Введение в специальность. Лекция для студентов 5 курса лечебного и медико-педагогического факультетов

Министерство Здравоохранения Республики Узбекистан

Ташкентская Медицинская Академия

Кафедра инфекционных и детских инфекционных  болезней с эпидемиологией

Введение в специальность.

Лекция для студентов 5  курса лечебного и медико-педагогического факультетов

Cоставители: академик

Доц.

ТАШКЕНТ –2007г.

Лекция  для студентов  5 курса  медико-педагогического  факультета по инфекционным болезням

Введение  в инфектологию.

План лекции:

понятие инфекционный процесс, инфекционная болезнь. Роль микроорганизма и их свойства. Роль макроорганизма и его защитные факторы. Этиология и эпидемиология инфекционный болезней. Патогенез и патоморфология при инфекционных болезнях.  Основные клинические симптомы и классификации. Методы лабораторной диагностики.  Основные  принципы лечения при инфекционных  заболеваниях

Инфекционный процесс - это комплекс взаимных при­способительных реакций в ответ на внедрение и размножение пато­генного микроорганизма в макроорганизме, направленных на вос­становление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой ().

В инфекционном процессе имеются три участника: микроорганизм, макроорганизм, окружающая среда. Инфекционный процесс имеет широкий диапазон проявлений - от бессимптомного носительства до тяжелых форм инфекционной бо­лезни. У человека вызвать инфекционный процесс способна лишь 1/30 000 часть представителей микробного мира.

Роль микроорганизма.

Способность микроорганизмов (вирусов, хламидий, микоплазм, риккетсий, бактерий, грибов) вызывать инфекци­онный процесс обусловлена двумя основными характеристиками: пато-генностью и вирулентностью.

       Патогенность - видовое свойство мик­роорганизма, которое характеризует его способность проникать в орга­низм человека или животного, использовать его как среду своей жизне­деятельности и размножения и вызывать патологические изменения в органах и тканях с нарушением их физиологических функций.

Виру­лентность - это свойство конкретного штамма патогенного микроор­ганизма, характеризующее степень (меру) его патогенности.

По степени патогенности микроорганизмы разделяют на 3 группы: Патогенные, сапрофиты, ус­ловно-патогенные. Однако  подобное деление относитель­но, так как не учитывает особенностей макроорганизма и условий ок­ружающей среды. Например, некоторые сапрофиты: легионеллы, сар-цины, лактобактерии - при определенных условиях (иммунодефицит, нарушение барьерных защитных механизмов) могут вызывать инфек­цию. В то же время даже высокопатогенные микроорганизмы (возбуди­тель чумы, брюшного тифа и др.), попадая в иммунный организм, не вызывают инфекционного процесса. Большая группа микроорганизмов относится к условно-патогенным. Как правило, это микроорганизмы, обитающие на наружных покровах (кожа, слизистые оболочки) и спо­собные вызывать инфекционный процесс лишь при снижении рези-стентности макроорганизма. К патогенным относятся микроорганизмы, которые, как правило, вызывают инфекционный процесс» Есть микро­организмы, патогенные только для человека (менингококк), для челове­ка и животных (сальмонеллы, иерсинии, хламидий и др.) и только для животных.

Патогенность обусловлена определенными свойствами микроорга­низма, в частности инвазивностью, т. е. способностью преодолевать за­щитные барьеры: кожу, слизистые оболочки - в результате активного продвижения (например, с помощью жгутиков), наличия ферментов, по­вреждающих клеточные мембраны (гаалуронидаза, нейраминидаза, стрептокиназа, фибринолизин, коллагеназа). Существенное значение имеет способность к адгезии, фиксации на поверхности клеточных мембран. К факторам патогенности следует отнести капсулу, которая препятствует фагоцитозу. Важным фактором патогенности является способность многих микроорганизмов (например, бактерий, вирусов, риккетсий) к внутриклеточному паразитированию. Находясь внутри клетки, микроорганизмы подавляют литические ферменты, размножа­ются. Они не подвергаются действию специфических и неспецифичес­ких факторов защиты - антител, лизоцима, комплемента и др. В то же время клетки, фагоцитирующие микроорганизмы (макро - и микрофаги), способны мигрировать и тем самым могут быть фактором распростра­нения патогенных микроорганизмов.

