-3 часа
Оказание помощи при отравлениях рицином: производится по общим правилам лечения острых интоксикаций * включает применение антидотов
Все тиоловые яды: имеют одинаковое сродство к различным субстратам, содержащим SH-группы имеют разную степень сродства к SH-содержащим соединениям * обладают одинаковыми параметрами токсикокинетики обладают разными параметрами токсикокинетики *
К тиоловым ядам относятся: только органические соединения мышьяка только неорганические соединения мышьяка органические и неорганические соединения мышьяка *
Выраженное гипотензивное действие мышьяксодержащих веществ объясняется: вызываемой ими гипокапнией блокадой холинорецепторов образованием относительно стойких связей мышьяка с SH-группами сосудистых  рецепторов оксида азота *
Соединения мышьяка считаются: достоверными канцерогенами * сомнительными канцерогенами
Укажите средства для дегазации  мышьяксодержащих соединений: жидкость индивидуальных противохимических пакетов * спирт и спиртсодержащие жидкости вещества, содержащие окислители * хлорсодержащие жидкости *
Применение окислителей для дегазации мышьяксодержащих соединений на  покровных тканях основано на: способности к образованию с мышьяком комплексных соединении окислении трехвалентного мышьяка в пятивалентный *
Полигалогенированные ароматические углеводороды по механизму токсического  действия относятся: к веществам общеядовитого действия к токсичным модификаторам пластического обмена * к ингибиторам синтеза белка, образующим аддукты нуклеиновых кислот
Опасность полигалогенированных ароматических углеводородов связана: с большой стойкостью их в окружающей среде * с высокой токсичностью * со способностью к длительной материальной кумуляции * со способностью нарушать геном клетки *
2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин-это: прозрачная тягучая жидкость кристаллическое вещество * хорошо растворим в органических растворителя * в воде не растворяется * не липофилен отличается выраженной липофильностью *
Какое из нижеперечисленных утверждений верно в отношении тетрахлордибензо-пара-диоксина: почти не испаряется обладает хорошей летучестью стойкий в окружающей среде *

4)не стойкий в окружающей среде *

5)период полуэлиминации из почвы исчисляется месяцами

6)период полуэлиминации из почвы составляет несколько лет *

7)передается по пищевым цепям *

При резорбции тетрахлордибензо-пара-диоксин: в основном накапливается в хрящевой и костной ткани значительная часть куммулируется в богатых липидами тканях * период полувыведения из организма человека составляет несколько лет * быстро выводится из организма человека
Диоксины относятся: к ингибиторам микросомального окисления к индукторам микросомального окисления *
Для проявлений интоксикации диоксином характерно: стремительное начало, бурное течение, быстрое выздоровление без дефекта большая отсроченность в развитии токсического эффекта * последовательная смена симптомов общего недомогания органоспецифическими  поражениями * преобладание отечного синдрома * развитие кахексии, нейроэндокринных нарушений, поражений внутренних  органов, кожи, системы кроветворения *

. Дифференциально-диагностическим признаком несмертельных отравлений  диоксином является:

темный цвет мочи

желтуха

пигментация ладоней

хлоракне *

Появление и распространенность хлоракне служит диагностическим признаком интоксикации: диоксином * пропшшитритом люизитом фторацетатом

Диоксины могут инициировать канцерогенез и другие специальные токсические процессы: да * нет
Специфические противоядия диоксинов: ингибиторы микросомального окисления индукторы оксидаз смешанной функции отсутствуют *
Полагают, что механизм токсического действия полигалогенированных  циклических углеводородов связан: с метгемоглобинообразованием и гемолитическим действием с блокадой проведения нервного импульса в адренергических синапсах с индукцией ферментов гладкого эндоплазматического ретикулума * с изменением скорости и характера биопревращений ксенобиотиков *

