Профессиональная заболеваемость - общепризнанный критерий вредного влияния неблагоприятных условий труда на здоровье работников

Введение

Профессиональная заболеваемость – общепризнанный критерий вредного влияния неблагоприятных условий труда на здоровье работников.

В структуре заболеваемости у шахтёров отмечается прямая зависимость уровня возникновения патологии от стажа: чем больше подземный стаж, тем выше вероятность нарушения здоровья в результате заболевания или травмы. Этому способствует специфика работы в угольной промышленности: контакт с угольно-породной пылью; изменение газового состава воздуха (снижение содержания кислорода, увеличение концентрации углекислого газа, поступление в атмосферу шахты метана, оксида углерода, сероводорода, сернистого газа, оксидов азота, взрывных газов и т. д.); шум и вибрация; нерациональное освещение и вентиляция; вынужденное положение тела; нервно-психическое, зрительное, слуховое перенапряжение; тяжелый физический труд, а также повышенная опасность травматизма.

В структуре профессиональной патологии шахтёров первое место занимают пылевые заболевания органов дыхания (пневмокониозы, хронические и пылевые бронхиты, кониотуберкулезы), второе место – болезни суставов и мышц (артриты, миозиты), третье место - заболевания, вызванные действием физических факторов (вибрационная болезнь, профессиональная тугоухость, артроз, катаракта). В последнее время отмечается увеличение регистрации болезней костно-мышечной системы.

В структуре заболеваемости с временной утратой трудоспособности преобладают три нозологические группы: болезни органов дыхания, костно-мышечной системы и травматизм (до 55 % всех причин временной нетрудоспособности).

Исторический экскурс

1950 г. – бельгийским врачом Colinet был описан случай силикоза при картине поражения суставов.

1953 г. – английский врач Caplan впервые обратил внимание на сочетание силикоза с поражением суставов, когда среди 14 000 шахтеров угольных шахт Южного Уэльса было обнаружено сочетание силикоза с ревматоидным артритом у 51 больного (0,4%), причем у 13 из этих больных рентгенологически изменения отличались особым своеобразием: на фоне диффузных, преимущественно интерстициальных изменений появлялись четко ограниченные, округлые затемнения диаметром 0,5-5 см, разбросанные по периферии обоих легких. Ревматоидный артрит предшествовал развитию силикоза, возникал с ним одновременно или (чаще) наблюдался в разные сроки после установления диагноза силикоза.

В последующем сочетание силикоза с ревматоидным артритом было описано и у лиц других профессий – горнорабочих золоторудных и других шахт, у рабочих литейных цехов, в производстве искусственных абразивов, черепицы, у чистильщиков котлов.

Общие сведенья о заболевании

Болезнь Каплана (син.: Каплана синдром, Колине — Каплана синдром, пневмокониоз ревматоидный, силикоартрит), — сочетание ревматоидноподобного артрита с пневмокальцинозом. При этом поражение легких протекает более тяжело, что характеризуется развитием в легких множественных округлых образований диаметром 1—2 см, имеющих структуру ревматоидной гранулемы, которые могут разрушаться, при этом возможны образование полостей, бронхоплевральных свищей или пневмоторакс, а артрит по своим клиническим и рентгенологическим признакам не отличается от ревматоидного.

К факторам риска относят работу на угольных шахтах, сочетание ревматоидного артрита и воздействие угольной пыли, курение, и, вероятно, генетическую предрасположенность. Заболеваемость составляет 1:100 000 чел, преимущественно болеют лица мужского пола в возрасте 30-40 лет. Ежегодно у 1-2% больных в Украине с простым пневмокониозом угольщиков развивается болезнь Каплана.

В настоящее время, существует не большое количество публикаций, исследований затрагивающих данное заболевание. В связи с этим многие вопросы касающиеся ревматоидного артрита как осложнения силикоза остаются нерешенными. В литературе существует целый ряд предположений касательно этиологии, патогенеза и клинического течения заболевания, но большее значение отводят иммуноагрессивным компонентам присущим силикозу. Артрит чаще присоединяется к силикозу, но может предшествовать ему или развиваться параллельно. Легочной фиброз быстро прогрессирует с образованием обширных конгломератов и появлением полостей, сопровождаясь изменениями иммунологической реактивности, в частности активизацией иммунных процессов. Это дает основание для предположений об общности некоторых патогенетических звеньев силикоза и коллагенозов.

Заболевание избирательное - регистрируется у людей страдающих ревматоидным артритом, имевших длительный контакт с угольной пылью, даже если у них нет пневмокониоза угольщиков. Формирование образований имеющих структуру ревматоидной гранулемы обнаруживают у больных без клинических проявлений артрита, в то время у других больных силикозом при ревматоидном артрите возможна более или менее обычная картина узелкового силикоза. Не исключено одновременное сочетание силикоза, ревматоидного артрита и туберкулёза.

