Наркозависимость
с трезвой точки зрения
Любопытно, чем бы была наука, когда б не заблуждения да предрассудки? А если б не ложь, как бы мы познали истину? А кабы не пустая суета легиона наркологов, уразуметь ли нам, что в сути своей не все так, как видится на поверхности лежащее?
I
Было время, люди считали: «истина в вине», «вино – напиток», «алкоголь – питательное вещество, жизненно необходимый продукт»… Так ведь считалось же и что земля – блин, и ведьма – летает на метле, а негры – черное дерево. Что было, то – было. Но не пристало нам пребывать в детстве наивном, а тем паче, цепляться за свою остаточную инфантильность и ею же оправдывать неспособность достичь умственно-духовной зрелости. И хотя жаль нам, но хорошо все же, что период «коротких штанишек» проходит и на смену иллюзорно-сказочным представлениям, является многажды выверенное практикой истинное знание. Правда, с иными из нас случается и регресс, возврат в детство: «Пятьдесят – это так же, как двадцать, ну, а семьдесят – так же, как десять» (Ю. Кукин). И тогда мы слышим престранные заявления от весьма пожилых людей: алкоголь полезен для сердечно-сосудистой системы (академик Е. Чазов)... Простим им, читатель, старческое слабоумие! Будем снисходительны к уже выжившим!
Вместе с тем, не будем и кичиться особо своим житием в просвещенном XXI веке. Тем более что и во времена далекие многим без электронных микроскопов и без НИИ Наркологии было известно: жидкость с алкоголем – отравленная жидкость. Вспомним начертанное на папирусе, – XIII век до н. э., – хранящемся в Британском музее:
«…Было сказано мне, что ты забросил книги и предался удовольствиям, что ты в вечернее время ходишь от таверны к таверне, разнюхивая пиво. Если пиво попадает внутрь человека, то оно одолевает его разум».
А сколько об этом говорится в Библии, созданной в I тысячелетии до н. э.!?
«Не смотри на вино, как оно краснеет, как оно искрится в чаше, как оно ухаживается ровно: впоследствии, как змей, оно укусит, и ужалит, как аспид; глаза твои будут смотреть на чужих жен, и сердце твое заговорит развратное, и ты будешь, как спящий среди моря и как спящий на верху мачты. [И скажешь:] «били меня, мне не было больно; толкали меня, я не чувствовал. Когда проснусь, опять буду искать того же». (Притч 23:32-35)
А люди средневековой Руси, когда их насильно начали приучать к иноземной отраве, – водке, – плевались и говаривали: «чертово зелье»!
И в самом деле, сие «чертово зелье», попадая в оргазм человеческий, начинает расстраивать божественную гармонию: глаза косеют, язык заплетается, речь становится сбивчивой, походка неустойчивой…
Это внешне.
А что же при этом происходит внутри?
Попав в ротовую полость, спирт, соприкоснувшись со слизистой, уже тут начинает свое разрушительное действие: сжигается эпителия ротовой полости и желудка, гибнут фундальные гастроциты, отслаиваются микроворсинки кишечника, нарушаются функции миокарда, происходит диффузный некроз клеток мозга… Маленький глоток – это дверь, через которую вползает язва желудка, хронический колит, жировая дистрофия печени, полинейропатия, алкогольная энцефалопатия, стенокардия, инфаркты, нефриты, инсульты…
Ну, оно и понятно, ведь «…алкоголь, как пищевое вещество, не имеет никакого практического значения и… даже в сильно разведенном виде, составляет для человека опасный яд». (Классики русской медицины о действии алкоголя и алкоголизме. М., «Медицина», 1988, с.280).
II
На всех этапах эволюции человеческого организма для выживания вырабатывались и формировались самые различные механизмы приспособления к окружающей среде, чьим агентом выступает алкоголь, и для нейтрализации которого, – опять же исторически, но, правда, не у всех народов, – выработалась целая система защиты.
В целом данная защита складывается из двух путей, работающих независимо друг от друга, начиная с поступления первых доз алкоголя. Первый, специфический или классический механизм – хорошо известен: окисление этанола в печени с помощью алкогольдегидрогеназы. На него приходится около 80% поступающего в организм алкоголя. Данный механизм отражен в следующей цепи биохимических реакций:
Этанол АДГ – Ацетальальдегид АЛДГ – Ацетат – Ацетилкоэнзим А – ЦТК.