5)с избыточным образованием активных форм кислорода и токсичных интермедиатов *

@Отравляющие и высокотоксичные вещества нейротоксического действия

Способность химических веществ, действуя на организм, вызывать нарушение  структуры  или функций нервной системы - это: цитотоксичность нейротоксичность * энцефалопатия раздражающее действие
К ОВТВ нервно-паралитического действия относят: фосфорорганические соединения * производные карбаминовой кислоты * производные фенилалкиламинов производные мышьяка производные гидразина * природные токсины *
Для всех ОВТВ нервно-паралитического действия характерно отсутствие скрытого  периода: да нет *
По скорости формирования токсического процесса тетанотоксин относят к  веществам: быстрого действия замедленного действия *
. По основному проявлению тяжелой интоксикации ботулотоксин относят к  веществам: судорожного действия паралитического действия *
По основному проявлению тяжелой интоксикации гидразин относят к веществам: судорожного действия * паралитического действия
ФОС относятся к конвульсантам, действующим на: адренергические синапсы холинореактивные синапсы * ГАМК-реакгивные синапсы

Укажите вещества антихолинэстеразного действия: карбофос * армии * ацетилхолин дипироксим зарин * атропин
Укажите ингибиторы холинэстеразы: гидразин зоман * фосген хлорофос * фосфакол * ботулотоксин
Укажите типичные для ФОС химические реакции: алкилирование фосфорилирование * декарбоксилирование гидролиз * окисление *
Усиления гидролиза ФОС при дегазации добиваются: добавлением в среду сильных окислителей закислением среды добавлением щелочей *
По агрегатному состоянию большинство ФОС в нормальных условиях  представляют собой: жидкости * газы твердые вещества
Укажите пути поступления ФОС в организм: ингаляционный * перкутанный * пероральный *
Для ФОС раздражающее действие: характерно не характерно *
Наивысшая скорость проникновения ФОС в организм наблюдается при: перкутанном поступлении пероральном поступлении ингаляционном поступлении *
Выдыхаемый воздух и выделения отравленных ФОС представляют опасность для  окружающих: да нет *
Укажите симптомы поражения глаз при действии ФОС: миоз * паралич аккомодации мидриаз конъюнктивит спазм аккомодации *
Укажите ранние проявления интоксикации ФОС при пероральном поступлении: тошнота и рвота * парез кишечника запоры спастические боли в животе * гиперсаливация *
Укажите признаки местного действия ФОС при контакте с кожей: сухость кожи миофибриляции * пилоэрекция * гипергидроз * выпадение волос «жемчужное ожерелье» зуд
Укажите ранние признаки ингаляционного поражения ФОС: судорога пилоэрекция локальный гипергидроз миоз * мидриаз спазм аккомодации *

7 )паралич аккомодации

8) загрудинный синдром *

В первые минуты после поражения ФОС миоз наблюдается преимущественно при: заражени через кожу попадании ОВ внутрь организма per os ингаляционных поражениях *
Появление первых признаков интоксикации ФОС при перкутанном поражении  ФОБ наблюдаются через: несколько суток 2-3 часа * несколько минут сутки
Укажите проявления ингаляционной интоксикации ФОСлегкой степени: миоз * судороги беспокойство * гиповолемический шок ухудшение зрения * загрудинный синдром * слабость *
Укажите проявления интоксикации ФОС средней степени тяжести: миоз * судорога утрата сознания фибриллярные подергивания мышц * бронхоспазм, приступы удушья * выраженное чувство страха *
Укажите проявления тяжелой интоксикации ФОС: миоз * судороги * утрата сознания * выраженная депрессия гемодинамики * бронхоспазм, приступы удушья * психоз, психомоторное возбуждение *
Укажите интоксикации, являющиеся следствием действия ФОС на периферические  М-холинорецепторы: бронхоспазм * тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе * усиленное потоотделение * тахикардия слюнотечение * миоз, нарушение зрения * фасцикуляпии, непроизвольные сокращением групп мышц
Укажите интоксикации, являющиеся следствием действия ФОС на Н-  холинорецепторы:

1)миофибрилляции *

2)брадикардия

3)бронхоспазм

4)гиперсаливация

5)нервно-мышечный блок, особенно дыхательной мускулатуры *

6)фазное изменение артериального давления (транзиторный подъем, затем гипотония) *