Патогенные свойства микроорганизмов наряду с указанными фер­ментами в значительной степени обусловлены различными токсически­ми субстанциями, образуемыми микроорганизмами, прежде всего экзо-и эндотоксинами.

Экзотоксины образуются и выделяются микроорга­низмами в процессе жизнедеятельности, обычно имеют белковую при­роду и оказывают специфическое действие. Эта специфичность в зна­чительной степени определяет патофизиологию и патоморфологию ин­фекционного процесса, а при развитии инфекционной болезни - ее клиническую картину. Способностью к образованию экзотоксинов об­ладают возбудители ботулизма, столбняка, дифтерии, холерный вибри­он, некоторые шигеллы и др.

Выделение эндотоксинов, которые пред­ставляют собой липополисахариды клеточной мембраны, свойственно грамотрицательным микроорганизмам (сальмонеллы, шигеллы, менинго­кокк и др.). Они освобождаются при разрушении микробной клетки, оказывают токсическое действие, взаимодействуя со специфическими рецепторами мембраны клеток макроорганизма, и разностороннее и малоспецифическое воздействие на макроорганизм. Вирусы, реккетсии, хламидий, микоплазмы содержат, кроме того, токсины, отличающиеся по составу от экзо - и эндотоксинов.

  Вирулентные свойства микроорганизмов варьируют в широких пределах. Многие микроорганизмы при определенных условиях способ­ны резко снижать свою вирулентность и вызывать легко протекающий инфекционный процесс и формирование иммунитета. Это свойство микроорганизмов широко используется для создания живых вакцин. С другой стороны, методами селекции можно получать высоковирулент­ные штаммы микроорганизмов.

Существенное значение для формирования инфекционного процес­са и степени выраженности клинических проявлений имеют инфици­рующая доза, а также путь проникновения возбудителя в макроорга­низм. В зависимости от вирулентности возбудителя и резистентности макроорганизма минимальная инфицирующая доза (т. е. минимальное количество микробных тел, способных вызвать инфекционный процесс) колеблется от нескольких десятков микробных тел до сотен миллионов. Чем больше инфицирующая доза, тем выраженней протекает инфекци­онный процесс. Некоторые возбудители способны проникать в организм человека только одним путем (например, вирус гриппа - только через дыхательные пути, малярийный плазмодий - только при непосредствен­ном попадании в кровь), другие вызывают инфекционный процесс при проникновении в организм различными путями. Так, возбудитель чумы способен проникать при трансмиссивном пути заражения непосредст­венно в кожу, при контактном - в регионарные лимфатические узлы через микротравмы, при воздушно-капельном - в дыхательные пути; в последнем случае инфекционный процесс протекает в наиболее тяже­лой форме.

Роль макроорганизма.

Если микроорганизм в основном определя­ет специфичность инфекционного процесса, то форма его проявления, длительность, тяжесть и исход зависят от состояния защитных механиз­мов макроорганизма. Восприимчивость макроорганизма определяется фено - и генотипическими особенностями, изменениями реактивности, обусловленными действием факторов окружающей среды.

К защитным механизмам относятся: наружные барьеры (кожа, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и половых органов), внутренние (гистиогемоцитарные) барьеры, клеточные и гуморальные (неспецифические и специфические) меха­низмы.

Кожа является непреодолимым механическим барьером для боль­шинства микроорганизмов; кроме того, секрет потовых желез содержит лизоцим, бактерицидный в отношении ряда микроорганизмов. Слизи­стые оболочки также являются механическим барьером на пути распространения микроорганизмов, их секрет содержит секреторные иммуног­лобулины, лизоцим, фагоцитирующие клетки. Бактерицидным свойст­вом обладает слизистая оболочка желудка, выделяющая соляную кисло­ты. Поэтому кишечные инфекции чаще наблюдаются у лиц с понижен­ной кислотностью желудочного сока или при попадании возбудителей в межсекреторный период, когда содержание соляной кислоты минималь­ное. Нормальная микрофлора кожи и слизистых оболочек также оказы­вает выраженное антагоническое действие в отношении многих пато­генных микроорганизмов. Из гастогематических барьеров наиболее сильным защитным свойством обладает гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), поэтому в вещество мозга микроорганизмы проникают относи­тельно редко.

