Занятие 18

Занятие 18

Тема: Гноеродные кокки. Стафилококки. Стрептококки. Классификация. Биологические свойства. Роль в патологии. Лабораторная диагностика. Профилактика.

1. Стафилококки

Стафилококки широко распространены в природе. Почти всегда обнаруживаются на коже и слизистых оболочках здорового человека.
Название происходит от греческих слов “staphyle” – гроздь и “kokkos” – ягода, зерно. Относятся к семейству к отделу Firmicutes семейству Micrococcaceae.

Морфологические и биологические свойства. Имеют сферическую форму. В препаратах образуют скопления, напоминающие виноградные грозди. Неподвижные, спор не образуют. Некоторые штаммы имеют микрокапсулу. Грамположительные.

Факультативные анаэробы, быстрее и лучше растут в аэробных условиях. Хорошо растут на простых питательных средах. Элективной средой является желточно-солевой агар (ЖСА). Образуют колонии круглые, слегка возвышающиеся над поверхностью среды, с ровными краями, диаметром 2-4 мм. Колонии окрашены в белый или различные оттенки желтого цвета. В жидких средах вызывают равномерное помутнение и рыхлый осадок.

Ферментируют многие углеводы до кислоты. Разжижают желатин в виде воронки, образуют сероводород, не продуцируют индол.

Имеются антигены полисахаридной и полипептидной природы (более 50), обладающие видовой и групповой специфичностью. Многие антигены являются сильными аллергенами. Выявлены перекрестно реагирующие антигены – общие с некоторыми антигенами эритроцитов, кожи, почек человека (с ними связаны аутоиммунные процессы).

Классификация. Род Staphylococcus включает три вида - S. аureus, S. epidermidis, S. saprophyticus. Дифференцирование стафилококков на золотистые, эпидермальные и сапрофитические проводится на основании определения у них признаков патогенности.

Факторы патогенности. К факторам патогенности стафилококков относятся:

- факторы адгезии обеспечивают прикрепление стафилококков к биологическим субстратам;

- микрокапсула препятствует фагоцитозу;

- протеин А способен связываться с Fс-фрагментом иммуноглобулинов, в результате чего инактивирует комплемент, индуцирует реакции ГНТ, подавляет фагоцитоз;

- ферменты агрессии (нейраминидаза, коагулаза, фибринолизин, гиалуронидаза, лецитиназа, липаза);

- экзотоксины стафилококков (мембраноповреждающие токсины б, в, г и д; эксфолиатины А и В).

Устойчивость. В окружающей среде стафилококки довольно устойчивы. Неделями и месяцами сохраняют жизнеспособность и вирулентность в пыли. При 70 - 80° погибают в течение 20-60 минут, при 150° - 10 минут. Хорошо переносят низкие температуры. Быстро приобретают устойчивость к дезинфицирующим препаратам особенно госпитальные штаммы. Легко и быстро приобретают резистентность к антибиотикам и другим химиопрепаратам.

Заболевания, вызываемые у человека. Стафилококки способны поражать практически любые ткани организма человека. Инфекции, вызываемые S. аureus, включают более 100 нозологических форм. S. аureus поражает кожу и подкожную клетчатку (фурункул, карбункул, пиодермии, абсцессы, флегмоны), опорно-двигательный аппарат (остеомиелиты, артриты и др.), органы дыхания (ангины, синуситы, пневмонии, абсцессы легких, гнойный плеврит и т. д.), органов мочевыводящей системы (абсцессы, пиелонефриты и др.).

Среди заболеваний, вызванных S. аureus, особое место занимают поражения, вызванные действием токсинов, - синдромы токсического шока, “ошпаренной кожи” и пищевые отравления. Источником инфекции являются больные люди и носители. Пути передачи стафилококковой инфекции: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой (предметно-бытовой) и алиментарный. Входными воротами служат травмированный участок кожи и слизистая оболочка.

Синдром токсического шока. Обусловлен штаммами стафилококка, синтезирующими токсин синдрома токсического шока и энтеротоксины В и С. Синдром может развиться после родов, либо как осложнение хирургического вмешательства (особенно на полости носа и придаточных пазухах носа).
Клинически синдром проявляется высокой температурой (38° и выше), рвотой, диареей, скарлатиноподобной сыпью (чаще на ладонях и подошвах) с последующей десквамацией эпителия через 1-2 недели, а также снижением АД с развитием шока, часто приводящего к летальному исходу. Способностью продуцировать токсин синдрома токсического шока обладает более 50% штаммов золотистого стафилококка.