В итоге образуется углекислый газ и вода, но при этом алкоголь успевает оказать целый ряд негативной симптоматики, накопление которой со временем выливается в целый букет страшных диагнозов: тяжелая алкогольная кардиопатия, жировая дистрофия печени, алкогольный гиалиновый фиброз и некроз почек и мозга, цирроз печени, рак и т. д., и т. п. (См. ., . Клиническая фармакология. М.: «Медицина». 1993, с. 193–205).
В неизменном виде с выдыхаемым воздухом, мочой, калом, слюной, потом, а у беременных женщин еще и с грудным молоком выделяется от 5% до 10% этанола. Оставшиеся 10-15% – элиминируются через неспецифический или альтернативный путь защиты: «При массивных алкогольных нагрузках возрастает роль другого фермента – каталазы, окисляющей этанол не в печени, а в тканях организма». (, . Алкоголизм: причины, следствия, профилактика. Л., «Наука»., 1987., С.23-24). Этот способ защиты более древен эволюционно, чем классический и представляет собой набор простейших ферментов, отвечающих в организме за окисление чужеродных химических агентов. В окислении этанола подобным образом участвуют различные каталазы, редуктазы, оксигеназы, гидролазы, представленные во всех органах и тканях. Все перечисленные ферменты довольно агрессивны и в свободном состоянии немедленно вступают в реакции окисления с различными веществами, поэтому их накопление происходит в специальных микросомах (пероксисомах) или эндоплазматическом ретикулуме. Накопление агрессивных каталаз до критических значений в некоторых патологических случаях ведет к каталитической реакции повреждения ограничивающих структур с последующим аутоагрессивным воздействием на клетки.
Экспериментальные работы по изучению окисления алкоголя каталазами показали различный процент уничтожаемого спирта неспецифическим путем: «половина выпитого спирта (этанола) окисляется в организме в пероксисомах до ацетальальдегида». (. «Патохимия клетки». Томск., 1990., с.96). При этом функциональная нагрузка ложится на те органы и ткани, которые в этот момент подвергаются максимальной функциональной нагрузке: мышечная ткань при физической нагрузке, нервная ткань при умственной и т. д. «При усиленной мышечной нагрузке окисление этанола каталазой иногда достигает 83%». (, . Алкоголизм: причины, следствия, профилактика. Л., «Наука»., 1987., с.23-24). Кроме того, процент окисляемого этанола в тканях посредством различных каталаз увеличивается прямо пропорционально его концентрации в крови. Весь же путь, в результате которого также образуются углекислый газ и вода, представляет собой следующую цепь биохимических реакций:
Этанол Каталаза– Ацетальальдегид АЛДГ– Ацетат – Ацетилкоэнзим А – ЦТК.
Неспецифический, внепеченочный путь нейтрализации алкоголя в периферических тканях известен давно, но его истинное значение становится понятным только сейчас.
Как известно, организм при отравлении алкоголем вырабатывает антидоты, с помощью которых обезвреживает поступившие в него токсические вещества. При этом процесс наработки антидотов запускается условно-рефлекторно непосредственно соответствующим мысленным посылом. На сегодня известно, что окисление алкоголя в организме происходит с помощью двух видов антидотов: алкогольдегидрогеназы и каталазно-редуктазных систем. Наработка в печени алкогольдегидрогеназы безвредна и при отсутствии этанола не играет никакой роли. В случае же с неспецифическим путем все несколько сложнее. При манифестации мысли о возможном появлении алкоголя, по принципу прямой обратной связи происходит повышение концентрации каталаз в пероксисомах. В дальнейшем отсутствие поступления алкоголя приводит к нарастанию концентрации каталаз, достигает критических значений и, как следствие, в клетках, синтезирующих ферменты, возникает сигнал, говорящий о раздражении мембраны пероксисомы. Кроме того, можно предположить при дальнейшем нарастании концентрации агрессивных каталаз, выход каталаз из пероксисом в межклеточное пространство и прямое повреждение различных клеточных структур. В этом случае, основным фактором, повреждающим клеточные мембраны, является появление свободных радикалов, пероксида водорода и синглетного кислорода. Данные интермедиаторы образуются в процессе перекисного окисления липидов при аутоокислении ненасыщенных жирных кислот различными каталазными системами. В дальнейшем, образованные отрицательно заряженные карбоксильные группы приводят к повреждению мембраны клетки, повышению ее проницаемости и, соответственно, к гибели самой клетки, а это головная боль, разбитость во всем теле, тошнота и т. д. (См. , . Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М., «Медицина»., 1972., с. 34-45; . Патохимия клетки. Томск., 1990., с. 82-94). Совокупность сигналов от множества клеток и агрессивное воздействие каталаз ведет к возникновению ухудшения самочувствия, обуславливая симптоматику похмельного синдрома. Несомненно, данные симптомы можно расценивать, как результат отравления антидотами (каталазно-редуктазными системами). В дальнейшем происходит нейтрализация данных ферментов либо алкоголем, либо посредством других механизмов понижения аутоагрессивности редуктаз.