Важную защитную функцию выполняют фагоцитирующие клетки - макро - и микрофаги, которые являются следующим этапом после внеш­них барьеров на пути распространения патогенных микроорганизмов. Защитную функцию выполняют нормальные антитела, комплемент, интерфероны. Ведущая защитная функция при инфекционном процессе принадлежит клеточному и гуморальному иммунитету как специфичес­кому фактору защиты. К защитным механизмам следует отнести и фер­ментные системы, метаболизирующие токсические субстанции микро­организмов, а также процесс выделения токсинов и микроорганизмов через мочевыделительную систему и желудочно-кишечный тракт.

Факторы окружающей среды, нарушающие гомеостаз, могут спо­собствовать возникновению инфекционного процесса и влиять на ха­рактер его течения. Важное значение имеют повреждение барьеров, неполноценное питание, физические воздействия (чрезмерная инсоля­ция, ионизирующее излучение, действие высоких и низких температур), экзогенные и эндогенные интоксикации, ятрогенные воздействия.

Формы инфекционного процесса.

В зависимости от свойств воз­будителя, условий заражения, иммунологических особенностей макро­организма формируются различные формы инфекционного процесса, который может протекать в виде носительства, латентной инфекции и инфекционной болезни. При носительстве возбудитель размножает­ся, циркулирует в организме, происходят формирование иммунитета и очищение организма от возбудителя, но отсутствуют субъективные и клинически выявляемые симптомы болезни (нарушение самочувствия, лихорадка, интоксикация, признаки органной патологии). Такое тече­ние инфекционного процесса характерно для ряда вирусных и бактери­альных инфекций: вирусного гепатита А, полиомиелита, менингококковой инфекции и некоторых других. О подобном течении инфекционного  процесса можно судить по наличию специфических антител у лиц, не имевших клинических проявлений данной инфекционной болезни и не иммунизированных против нее.

При латентной инфекции инфек­ционный процесс также длительно не проявляет себя клинически, но возбудитель сохраняется в организме, иммунитет не формируется и на определенном этапе при достаточно длительном сроке наблюдения воз­можно появление клинических признаков болезни. Такое течение ин­фекционного процесса наблюдается при туберкулезе, сифилисе, герпе­тической инфекции, цитомегаловирусной инфекции и др.

Перенесенная в той или иной форме инфекция не всегда гаранти­рует от повторного заражения, особенно при генетической предраспо­ложенности, обусловленной дефектами в системе специфических и неспецифических защитных механизмов, или кратковременности имму­нитета.

Повторное заражение и развитие инфекции, вызванной тем же возбудителем, обычно в форме клинически выраженной инфекционной болезни (например, при менигококковой инфекции, скарлатине, дизен­терии, роже) называется реинфекцией.

Одновременное возникнове­ние двух инфекционных процессов называется микст-инфекцией.

Возникновение инфекционного процесса, вызванного активацией нор­мальной флоры, населяющей кожу и слизистые оболочки, обозначается как аутоинфекция. Последняя развивается, как правило, в результате резкого ослабления защитных механизмов, в частности приобретенного иммунодефицита, например, в результате тяжелых оперативных вмеша­тельств, соматических заболеваний, применения стероидных гормонов, антибиотиков широкого спектра действия с развитием дисбактериоза, лучевых поражений и др. На фоне инфекции, вызванной одним возбу­дителем, возможно также заражение и развитие инфекционного процес­са, вызванного другим видом возбудителя; в этих случаях говорят о суперинфекции.

Наиболее ярким проявлением инфекционного про­цесса является инфекционная болезнь.

Инфекционные болезни - группа болезней, которые вызываются специфическими возбудителями, характеризуются заразительностью, циклическим течением и формированием постинфекционного имму­нитета.

Термин "инфекционные болезни" был введен Гуфеландом (Ch. W.Hufeland) и получил международное распространение.

Этиология и патогенез.

Возбудителями инфекционных болезней являются бактерии, риккетсии, хламидии, микоплазмы, грибы, вирусы, прионы. Болезни, вызываемые простейшими, гельминтами, насекомыми и клещами, относятся к так называемым инвазионным, или паразитарным. Однако в связи с общностью механизмов заражения, патогенеза, принципов диагностики, лечения и профилактики болезней они изуча­ются в курсе инфекционных болезней.

Непосредственной причиной возникновения инфекционной болез­ни является внедрение в организм человека патогенных возбудителей (иногда попадание, главным образом с пищей, их токсинов), с клетками и тканями которого они вступают во взаимодействие.