Развитие гипоксической гипоксии при интоксикации ФОС связано с: бронхоспазмом, бронхореей * образованием оксигемоглобина угнетением дыхательного центра * слабостью дыхательной мускулатуры * блокадой цикла Кребса судорогами *
Паралич поперечно-полосатой мускулатуры при отравлении ФОС - следствие  нарушения: проведения нервного импульса в нервно-мышечных синапсах * синтеза в мышечной ткани гликогена биоэнергетики мышечной ткани
Основной механизм токсического действия ФОС: холинолитический адреномиметический антихолинэстеразный * ГАМК-литический адренолитический
Для зашиты холинорецепторов от действия ФОС используют: обратимые ингибиторы холинэстеразы индукторы микросомальных ферментов холиномиметики холинолитики *
Механизм защитного действия холинолитиков при отравлении ФОС: связывание с ацетилхолинэстеразой и блокада гидролиза ацетилхолина блокада холинорецепторов * нейтрализация ФОС в крови реактивация холинэстеразы
Какие проявления интоксикации ФОС устраняет атропин? бронхоспазм, бронхорею * тошноту, рвоту, гиперсаливацию * нарушение гемодинамики паралич мускулатуры брадикардию *
Укажите симптомы "переатропинизации": сухость во рту * миоз мидриаз * спазм аккомодации паралич аккомодации * тахикардия * брадикардия
Укажите обратимые ингибиторы холинэстеразы: зоман зарин физостигмин * пиридостигмин * аминостигмин * 6)хлорамин
В состав профилактических антидотов, наряду с обратимыми ингибиторами  ацетилхолинэстеразы, дополнительно входят: холиномиметики необратимые ингибиторы холинэстеразы холинолитики *
Назовите лечебные антидоты само - и взаимопомощи при поражении ФОВ: амилнитрит противодымная смесь афин * АЛ-85 (пеликсим) * аминостигмин
Основным механизмом защитного действия профилактического антидота ФОВ  является: реактивация фосфорилированной холинэстеразы дефосфорилирование холинорецепторов обратимое ингибирование холинэстеразы * повышение содержания ГАМК в ЦНС
Гидразин применяется в производстве лекарст * в качестве ракетного топлива * для дезинфекции для обработки ран
Укажите пути поступления гидразина в организм: ингаляционный * перкутанный * пероральный *
Гидразин легко проникает через гематоэнцефалический барьер: да * нет
При тяжелых ингаляционных поражениях парами гидразина возможно развитие: отека легких * токсической пневмонии * судорожного синдрома * комы *
Попадание жидкого гидразина на кожу может вызывать: химический ожог * гипергидроз, пилоэрекцию, миофибрилляцию выпадение волос в месте аппликации появление "жемчужного" ожерелья
Судороги при интоксикации гидразином и его производными обусловлены: ингибированием ацетилхолинэстеразы нарушением обмена ГАМК * блокированием ГАМК-рецепторов нарушением синтеза ацетилхолина ингибированием цитохромоксидазы
К веществам из группы ГАМК-литиков относят: аминостигмин пикротоксин * бикукуллин * фторацетат фосген бициклофосфаты *
Тетанотоксин - это экзотоксин микроорганизма, вызывающего инфекционное  заболевание: чуму ботулизм сибирскую язву столбняк *
По химической природе тетанотоксин: белок * углевод липид нуклеотид
Преимущественный путь поступления тетанотоксина в организм: пероральный перкутанный парентеральный *
При поступлении в желудочно-кишечный тракт тетанотоксин разрушается: да * нет
Тетанотоксин хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер: да нет *
При отравлении тетанотоксином имеется скрытый период: да * нет
Тетанотоксин блокирует выброс в синаптическую щель: глицина * ацетилхолина глутамата ГАМК *
Профилактика поражений тетанотоксином проводится с использованием: противочумной сыворотки столбнячного анатоксина * П-10М противоботулинической сыворотки амилнитрита
Ботулотоксин относится к: нейротоксикантам * цитотоксикантам пульмонотоксикантам гематотоксикантам
Укажите пути поступления ботулотоксина в организм: пероральный * ингаляционный * через раневые поверхности *
При поступлении в желудочно-кишечный тракт ботулотоксин разрушается  протеолитическими ферментами: да нет *
При отравлении ботулотоксином имеется скрытый период: да * нет
При поражении ботулотоксином выделяют синдромы: паралитический * гастроинтестинальный * судорожный бронхоспастический
Наиболее типичным ранним проявлением интоксикации ботулотоксином является: миофибриляция птоз * бронхоспазм боль розовая окраска кожи
Характерным проявлением интоксикации ботулотоксином в период разгара  являются: судороги паралич поперечно-полосатой мускулатуры * метгемоглобинообразование токсический отек легких
Паралич поперечно-полосатой мускулатуры при интоксикации ботулотоксином: начинается с икроножных мышц начинается с глазодвигательных мышц * нарастает в нисходящем направлении * проявляется сразу во всех мышечных группах
Сознание при интоксикации ботулотоксином нарушено: да нет *
Для ботулизма характерны: высокая лихорадка отсутствие лихорадки * сохраненность сознания * тахикардия отсутствие нарушений чувствительности * симметричность неврологических нарушений * тонические судороги нарушение сознания
Гибель пораженных ботулотоксином наступает от: паралича дыхательной мускулатуры и асфиксии * остановки сердца острой почечной недостаточности
Ботулотоксин избирательно блокирует выброс в синаптическую щель: ГАМК ацетилхолина * глутамина аспартата глицина
В зависимости от особенностей формирования токсического процесса психохимические агенты разделяют на: ирританты эйфориогены * стернкгы галлюциногены * делириогены * лакриматоры