Таким образом, все физические механизмы возникновения «потребности» в этаноле на основе самоотравления организма антидотом, при котором формируются тягостные ощущения похмельного синдрома, стимулирующего мотивационный сигнал для повторного отравления этанолом, можно обозначить как продукт системы «яд-антидот», в значительной степени зависящей от психологической питейной запрограммированости.
III
Профилактика, а тем более, оказание помощи алкоголеманам, требует ясного понимания того, как функционирует механизм алкогольной зависимости. К нашему удовольствию, серьезными учеными наконец-то успешно преодолевается ранее владеющая умами гипотеза о том, что формирование зависимости связано исключительно с изменением соотношений химических веществ в мозге. Именно в снижении уровня серотонина и морфиноподобных веществ виделась основная причина возникновения абстинентного синдрома, который запускал «самостимуляцию» спиртным. В сопоставлении с клиническим опытом данная теория не подтвердилась: внедрение в практику фармакологических препаратов, нормализующих содержание в тканях мозга серотонина, дофамина, эндорфинов, энкефалинов и т. п. веществ проблему алкогольной зависимости не решало – как и прежде частота возврата к алкоголепитию оставалась чрезвычайно высокой.
Причем, как показывает мониторинг проблемы, рецидив, – а, соответственно, и алкогольная зависимость в целом, – явление ситуационно-обусловленное, и значит, подпадающее под наши представления об условном рефлексе.
Согласно учению , условный рефлекс образуется при неоднократном сочетании по времени безусловного раздражителя – стимула, вызывающего безусловную реакцию, с неким индифферентным событием – условным стимулом. Одновременное возбуждение двух пунктов центральной нервной системы приводит к возникновению между ними ассоциативной связи, благодаря чему индифферентный раздражитель приобретает значение сигнала – заместителя, способного замещать безусловный в схеме реакции. А так как на алкоголь организм реагирует выработкой противоядия, то теперь и на слова, сигнализирующие о предстоящем воздействии яда на тело, организм начинает реагировать тем же. При непоступлении яда, а также в том случае, если ожидание яда затягивается, возбуждение сменяется состоянием раздражения, озлобленности, что мы связываем с двумя факторам.
1. Ожидаемый алкогольный яд не парализовал нервную систему и, соответственно, не понизил уровень возбуждения, вызванного тем или иным стресс-фактором.
2. Появившееся противоядие, будучи веществом агрессивным, «без дела» находясь в организме человека, начинает его не только раздражать, но и отравлять, что значительно усиливает тягу к алкоголю, как к средству, способному снять данное раздражение, вызванное противоядием.
С другой же стороны, мы склонны рассматривать зависимость, как отношение между причиной и следствием. «Причем, если причина обозначена нами, как независимая переменная (аргумент), а следствие как зависимая переменная (значение функции), то зависимость показывает характер отношений между значением функции и аргументом». (, Трифонов профессиональной деятельности. Словарь. СПб, 1998 г.).
Отсюда, зависимость алкогольная – это упрощенная модель реальности, базирующаяся на совокупности представлений об алкоголе, как о средстве способном облегчить те или иные психологические или же физические страдания, способном помочь достижению того или иного желаемого состояния, достижению той или иной цели. Соответственно, зависимость запускается ощущением неудовлетворенности, которая, в свою очередь, активизирует соответствующий мыслительный процесс, направленный на поиск средства устранения неудовлетворенности и т. д.
Таким образом, алкогольная зависимость, будучи реакцией приспособительного свойства, вполне укладывается в наши представления о сложном условном рефлексе: индифферентный раздражитель, ставший сигналом, заблаговременно сигнализирующим о том, что сейчас будет действовать (может действовать) безусловный раздражитель, приводит в действие механизм выработки противоядия; поскольку ожидается воздействие безусловного раздражителя, организм заблаговременно реагирует на данный факт мобилизацией всех своих защитных структур. В частности, тех, о которых мы достаточно подробно уже упоминали во 2-й части данной статьи.
,
психолог, член Международной ассоциации психоаналитиков
,
врач, кандидат медицинских наук
г. Абакан,