Если инфекционный процесс сопровождается нарушением само­чувствия, появлением клинических симптомов, то это свидетельствует о развитии инфекционной болезни. Специфичность развивающегося пато­логического процесса определяется прежде всего свойствами возбудите­ля, видоспецифическими факторами его патогенности (инвазивность, тропизм к определенным органам и тканям, набор токсинов и фермен­тов, антигенов, факторов, подавляющих защитные реакции организма, и др.). Тяжесть течения, клинические особенности и исход инфекцион­ной болезни в большей степени зависят от макроорганизма (генетичес­ких и физиологических особенностей, состояния иммунитета и неспе­цифических защитных механизмов, возраста). Социально-биологические факторы окружающей среды, воздействуя, с одной стороны, на виру­лентность возбудителя, определяя условия заражения, инфицирующую дозу, с другой - оказывают существенное влияние на специфическую и неспецифическую резистентность макроорганизма.

Патогенез инфекционной болезни отражает основные этапы разви­тия инфекционного процесса: внедрение и адаптацию возбудителя, его размножение, прорыв защитных барьеров и генерализацию инфекции, поражение органов и тканей, нарушение их функции, появление неспе­цифических защитных реакций (лихорадка, воспаление), сенсибилиза­цию организма компонентами микробной клетки, формирование специ­фического иммунитета, очищение организма от возбудителя, репарацию поврежденных органов и тканей и восстановление их функций. Однако не при всех инфекционных болезнях выявляются все этапы и звенья па­тогенеза; значение их в патогенезе той или иной нозологической формы также различно. Например, при столбняке, ботулизме возбудитель не проникает через местные защитные барьеры, и клинические проявления болезни обусловлены действием всасывающихся токсинов. Различна роль и аллергического компонента. При роже, скарлатине, бруцеллезе, брюшном тифе он играет важную роль в патогенезе и клинических проявлениях болезни; при дизентерии и холере его роль не существен­на. Формирующийся иммунитет может быть длительным и прочным (на­пример, при брюшном тифе, вирусном гепатите А, натуральной оспе. кори) либо кратковременным (например, при гриппе, дизентерии). В ря­де случаев иммунитет неполноценный, что может проявляться рециди­вами, затяжным и хроническим течением инфекционного процесса. Наконец, при некоторых болезнях (например, при роже) иммунитет не формируется. При ряде инфекционных болезней развивается иммунопа­тология, приводящая к хроническому течению процесса (вирусный ге­патит С, медленные инфекции нервной системы). В развитии хрониче­ского течения болезни важная роль принадлежит изменению свойств возбудителя в процессе болезни, в частности его L-трансформирования (например, рожа, бруцеллез).

Циркуляция возбудителя и его токсинов, нарушение функциональ­ного состояния органов, повреждение тканей, накопление продуктов метаболизма, клеточного и тканевого распада приводят к развитию важнейшего клинического проявления инфекционной болезни - инток­сикации.

Восстановительно-репаративные процессы после перенесенной инфекционной болезни не всегда достаточно полноценны, поэтому час­то развиваются постинфекционные хронические болезни и патологичес­кие состояния: например, хронические колиты после перенесенной дизентерии, хронические неспецифические заболевания легких после повторных острых респираторных вирусных инфекций, миокардиоскле-роз после инфекционных миокардитов, контрактуры суставов после бруцеллеза, внутричерепная гипертензия после бактериального или вирусного менингита.

Патологическая анатомия. Основные сведения о патологической анатомии получены на основании данных вскрытия, изучения биопсийного материала и результатов эндоскопических исследований. Эти дан­ные свидетельствуют о широком спектре морфологических изменений в тканях и органах. Некоторые из них неспецифичны, другие специфич­ны как по характеру изменений в тканях и органах, так и по локализа­ции патологического процесса. Например, для дизентерии характерно поражение дистального отдела толстой кишки, для брюшного тифа - дистального отдела тонкой кишки, для инфекционного мононуклеоза - поражение лимфоидного аппарата, для менингитов - воспалительное поражение мозговых оболочек. Для ряда инфекций характерно наличие специфических воспалительных гранулем (эпидемический сыпной тиф, туберкулез).

Многие морфологические изменения обусловлены присое­динением осложнений (например, пневмония при гриппе).

