«Донозологический период эпилепсии у детей» (стр. 15 )

В донозологическом периоде эпилепсии пароксизмальные головные боли диагностировали в качестве мигрени у 7 больных и вегетативной дистонии с пароксизмальными цефалгиями - у 4. Во всех наблюдениях перед развертыванием первых эпилепти­ческих припадков появлялись признаки клинического атипизма пароксизмальных цефалгий: уменьшение продолжительности прис­тупа до нескольких минут, утрата связи с провоцирующими фак­торами, пульсирующий характер головной боли, редукция других вегетативных симптомов во время приступа, цикличность цефалгий и сонливость после приступа.

Вегетативно-висцеральные пароксизмы в донозологическом периоде эпилепсии у всех детей были диагностированы в рамках невроза. Основным клиническим проявлением приступов оказались боли в области живота продолжительностью до нескольких десятков минут, которые иногда сопровождались рвотой, вздутием жи­вота, гипергидрозом, гиперемией или побледнением кожных пок­ровов, головной болью. С течением времени пароксизмы учаща­лись, становились короче, их клинические проявления ограни­чивались ощущениями боли вокруг пупка, наступало изменение сознания по типу легкого оглушения или желание заснуть после приступа.

Полисистемные вегетативные кризы в начале заболевания расценивались в качестве вегетативно-висцерально-сосудистой формы гипоталамического синдрома. Приступы были редкими, продолжались до нескольких десятков минут и носили смешанный, симпатико-адреналовый и ваго-инсулярный характер. Перед появлением первых эпилептических припадков приступы учащались и укорачивались, утрачивали полисистемность, наступало притупление чувства тревоги и страха и изменение сознания по типу оглушения легкой степени. Факторами риска у больных вегетативными пароксизмами, создающими угрозу по развертыванию первого эпилептического явились следующее: повторность пароксизмов, нас­ледственность, осложненная по эпилепсии, пароксизмальная ак­тивность на ЭЭГ и атипизм клинических проявлений и обстоя­тельств развертывания вегетативных пароксизмов.

В анамнезе 9 больных эпилепсией обнаружены повторные обморочные пароксизмы, предшествующие первым идентифицированным эпилеп­тическим припадкам на период времени от нескольких месяцев до нескольких лет. По данным анамнеза и медицинских докумен­тов у 4 больных первые пароксизмы расценены в качестве ти­пичных нейрогенных обмороков и у 5 - в качестве атипичных, которые отнесли к обморокоподобным пароксизмам. У 4 больных обморочные пароксизмы сочетались с гипническими церебральны­ми пароксизмами.

В клинической картине первых типичных нейрогенных обмо­роков традиционно можно было выделить две фазы: липотимию и собс­твенно обморок. Липотимия или предобморочное состояние имела продолжительность до нескольких десятков секунд и в своем развернутом варианте содержала клинические симптомы со сто­роны сенсорной, двигательной, вегетативной и психической сфер. В сенсорной сфере: больные жаловались на появление «мушек перед глазами», «туман», неясность зрения, шум в ушах, головокружение, онемение языка и губ; пальцев рук. В двигательной сфере: нарушение равновесия, походки, падение головы на грудь, тремор конечностей. В вегетативной сфере: ощущение дурноты, тошнота, сердцебиение, бледность кожи, нехватка воздуха, гипергидроз и др. В психической сфере: тревога и страх, боязнь падения, потери сознания и др. У всех больных в анамнезе отмечались и изолированные липотимии, не завер­шавшиеся развернутым обмороком.

Вторая фаза типичного обморока характеризовалась утра­той сознания и падением больного по типу медленного оседа­ния, но не внезапного падения. Продолжительность бессозна­тельного состояния составляла, в среднем 1-2 минуты.

В послеприступном периоде сознание восстанавливалось в течение нескольких секунд. Еще некоторое время больной оста­вался встревоженным и несколько напуганным случившимся, бледным. гиподинамичным,

У больных типичными обмороками сравнительно легко выяв­лялись условия, облегчающие развертывание обморока, либо непосредственные провоцирующие факторы. Обычно это были: вид крови, внезапная боль различного происхождения, продолжи­тельное пребывание в душном помещении, в тесноте, в строю, транспорте, бане и др. Продолжительность воздействия прово­цирующих факторов и условий колебалось широко: от нескольких секунд при внезапной боли или виде крови до многих часов при пребывании в душном помещении.

В наших наблюдениях при обморокоподобных пароксизмах уже в дебюте, а при типичных обмороках только при их повтор­ном развертывании обнаруживались признаки клинического атипизма обмороков и обстоятельств их развертывания, которые состояли в постепенной утрате некоторых существенных харак­теристик, присущих типичным нейрогенным обморокам и в парал­лельном приобретении клинических признаков, свойственных эпилептическим припадкам. Эти признаки были следующими; бессудорожные обмороки становились конвульсивными, причем продолжительность судорожной фазы превышала обычные несколь­ко секунд и увеличивалась далее; выход из приступа замедлял­ся и сопровождался у 4 больных послеприступным сном; фаза липотимии редуцировалась до полного ее отсутствия как перед обмороком непосредственно, так и в межприступном периоде; по­рог чувствительности к факторам, обычно провоцирующим обмороки у данного больного снижался настолько, что создавалось впечатление о спонтанности пароксизмов. Одновременно эти боль­ные являлись носителями и других факторов риска по эпилепсии: пароксизмальной активности на ЭЭГ и наследственного анамнеза, осложненного по эпилепсии.