ДЛК относится к: эйфориогенам делириогенам галлюциногенам *
Укажите пути поступления ДЛК в организм: пероральный * ингаляционный * перкутанный
Клиническая картина отравления ДЛК у человека складывается из: нарушений психики * нарушений восприятия * соматических нарушений * вегетативных нарушений *
Механизм токсического действия ДЛК связан с нарушением проведения нервного  импульса в синапсах: ГАМК-ергических серотонинергических * глицинергических катехоламинергических *

Фенциклидин-это: делириоген * эйфориоген галлюциноген
Проявлениями легкой интоксикации фенциклидином является: кат атонические расстройства, расстройства мышления апатия, безразличие * сонливость * субъективное ощущение нереальности окружающего *
Характерными появлениями тяжелой интоксикации фенциклидином являются: кататонические расстройства * расстройства мышления * апатия, безразличие сонливость развитие психоза, делирия *
Таллий относится к веществам: нервно-паралитического действия психодислептического действия вызывающим органические повреждения нервной системы *
Укажите пути поступления таллия в организм: ингаляционный * перкутанный * пероральный *
Период полувыведения таллия из организма составляет: 2 дня 14 дней 30 дней * 60 дней 360 дней
При острых отравлениях таллием имеется скрытый период: да * нет
Характерным ранним проявлением интоксикации таллием является: периферический цианоз желтуха изменение структуры волос, с последующим их выпадением * эритема, ангидроз, себорея и шелушение кожи *
При поражении нервной системы таллием наблюдают: периферический неврит * психические расстройства * менингит
При лечении отравлений таллнем используют: антициан препараты хлористого калия в сочетании с активированным углем * препараты ферроцианоферрата калия * комплексообразователи * афин

Тетраэтилсвинец используется в качестве:

специальных добавок к топливам и смазочным материалам *

составных частей ракетных топлив

растворителя

Тетраэтилсвинец используется для: изменения свойств смазочных материалов повышение надежности работы моторов в сложных условиях внешней среды повышения антидетонационной стойкости моторных топлив *
Тетраэтилсвинец и продукты, его содержащие, оказывают местное раздражающее  действие: да нет *
Проявления картины резорбтивного действия тетраэтилсвинца возникают: после скрытого периода * сразу после контакта
Острое отравление тетраэтилсвинцом проявляется в виде: острого гастроэнтерита токсического отека легких острого психоза *
Характерная триада симптомов в начальный период интоксикации  тетраэтилсвинцом: ринит, фарингит, отит тошнота, рвота, диарея гипотония, брадикардия, гипотермия *
Проявления периода разгара интоксикации тетраэтилсвинцом: токсическая гепатопатия острая почечная недостаточность острый психоз * нарушения функции органов дыхания и кровообращения *
При интоксикации тетраэтилсвинцом в ЦНС отмечается: повреждение дофаминергических медиаторных структур * повышение тонуса холинергических структур * нарушение ГАМК чувствительных систем падение чувствительности реактивных структур к глицину
Токсическое действие тетраэтилсвинца связано с: гемолитическим и метгемоглобинобразующим эффектами прямым цитотоксическим действием на нервные клетки * ковалентным взаимодействием свинца с карбокси-, имидазол - и SH-группами биомолекул * с конкуренцией освободившегося от органических радикалов свинца с двухвалентными  металлами *
Для купирования психомоторного возбуждения при интоксикациях тетраэтилсвинцом применяют наркотические анальгетики: да нет *