Клиническая картина.

Большинству инфекционных болезней свойственна цикличность развития, т. е. определенная последовательность появления, нарастания и исчезновения симптомов. Например, появлению желтухи при вирусных гепатитах предшествует преджелтушный (продромальный) период, сыпь при эпидемическом сыпном тифе появляется на 4-6-й день болезни, при брюшном тифе - на 8-10-й день. При пищевых токсикоинфекциях сначала появляется рвота, затем - диарея, при холере наоборот.

Различают следующие периоды развития болезни: инкубационный (скрытый), продромальный (начальный), основных проявлений болезни, угасания симптомов болезни (ранний период реконвалесценции), выздо­ровления (реконвалесценции).

Инкубационный период - промежуток времени от момента заражения до появления первых клинических симптомов болезни. Продромальный, или начальный, период сопровождается общими проявлениями: недомоганием, часто ознобом, повышением температуры тела, головной болью, иногда тошнотой, незначительными мышечными и суставными болями, т. е. признаками болезни, не имеющими сколько-нибудь четких специфических проявлений. Продромальный период наблюдается не при всех инфекционных болезнях, длится он обычно 1-2 сут.

Период основных проявлений (разгара) болезни характе­ризуется возникновением наиболее существенных и специфических симптомов, морфологических и биохимических изменений. В период основных проявлений болезни может наступить смерть больного или болезнь переходит в следующий период.

Период угасания симптомов болезни характеризуется по­степенным исчезновением основных симптомов. Нормализация темпера­туры тела может происходить постепенно (лизис) или очень быстро, в течение нескольких часов (кризис). Кризис, часто наблюдаемый у боль­ных сыпным и возвратным тифом, нередко сопровождается значитель­ными нарушениями функций сердечно-сосудистой системы, обильным потоотделением.

Период реконвалесценции начинается после угасания кли­нических симптомов. Его длительность широко варьирует даже при одной и той же болезни и зависит от формы болезни, тяжести течения, иммунологических особенностей организма, эффективности лечения. Клиническое выздоровление почти никогда не совпадает с полным морфологическим восстановлением повреждений, нередко затягиваю­щимся на более продолжительное время. Выздоровление может быть полным, когда все нарушенные функции восстанавливаются, или не­полным, если сохраняются остаточные явления 

       

       Помимо обострений и рецидивов, в любой период инфекционной болезни могут развиться осложнения, которые условно можно разде­лить на специфические и неспецифические. Специфические осложне­ния возникают в результате действий возбудителя данной болезни и являются следствием либо необычайной выраженности типичных кли­нических и морфологических проявлений заболевания (перфорация язв кишечника при брюшном тифе, печеночная кома при вирусном гепати­те), либо атипичной локализации тканевых повреждений (например, сальмонеллезный эндокардит, отит при брюшном тифе).

Различают также ранние и поздние осложнения. Ранние развива­ются в период разгара болезни, поздние - в периоде угасания ее сим­птомов.

В зависимости от особенностей выделяют различные клиниче­ские формы инфекционных болезней. По продолжительности различают острое, затяжное, подострое и хроническое течение болезни, причем в последнем случае оно может быть непрерывным и рецидиви­рующим.

По тяжести течения возможны легкие, среднетяжелые, тяже­лые и очень тяжелые формы болезни, причем степень тяжести опреде­ляется как выраженностью специфических симптомов, так и интокси­кацией, поражением жизненно важных органов и наличием осложне­ний.

При некоторых инфекционных болезнях выделяют также гипер­токсические, молниеносные (фулъминантные) формы болезни, отра­жающие крайне быстрое развитие патологического процесса и его тя­желое течение. В зависимости от наличия и выраженности характерных симптомов принято различать типичное и атипичное течение болез­ни. При атипичном течении в клинической картине доминируют сим­птомы, не свойственные данному заболеванию: например, при брюшном тифе преобладают симптомы пневмонии ("пневмотиф"), или отсутству­ют наиболее важные симптомы: например, при менингите - менинге-альный синдром.

К атипичным формам относится также абортивное течение болезни (болезнь заканчивается до появления типичных сим­птомов: например, брюшной тиф у вакцинированных) и стертое течение болезни (общие клинические проявления болезни слабо выражены и кратковременны, а характерные симптомы отсутствуют). Например, при стертом течении полиомиелита отмечаются лишь небольшая лихорадка и легкие катаральные явления, какие-либо признаки поражения нерв­ной системы отсутствуют.