Синдром “ошпаренных младенцев” наблюдают у новорожденных, инфицированных штаммами, продуцирующими эксфолиативный токсин. Заболевание начинается бурно, появляются очаги эритемы на коже, через 2-3 суток на этих участках образуются большие пузыри (как при термических ожогах), после вскрытия которых можно наблюдать мокнущие эрозированные участки. Десквамация продолжается несколько дней и в течение двух недель пораженные участки заживают без рубца на фоне накопления в крови антитоксинов.

Синдром “ошпаренной кожи” наблюдается у детей старших возрастных групп и у взрослых. Характеризуется появлением очагов эритемы и пузырей, тяжелой интоксикацией и отхождением субэпидермального слоя.

Пищевые отравления вызываются энтеротоксинами А и D. Пищевые интоксикации проявляются рвотой, болями в животе, водянистой диареей уже через 2-6 часов после употребления в пищу инфицированных продуктов (кондитерские изделия с кремом, молочные продукты, консервы в масле, мясные и овощные салаты).

Лабораторная диагностика. Основным методом диагностики является бактериологический. Исследуемый материал высевают на ЖСА (или молочно-солевой агар), кровяной агар, сахарный бульон. Для выделения чистой культуры отбирают колонии, вокруг которых имеется радужный ореол, что свидетельствует об образовании лецитиназы. У выделенных культур изучают способность коагулировать цитратную плазму и ферментировать маннит в анаэробных условиях. Если эти признаки положительны, то стафилококк относят к виду S. аureus независимо от цвета пигмента.

С целью выявления источника инфекции проводят фаготипирование выделенных культур с использованием стандартного набора из 23 фагов.

Обязательно изучают чувствительность выделенных культур к антибиотикам.

Лечение. Применяют антибиотики и сульфаниламиды (после предварительного определения чувствительности), бактериофаг, лизоцим, донорский стафилококковый иммуноглобулин, стафилококковую плазму.

Профилактика включает выполнение санитарно-гигиенических и противо-эпидемических мероприятий, применение современных дезинфицирующих и антисептических веществ, борьбу с бактерионосительством. Эффективных средств специфической профилактики нет.

2. Стрептококки

Морфологические, культуральные и биохимические свойства. Стрептококки относятся к семейству Streptococcaceae (род Streptococcus).
Стрептококки (от греч. streptos - цепочка и kokkos – зерно) – грамположительные клетки сферической формы. Неподвижные, не образуют спор. Многие штаммы образуют капсулу. В препаратах располагаются короткими или длинными цепочками.

Факультативные анаэробы. Температурный оптимум 37°С, оптимальная рН 7,2 – 7,6. На простых средах не растут. Для культивирования стрептококков к средам прибавляют кровь, сыворотку крови, асцитическую жидкость, глюкозу.
На плотных средах образуют мелкие колонии диаметром до 1 мм, полупрозрачные, сероватые или бесцветные. В жидких средах растут в виде придонно-пристеночного осадка.

На средах с кровью вызывают гемолиз эритроцитов. По характеру гемолиза стрептококки делятся на три группы:

- в-гемолитические – колонии окружены зоной полного гемолиза;

- б-гемолитические (зеленящие) – вызывают частичный гемолиз и зеленоватое окрашивание, обусловленное превращением гемоглобина в метгемоглобин;

- г-стрептококки – гемолиз визуально не обнаруживается.

Стрептококки ферментируют глюкозу, мальтозу, сахарозу и некоторые другие углеводы с образованием кислоты без газа, протеолитическими свойствами не обладают.

Стрептококки имеют сложное антигенное строение. В клеточной стенке стрептококков имеется групповой антиген полисахаридной природы (С). Кроме того, имеется белковый антиген М.

Факторы патогенности стрептококков. К факторам патогенности стрептококков относятся:

- белок М – определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет антигенную тканевую специфичность и обладает свойствами суперантигена;

- капсула – препятствует фагоцитозу;

- эритрогенный токсин (скарлатинозный токсин) – вызывает появление ярко-красной сыпи на коже и слизистых оболочках при скарлатине, обладает пирогенным, аллергенным, иммуносупрессивным и митогенным действием, разрушает тромбоциты;

- гемолизины – взывают лизис эритроцитов;

- ферменты патогенности (стрептокиназа, гиалуронидаза, ДНК-аза, протеазы).