@Ядовитые технические жидкости

Укажите проявления токсического поражения печени: асцит гиперспленгом стеатоз * некроз * холестаз * фиброз (цирроз) * канцерогенез *
Стеатоз, развивающийся при действии токсикантов — это: канцерогенное поражение печени некроз печеночных клеток жировое перерождение печени * избыточное накопление жира в гепатоцитах *

Галогенированные (хлорированные) углеводороды используют в военно-  профессиональной деятельности в качестве: растворителей * смазочных материалов компонентов дегазирующих рецептур * антидетонаторов детергентов и составных частей клеев * компонентов ракетных топлив *
При термическом разложении некоторые хлорированные углеводороды выделяют: HCN НС1 фосген *
Тетрахлорметан, хлороформ, трихлорэтилен, трихлорэтан в печени вызывают: стеатоз * цирроз некроз клеток * центролобулярный некроз * холестаз
Дихлорэтан представляет собой: темно-желтая, растворимая в воде, летучая жидкость бесцветная, не растворимая в воде, умеренно летучая жидкость *
Пары дихлорэтана: тяжелее воздуха * легче воздуха
Укажите возможные пути поступления дихлорэтана в организм: ингаляционно * перорально * чрезкожно *
Среднесмертельная доза дихлорэтана при приеме внутрь составляет: 100 мл 50 мл 10-20 мл *
В крови относительно высокие концентрации дихлорэтана сохраняются в течение: 24 часов 6-8 часов * 5 минут 7 суток
При биотрансформации дихлорэтана происходит: детоксикация биоактивация *

Укажите токсичные продукты метаболизма дихлорэтана: хлорэтанол * бензойная кислота хлорацетоальдегид * оксид цинка монохлоруксусная кислота * гликолевая кислота * щавелевая кислота *

Исход тяжелых отравлений дихлорэтаном определяется в первые сутки заболевания  степенью: гепатонефропатии энцефалопатии *
Исход тяжелых отравлений дихлорэтаном после первых-вторых суток определяется  тяжестью: поражения нервной системы печеночно-почечной недостаточности *
Ингаляционные и ингаляционно-перкутанные поражения дихлорэтаном чаще  бывают: тяжелыми легкими *
При нахождении в атмосфере с высоким содержанием дихлорэтана характерно  развитие внезапного тяжелого отравления: да * нет
При лечении острых отравлений дихлорэтаном решающее значение придаётся: применению антидотов раннему проведению экстракорпоральной детоксикации *
Для связывания промежуточных продуктов метаболизма дихлорэтана применяют  инъекции растворов: антициана глюконата кальция ацетилцистеина * унитиола *
Тетрахлорметан может носить название: хлорэтилен метилированный хлор четыреххлористый углерод * фреон-10 * хладон-10 *
Тетрахлорметан в обычных условиях: бесцветный газ бурый газ прозрачная бесцветная жидкость с характерным запахом * обладает высоким коэффициентом распределения в системе масло/вода * обладает низким коэффициентом распределения вода/воздух *
Средняя смертельная доза тетрахлорметана при приеме внутрь составляет: 100-150 мл 30-40 мл *
При пероральном поступлении спиртов наиболее активно всасывание происходит: в тонкой кишке в желудке и верхних отделах тонкой кишки * в толстой кишке
Спирты, попадая в кровь: быстро и прочно связываются с белком находятся в кровяном русле в свободном состоянии * распределяются между эритроцитами и плазмой равномерно *
Спирты растворяются: лучше в воде, чем в жирах * лучше в жирах, чем в воде
Из организма основная часть спиртов выделяется: через почки * через желудочно-кишечный тракт через легкие * через потовые железы
Для этанола время полувыведения из крови составляет: 6 часов 2часа * 12-16 часов
Для метанола время полувыведения из крови составляет: 1-2 часа 6 часов 6-12 часов *
Алкогольдегидрогеназа и микросомальная этанол окисляющая система: более интенсивно окисляют этанол * более интенсивно окисляют метанол более интенсивно окисляют гликоли
Для тяжелых отравлений метанолом характерна триада симптомов: глухота - слепота - потеря памяти расстройство зрения - боли в животе - метаболический ацидоз * психомоторное возбуждение - галлюцинации - бронхорея