Наиболее характерные проявления инфекционной болезни - лихорадка и интоксикация. Наличие лихорадки типично для подав­ляющего большинства болезней; исключение составляют холера, ботулизм и некоторые другие. Лихорадка может отсутствовать при легком, стертом и абортивном течении болезни. Многим инфекционным болез­ням свойственны определенные типы лихорадочных реакций: бруцелле­зу - ремиттирующая, многим спирохетозам - возвратного типа и т. д.

Интоксикация проявляется слабостью, снижением работоспособности, анорексией, нарушениями сна, головной болью, рвотой, бредом, нару­шениями сознания, менингеалышм синдромом, болями в мышцах, сус­тавах, тахикардией, артериальной гипотензией.

Для большой группы инфекционных болезней характерно наличие сыпи (экзантемы), причем сроки ее появления, локализация, морфоло­гия, метаморфоз являются типичными для соответствующей болезни. Реже наблюдаются высыпания на слизистых оболочках (энантемы) глаз, зева, глотки, половых органов. При ряде трансмиссивных инфекций отмечаются воспалительные изменения в месте внедрения возбудителя в кожу - первичный аффект, который может предшествовать другим, кли­ническим симптомам болезни.

К числу симптомов, наблюдаемых при ряде инфекционных болезней, относится поражение лимфатических узлов (лимфаденит) или генерализованное увеличение трех и более групп лимфатических узлов (полиаденит). Поражение суставов в виде моно-, поли - и периартрита свойственно относительно немногим ин­фекциям: бруцеллезу, псевдотуберкулезу, менингококковой инфекции и некоторым другим.

Основным клиническим проявлением острых респи­раторных вирусных инфекций является катарально-респираторный син­дром, который характеризуется кашлем, чиханьем, насморком, болями и першением в горле. Реже наблюдаются специфические пневмонии (на­пример, при орнитозе, легионеллезе,  Ку-лихорадке,  микоплазмозе).

Из­менения сердечно-сосудистой системы в основном отражают степень выраженности интоксикации и тяжесть течения болезни, однако при некоторых болезнях поражение сердца (например, при дифтерии) или сосудов (при геморрагических лихорадках, эпидемическом сыпном ти­фе, менингококковой инфекции) являются характерными проявлениями болезни.

Диспепсические расстройства (боли в животе, понос, рвота, снижение аппетита) - наиболее типичный симптом острых кишечных (диарейных) инфекций, причем при разных кишечных инфекциях их проявления существенно различаются. Так, для гастроинтестинальной формы сальмонеллеза характерны боли в эпигастрии, частая рвота; при дизентерии боли локализуются в левой подвздошной области, характе­рен скудный слизисто-кровянистый стул. Одним из важных проявлений многих инфекционных болезней, при которых наблюдается циркуляция возбудителя в крови, служит гепатолиенальный синдром – сочетанное  увеличение печени и селезенки (брюшной тиф, эпидемический сыпной тиф, вирусные гепатиты, инфекционный мононуклеоз, бруцеллез, туля­ремия, лептоспироз и др.). Специфическое поражение почек выявляется при лептоспирозе, геморрагической лихорадке с почечным синдромом; половых органов - при бруцеллезе, эпидемическом паротите.

Важное место в клинической картине инфекционных болезней занимает поражение ЦНС неспецифического (интоксикационного), спе­цифического (токсического, например, при столбняке, ботулизме) и воспалительного (например, при менингитах, менингоэнцефалитах, эн­цефалитах) характера. При этом наблюдаются нарушение сознания, судорожный и менингеальный синдромы, очаговые симптомы поражения нервной системы. Специфические поражения периферической нервной системы (невриты, радикулиты, полиневриты, полирадикулоневриты) обьино отмечаются при вирусных инфекциях, но могут иметь и токси­ческое происхождение (например, при дифтерии).

При обследовании инфекционных больных выявляют существен­ные сдвиги в картине крови, показателях обменных процессов, белко­вого, липидного, углеводного состава плазмы, обмена биологически активных веществ, которые отражают различные стороны патогенеза инфекционной болезни и их клинические проявления.

Диагноз.