Резистентность. Стрептококки погибают при нагревании до 56°С в течение 30 минут. Хорошо переносят действие низких температур. Продолжительное время сохраняются на предметах, окружающих больного, в пыли. Чувствительны к обычно используемым дезинфицирующим веществам. Стрептококки высоко чувствительны к пенициллину и с трудом приобретают резистентность к нему. К другим антибиотикам резистентность формируется достаточно быстро.

Роль стрептококков в патологии. Стрептококки являются обитателями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового трактов. Поэтому вызываемые ими заболевания могут быть эндогенного и экзогенного характера. Проникнув через поврежденную кожу, стрептококки распространяются из местного очага через лимфатическую и кровеносную системы. Типичным поражением, вызванным стрептококками, является флегмона – острое диффузное воспаление рыхлой соединительной ткани с тенденцией к распространению по лимфатическим сосудам и межтканевым пространствам. В процесс вовлекаются лимфатические сосуды (лимфангиит) и лимфатические узлы (лимфаденит).

Ангина - острое воспаление зева, которое равномерно захватывает все его части (дужки, мягкое небо, миндалины, среднюю часть глотки) или ограничивается одной из них, обычно небными миндалинами. Более 90% септических (гнойных) ангин связано с Str. рyogenes. Именно ангина является самой распространенной стрептококковой инфекцией, с которой начинаются осложнения. Процесс может ограничиться катаральными проявлениями (это характерно для детей младшего возраста), но в типичных случаях стрептококковая ангина протекает как гнойное воспаление слизистой оболочки зева с яркой гиперемией, отеком, увеличением миндалин и общей интоксикацией. Из местных осложнений обычным является воспаление региональных лимфатических узлов (шейный лимфаденит). Возможно развитие отита, синуситов, более глубоких отделов респираторного тракта. Возможно возникновение бактериемии.

Скарлатина является разновидностью интоксикации, сопутствующей стрептококковой ангине. Ее отличительный признак – яркая мелкоточечная сыпь, которая сливается в общую эритему и заканчивается шелушением. В остальном течение скарлатины не отличается от обычной ангины. Болеют преимущественно дети 5-10 лет. Скарлатина отличается высокой контагиозностью.

Инфекционный эндокардит. Стрептококки являются наиболее частыми возбудителями подострого бактериального эндокардита, при котором поражаются прежде всего измененные клапаны (врожденные аномалии, атеросклеротические или ревматические очаги). Поражения клапанов состоят из фибрина, тромбоцитов, клеток крови, бактерий. Эндокардит характеризуется лихорадкой, развитием анемии, слабостью, сердечными шумами, поражениями почек. Заболевание развивается постепенно; при отсутствии лечения нередко заканчивается летальным исходом.

Осложнения стрептококковой инфекции. После острой инфекции, вызванной стрептококками, у части больных через 1-4 недели развивается ревматизм или гломерулонефрит. При остром гломерулонефрите развитие заболевания обусловлено отложением иммунных комплексов на мембране почечных клубочков. В моче появляются кровь и белок, развиваются отеки, повышается артериальное давление.

Наиболее серьезное осложнение – ревматизм, так как он приводит к поражению сердечной мышцы и клапанов. Заболевание характеризуется лихорадкой, полиартритом, воспалением миокарда, перикарда и эндокарда, что приводит к утолщению и деформации клапанов. В основе этих поражений лежат иммунопатологические процессы – аутоиммунные реакции (антитела к перекрестно реагирующим антигенам) и болезнь иммунных комплексов. Ревматизм обостряется после повторных стрептококковых инфекций.

Иммунитет. Антитоксический иммунитет после скарлатины носит прочный, длительный характер.

Лабораторная диагностика. Основной метод диагностики – бактериологический. Исследуемым материалом служат кровь, гной, слизь из зева, налет с миндалин, отделяемое ран.

Литература для подготовки к занятию:

1. Борисов микробиология, вирусология, иммунология. М., 2002.

2. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. Под ред. . М., 2004.

3. Поздеев микробиология. М., ГЭОТАР-МЕДИА, 2005.