Клиническая картина

Клиническая картина определяется симптомами ревматоидного артрита в сочетании с кашлем, одышкой и болями в грудной клетке. Следует отметить, что клинические проявления ревматоидного артрита — слабость, утомляемость, незначительное похудание, снижение аппетита, боль в пораженных суставах, развитие тугоподвижности и выраженной деформации суставов (на пальцевых фалангах пальцев рук - синдром «барабанных палочек и часовых стекол»), утренней скованности, наличие гематологических и биохимических сдвигов — могут сопутствовать силикозу с выраженным аутоиммунным симптомокомплексом. Вначале боли колющие, непостоянные, усиливаются при глубоком дыхании, кашле, охлаждении, локализуются преимущественно в межлопаточной и подлопаточной областях. Постепенно боли становятся более постоянными, давящими или стягивающими. Прямой зависимости их интенсивности от выраженности силикоза отметить не удается. Впрочем, это относится и к остальным жалобам. Одышка вначале возникает лишь при значительном физическом напряжении, затем - при небольшой нагрузке и даже в покое. Развитие и прогрессирование ды­хательной недостаточности определяются не столько стадией силикоза, сколько его осложнениями и их выраженностью. Кашель обычно сухой или со скудной вязкой мокротой. В дальнейшем, при присоединении инфекционного процесса, кашель может становиться более выраженным, а мокрота - более обильной и приобретает гнойный характер. Основные объективные симптомы выявляются в системе дыхания. По большей части они обязаны своим происхождением не собственно фиброзному процессу, а развивающимся эмфиземе и бронхиту, реже - бронхиолиту. Иногда уже в начальной стадии удается выявить нерезкое выбухание нижнелатеральных отделов грудной клетки, в дальнейшем оно становится более выраженным. Дыхательные экскурсии и подвижность нижних легочных краев долго не меняются, но в дальнейшем почти всегда уменьшаются. Перкуторно звук приобретает коробочный оттенок, также преимущественно в нижних отделах, дыхание здесь становится ослабленным. Бронхит проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. Иногда уже в начальной стадии выслушиваются нестойкие мелко - пузырчатые хрипы над нижним легочным краем; по мере прогрессирования силикоза частота обнаружения влажных хрипов нарастает. Образование фиброзных полей проявляется изменением стетоакустической симптоматики: участки коробочного перкуторного звука чередуются с участками его укорочения, над массивными очагами фиброза дыхание приобретает бронхиальный оттенок, жесткое дыхание соседствует с ослабленным («мозаичность» физикальной картины). Иногда удается отметить отчетливое западение над - и подключичных ямок. Нередко выслушивается шум трения плевры, главным образом в подлопаточных областях. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы имеются уже в начальных стадиях силикоза, но обнаружи­ваются лишь при углубленном исследовании и не накладывают существенного отпечатка на клиническую картину. Лишь в поздних стадиях при формировании легочного сердца появляются соответствующие субъективные и объективные клинические симптомы. Изменения со стороны других органов и систем не носят закономерного характера. Течение заболевания упорное, прогрессирующее с включением все новых и новых суставов. Обострения сменяются ремиссией длительностью от нескольких месяцев до нескольких лет. Иногда болезнь быстро и неуклонно прогрессирует с образованием в течение 1—2 лет множественных анкилозов и развитием амилоидоза внутренних органов. При доброкачественном течении и при система­тическом лечении в течение многих лет может не наступить значительного прогрессирования.

Диагностика

Решающую роль в диагностике заболевания играет рентгенологическое исследование. Основное значение имеют рентгенография и томография (преимущественно для дифференциальной диагностики), макрорентгенография (для выявления самых ранних изменений), крупнокадровая флюорография (при массовых обследованиях) и другие методы современной рентгенодиагностики. В клинико-рентгенологической характеристике учитываются тип затенений, их распространенность, занимаемая ими площадь, а также стадия процесса.

В крови у больных ревматоидным артритом — увеличение СОЭ (иногда значительное), в острых случаях и при «септическом» течении — лейкоцитоз до (10—15) • 109/л, при длительном течении — лейкопения и анемия. Характерно наличие в крови ревматоидного фактора, который может быть обнаружен в сыворотке крови или синовиальной жидкости больных при помощи реакции Ваалера — Розе или латекс - теста, увеличение количества глобулинов (особенно аг – и у-глобулинов), фибриногена, серомукоида, наличие С-реактивпого белка.