Таким образом, у 34% больных эпилепсией первому эпилептическому припадку предшествовали разнообразные неэпилептические пароксизмы, среди которых господствовали пароксизмальные нарушения сна, аффективно-респираторные припадки и сочетания нескольких разновидностей пароксизмов. У всех больных они были повторными и являлись атипичными по семиологии, обстоятельствам развертывания и клинической тяжести. Кроме того, эти дети нередко являлись носителями и других факторов риска – пароксизмальной активности на ЭЭГ и наследственного анамнеза, осложненного по эпилепсии. На этом фоне развертывались первые эпилептические припадки, проявлявшие склонность к рецидивированию, и в целом донозологический период эпилепсии у этих больных продолжался около 2-х лет. Превентивное антиэпилептическое лечение с использованием постоянного приема профилактических доз АЭП было показано этим детям еще в период повторных неэпилептических пароксизмов, протекавших на фоне и других факторов риска по эпилепсии. В этих случаях оно было бы направлено на профилактику развертывания первого эпилептического припадка.

2.3. Состояние психики в донозологическом периоде эпилепсии у детей.

В отличие от пароксизмального синдрома, динамика которого от первых церебральных пароксизмов до манифестных проявлений эпилепсии сравнительно легко могла быть уста­новлена по данным анамнеза заболевания, расспроса родствен­ников и анализа истории развития ребенка, для изучения сос­тояния поведения и психики ребенка в донозологическом периоде эпилепсии нужен был иной методический подход. Прежде всего, у детей, больных эпилепсией, донозологический период заболе­вания был завершен. Во-вторых, сведения, полученные в таких случаях от родственников больного, оказывались чрезвычайно скудными и как правило, касались также последнего периода жизни ребенка, характеризовавшегося повторными эпилептическими припадка­ми. Кроме того, при исследовании больного с типичной эпилепсией, мы были лишены возможности лично наблюдать за его поведением в донозологическом периоде болезни, за исклю­чением тех случаев, когда больной госпитализировался неоднократно, в том числе и в период предшествующий поста­новке диагноза эпилепсии. Вот почему состояние психики, как и ЭЭГ изменения мы изучали не у больных эпилепсией, а у де­тей группы риска по этому заболеванию, которая была сформирована из больных второй группы наблюдений. В группу риска по эпилепсии вошли больные с единичными эпилептическими припадками, диагностированными вне рамок эпилепсии и с повторными, атипично протекающими неэпилептическими пароксизмами. Как те, так и другие больные являлись носителями опасных сочетаний значимых факторов риска по эпи­лепсии. Заболевание на данном этапе совершало существенные элементы эволюции в эпилепсию, и самих больных мы расценива­ли как находящихся в донозологическом периоде этого заболе­вания, а изучение состояния психики и ЭЭГ изменений у них считали адекватным решением поставленные задач. Принципы и методика формирования группы риска по эпилепсии будут изложены в последнем разделе настоящей главы, результаты ЭЭГ исследований – следующей главе. Здесь же коротко излагаются результаты собственных наблюдений за состоянием поведения и психики больных группы риска по эпилепсии.

На материале 227 больных группы риска по эпилепсии, синдром психических дисфункций был выяв­лен в 72% наблюдений. Типичные расстройства психики, которые в литературе также называют специфическими оказались у 12% больных, неспецифического типа у - 60%, а у остальных 28% состояние поведения и психики соответствовало возрасту.

Перманентные специфические нарушения психики в целом соответствовали таковым, описанным в классических ру­ководствах по эпилепсии для взрослых и представали в виде следующих основных синдромов: эмоционально-волевых, интелектуально-мнестических расстройств, и изменения по­ведения и черт характера.

Эмоционально-волевые изменения характеризовались глав­ным образом полярностью эмоционального поведения у одного больного. С одной стороны имелись налицо признаки эмоцио­нальной вязкости, «застревания» на отдельных, особенно отри­цательно окрашенных переживаниях, а с другой - склонность к аффективной взрывчатости, импульсивности поведения в опреде­ленных ситуациях или при контактах с конкретными лицами.

Интелектуально-мнестические нарушения состояли в замедленности и тугоподвижности мышления, склонности к детали­зации переживаний, обстоятельности речи и мышления, а также в снижении кратковременной и оперативной памяти. Это приво­дило к ухудшению успеваемости в школе, в первую очередь по математике, в связи со снижением способности к накоплению информации и сниженного качества абстрактного мышления.