Синонимами метилового спирта являются:

этанол

карбинол *

древесный спирт *

алиловый спирт

метанол *

Укажите пути поступления метанола в организм: пероральный перкутанный ингаляционный все перечисленные *
Наиболее частой причиной отравлений метанолом является его поступление в  организм: перорально * перкутанно ингаляционно
Средняя смертельная доза метанола при приеме внутрь составляет: 10-20 мл 100 мл * 250 мл 500 мл
Укажите особенности токсикокинетики метилового спирта: в течение 1 часа всасывается из желудочно-кишечного тракта и с кожи * циркулирует в организме 1 сутки циркулирует в организме 5-7 суток *  медленно окисляется в системе алкогольдегидрогеназы * при окислении с участием алкогольдегидрогеназы и альдегиддегидрогеназы образуется  Стлиоксаль и гликолевая кислота при окислении с участием алкогольдегидрогеназы и альдегиддегидрогеназы образуется формальдегид и муравьиная кислота *
Для метаболитов метанола характерна особая избирательность их действия на: гипоталамус и ретикулярную формацию дно четвертого желудочка зрительный нерв * сетчатку глаза * лимбическую область
При интоксикации метанолом нарушения в сетчатке и зрительном нерве

наблюдаются:

в одном глазу в обоих глазах возможны оба варианта *
Возможно ли полное восстановление утраченного зрения в результате отравления метанолом: да, так как эти нарушения всегда обратимы редко * нет
Возможно ли временное восстановление зрения до нормы при интоксикации  метанолом: да * нет
В качестве антидота при интоксикации метанолом применяется: фицилин тиосульфат натрия  этанол * хромосмон калия перманганат
Этанол в качестве антидота метанола вводят: перорально * внутримышечно внутривенно * все перечисленное правильно
Перорально этанол, как антидот метанола, вводят в виде: 20-30 % раствора * 40 % раствора 70 % раствора 96 % раствора
Внутривенно этанол как антидот метанола вводят: при легких степенях отравления при средних и тяжелых степенях отравления *
Для детоксикации при отравлении метанолом используются: промывание желудка * гемодиализ * лимфосорбция
Этиленгликоль и его производные используются в составе:

1 )антифризов

2) тормозных жидкостей

антиобледенителей всех перечисленных технических жидкостей *
Отравления этиленгликолем у людей возможны при: приёме внутрь * накожной аппликации ингаляции всех перечисленных вариантах
Смертельная доза этиленгликоля при приёме внутрь для человека составляет: 1-2 мл

2)10-20 мл

3) 100-200 мл *

4) 1000-2000 мл

В результате биотрансформации этиленгликоля образуются:

гликолевый альдегид *

гликолевая кислота *

щавелевая кислота *

формальдегид

уксусная кислота

Срок циркуляции этиленгликоля и его метаболитов в организме составляет: 1 сутки до 3 суток * свыше 10 суток свыше 3 месяцев
Для поражения почек при отравлении этиленгликолем характерно: билатеральный корковой некроз почек поражения канальцевого аппарата сдавление канальцев вьшавшими в осадок оксалатами калышя (так называемая «глаукома» почек) все перечисленное *
В качестве антидота при интоксикации этиленгликолем применяется: фицилин тиосульфат натрия этанол * хромосмон калия перманганат
Этанол как антидот этиленгликоля вводят: внутривенно * внутримышечно перорально * все варианты правильны.
Этиленгликоль выводится из организма: в неизменном виде в виде метаболитов как в неизменном, так и в виде метаболитов *
Индикация метилового спирта основана на реакциях обнаружения: йодоформа формальдегида * железоаскорбиновой кислоты