При постановке диагноза основываются на жалобах больного, анамнезе болезни, эпидемиологическом анамнезе, результатах осмотра, данных лабораторных и инструментальных исследований.

При первичном осмотре ставят предварительный диагноз, который определя­ет дальнейшую тактику обследования и проведения противоэпидемиче­ских мероприятий (изоляция больного, выявление лиц, с которыми общался больной, возможных источников возбудителя инфекции и ме­ханизма передачи инфекции).

После получения результатов обследова­ния больного и с учетом эпидемиологических данных устанавливают заключительный диагноз. В диагнозе указывают нозологическую форму, метод подтверждения диагноза, тяжесть и особенности течения болезни, период болезни, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний.

Например: "Брюшной тиф (гемокультура), тяжелое течение болезни, период разгара; осложнение - кишечное кровотечение;

сопутствующее заболевание - сахарный диабет". Максимально точно сформулирован­ный и подробный диагноз определяет терапевтическую тактику.

В ряде случаев, когда клинических данных недостаточно, а лабо­раторные исследования не позволяют установить этиологию болезни, допускается постановка синдромного диагноза (например, пищевая токсикоинфекция,  острая респираторная вирусная инфекция).

Лечение.

       При инфекционных болезнях лечение должно быть ком­плексным и определяться диагнозом, т. е. принимают во внимание этио­логию, тяжесть и другие особенности течения болезни, наличие ослож­нений и сопутствующих заболеваний, возраст и иммунологические осо­бенности организма больного. Объем лечебных мероприятий во избежа­ние одновременного (нередко необоснованного) назначения множества лекарственных средств и лечебных процедур и непредсказуемых побоч­ных эффектов должен быть ограничен необходимым в конкретном слу­чае минимумом.

Основу лечения составляет этиотропная терапия: применение ан­тибиотиков и химиопрепаратов, к терапевтическим концентрациям которых чувствительны возбудители соответствующих инфекций. Чув­ствительность возбудителя к определенному лекарственному препарату является видовым свойством, поэтому назначают препараты, исходя из вида возбудителя.

Так, при брюшном тифе назначают левомицетин, при менингококковой инфекции - бензилпенициллин, при риккетсиозах - препараты тетрациклинового ряда и т. д. Однако в связи с частой лекар­ственной устойчивостью ряда возбудителей, например стафилококка, необходимо стремиться выделить культуру возбудителя, определить его антибиотикограмму  и при отсутствии клинического эффекта от прово­димой терапии осуществить ее коррекцию.

Этиотропную терапию сле­дует начинать в максимально ранние сроки и проводить с учетом лока­лизации возбудителя в организме больного, особенностей патогенеза болезни, возраста больного, механизма действия и фармакокинетики препарата.

На основании этих параметров определяют суточную дозу, интервалы между введением разовых доз, путь введения и продолжи­тельность курса лечения. В связи с тем что антибиотики и химиопрепараты обладают рядом побочных эффектов (токсичность, угнетение им­муногенеза, репаративных процессов, сенсибилизирующее действие, развитие дисбактериоза), их надо назначать строго по показаниям.

Так, не следует начинать лечение до установления диагноза или до взятия материала для бактериологического исследования при неосложненном течении вирусных инфекций (гриппа, острой респираторной вирусной инфекции, вирусных менингитах и др.), при легком течении некоторых бактериальных инфекций (например, дизентерии), при наличии индиви­дуальной непереносимости.

Лишь в отдельных случаях тяжелого тече­ния болезни в условиях стационара целесообразно применение этиотропных препаратов до уточнения диагноза.

Другим важным направлением лечения является иммунотерапия, которая подразделяется на специфическую и неспецифическую.

В качестве специфических иммунных препаратов используют антитоксические сыворотки (противостолбнячная, противоботулиническая, противодиф­терийная и др.) и иммуноглобулины, а также противомикробные сыво­ротки и иммуноглобулины (противогриппозный, противокоревой, анти­стафилококковый и др.). Применяют также плазму иммунизированных доноров (антистафилококковую,  антисинегнойную и др.).

       Эти препара­ты содержат готовые антитела к токсинам и самому возбудителю, т. е. создают пассивный иммунитет. Используются в терапевтических целях вакцинные препараты (анатоксины, корпускулярные убитые вакцины). В качестве специфического метода лечения предпринимались попытки фаготерапии, которая в связи с появлением нового поколения высоко­активных фагов в настоящее время применяется при ряде инфекцион­ных болезней.

Неспецифическая иммунотерапия включает использование неспе­цифических препаратов иммуноглобулина (нормальный человеческий иммуноглобулин, полиоглобулин), а также препаратов, оказывающих воздействие на иммунную систему организма (иммуностимуляторы, иммуномодуляторы, иммуносупрессоры): например, Т - и В-активин, левамизол, нуклеинат натрия, пентоксил, метилурацил, кортикостероиды и др.

При тяжелых формах инфекционных болезней используется пато­генетическая синдромальная терапия, включая методы интенсивной терапии и реанимации. Большое значение имеет детоксикация, которую проводят путем введения коллоидных и кристаллоидных растворов с одновременным форсированием диуреза салуретиками.

В тяжелых слу­чаях применяют методы экстракорпоральной детоксикации: плазмафе-рез, цитоферез, гемосорбцию, гемодиализ.

       При наличии синдрома обез­воживания проводится регидратационная терапия.

Комплексная патоге­нетическая терапия показана при развитии инфекционно-токсического шока, тромбогеморрагического синдрома, отека головного мозга, судо­рожного синдрома, острой дыхательной недостаточности, сердечно­ - сосудистой недостаточности, тяжелой органной недостаточности (острая почечная и печеночная недостаточность). В этих случаях применяют такие методы, как искусственная вентиляция легких, гипербарическая оксигенация и др.

Используются препараты, воздействующие на отдельные патогене­тические механизмы: например, при гипертермии - жаропонижающие средства, при диарее - ингибиторы синтеза простагландинов, при аллер­гии - антигистаминные препараты и т. д. Большое значение имеет ра­циональное полноценное питание, обогащенное витаминами. При назначении диеты необходимо учитывать патогенез болезни.

       Так, при дизентерии показана колитическая диета, при вирусных гепатитах - печеночная. В тяжелых случаях, когда больные не могут самостоятель­но принимать пищу (кома, парез глотательных мышц, глубокие наруше­ния всасывания и переваривания пиши), используют зондовое питание специальными смесями  (энпитами), парентеральное питание и смешан­ное энтерально-парентеральное питание.

Соблюдение необходимого режима, уход за кожей и слизистыми оболочками, контроль за физиологическими отправлениями также име­ют важное значение для исхода болезни. По индивидуальным показани­ям применяются методы физио - и бальнеотерапии, а для устранения остаточных явлений - санаторно-курортное лечение. После ряда ин­фекционных болезней (например, нейроинфекций, вирусных гепатитов, бруцеллеза) больные находятся на диспансерном наблюдении вплоть до полного выздоровления и трудовой реабилитации. В отдельных случаях устанавливается как временная мера группа инвалидности, в редких случаях наблюдается стойкая инвалидизация.

Прогноз. При подавляющем большинстве инфекционных болезней прогноз благоприятный. Однако при несвоевременной диагностике, неправильной терапевтической тактике возможен неблагоприятный исход, выздоровление с остаточными явлениями и неблагоприятными отдаленными последствиями. В ряде случаев неблагоприятный исход может быть обусловлен молниеносным течением болезни (например, менигококковой инфекции), а также отсутствием эффективных методов лечения (например, при ВИЧ-инфекции, геморрагических лихорадках и некоторых других вирусных болезнях). В связи с массовым распростра­нением инфекционные болезни до настоящего времени являются одной из главных причин смерти.

Вопросы для проверки выживаемости знаний:

Что такое инфекционный процесс?

Какие свойства возбудителя вы знаете?

Каковы защитные силы организма и какими факторами они представлены?

Каковы механизмы  патогенеза при инфекционных заболеваниях?

Какие периоды различают при инфекционных больных?

Принципы лабораторной диагностики?

Использованная литература:

1. Маджидов касалликлар. Тошкент, 1992.

2. Махмудов юкумли касалликлари, Тошкент, 1995.

3. Учайкин по инфекционным болезням у детей, 1999.

4. Шувалова болезни, 1999.

5. «Руководство по инфекционным болезням и эпидемиологии». 2003.

6. Грачева химиотерапия инфекционных болезней, 1991

7. Черкасский надзор, 1990

6. интернет сайтлар - www. medlinks. ru, www. infection. ru, www.