В сомнительных случаях рекомендуется исследование синовиальной жидкости и морфологическое исследование биопсированной синовиальной оболочки Исследование синовиальной жидкости показывает низкую вязкость, плохой муциновый сгусток, увеличенный цитоз (до 20—40 тыс. лейкоцитов в 1 мм3) с преобладанием нейтрофилов, а также наличие рагоцигов — лейкоцитов, содержащих ревматоидный фактор.

Исследование функции внешнего дыхания показывает, что ЖЕЛ может долго оставаться в пределах нормы или незначительно снижаться. У лиц, занятых физическим трудом, обнаруживаются повышенные значения ЖЕЛ, поэтому сравнение фактических результатов с должными оказывается недостаточным, и особую ценность приобретает динамическое наблюдение за больным. В ходе этого наблюдения обычно удается выявить постепенное снижение ЖЕЛ по мере прогрессирования патологии; остаточный объем постепенно нарастает. Снижение показателей бронхиальной проходимости в начальных стадиях силикоза нерезкое, зависит в основном от его осложнений и имеет обратимый характер, что может быть удостоверено фармакологическими тестами, а также положительной динамикой в ходе лечения. Прогрессирование фиброзной деформации бронхиального дерева, а иногда сдавление бронхов крупными узлами приводят к необратимой обст­рукции. МОД увеличивается уже на ранних стадиях силикоза, в первую очередь как следствие диффузионных нарушений, в дальнейшем оно прогрессирует. Увеличение МОД достигается преимущественно за счет увеличения ДО, а затем и за счет учащения дыхания.

Лечение

Лечение должно быть направлено на подавление активности болезни, восстановление функции суставов и профилактику обострений. Обязательным является применение так называемых средств базисной терапии, воздействующих на патогенетические аутоиммунные реакции и приостанавливающих прогрессирование болезни. К ним относятся хинолиновые препараты, соли золота и иммунодепрессивные средства. В ранней стадии болезни и при умеренной се активности лучше начинать с хинолиновых препаратов (резохин, делагил, плаквенил) ежедневно по 1 таблетке после ужина в течение нескольких лет с перерывом 1—2 мес., после каждого года применения. Так как эти препараты не дают значительных побочных явлений, их можно применять амбулаторно под контролем крови (лейкопения) и периодическим наблюдением окулиста (отложение препарата на внутренней оболочке глаза). Если заболевание про­должает прогрессировать, назначают препарат золота — кризанол (по 1 мл 5% раствора, содержащего 17 мг металлического золота, внутримышечно 1 раз в неделю в течение нескольких месяцев, на курс— 1 г металлического золота). Ввиду возможности развития токсикоза (дерматит, нефропатия, стоматит, гепатит, аграпулоцитоз, гастроэнтеропатия) лечение препаратом золота должно начинаться в стационаре и затем продолжаться амбулаторно. При заболеваниях печени, почек, крови, желудочно-кишечного тракта, а также при суставно-висцеральной форме ревматоидного артрита это лечение противопоказано. В тяжелых и высокоактивных случаях ревматоидного артрита (в том числе при суставно-висцеральной форме и «септическом» течении) в качестве базисного средства рекомендуется употребление иммунодепрессивных средств (азатпоприн, циклофосфамнд—1—3 мг/кг—100—150 мг в сутки, лейкеран— 0,1—0,3 мг/кг—10—15 мг в сутки) до наступления улучшения (1—2 мес), а затем в поддерживающих дозах (5 мг лейкерана, 50 мг азатиоприна или циклофосфамида в сутки) в течение 1—2 лет. Ввиду возможности побочного действия этих препаратов (диспепсические явления, лейкопения и тромбоцитопения, инфекционные заболевания, опоясывающий лишай и др.) лечение должно начинаться в стационаре и лишь при назначении поддерживающих доз — амбулаторно под систематическим наблюдением врача. Противопоказания те же, что и для препаратов золота, наличие активных очагов инфекции. Так как действие всех перечисленных «базисных» препаратов наступает медленно (через 1—3 мес), они должны применяться в комбинации с антивоспалительными препаратами: в нетяжелых случаях — с ацетилсалициловой кислотой, анальгином, бруфеном, при высокой активности болезни — с кортико-стероидами (преднизолоном—15—20 мг в сутки, триамцинолопом— 12—16 мг, дексаметазоном — 2—3 мг с медленным снижением дозы — таблетки каждые 5—7 дней при наступлении улучшения). При упорном артрите больной длительно находится на поддерживающей дозе (1 — 1 7г таблетки в день). При наличии стойких экссудативных явлений в отдельных суставах при­меняют внутрисуставное введение гидрокортизона (50—100 мг в крупные, 25 мг — в средние и 5—10 мг — в мелкие суставы). При стихании воспалитель­ного процесса рекомендуется физиотерапия: электротерапия, парафин, общие радоновые и сероводородные ванны, лечебная гимнастика, массаж. Желательно ежегодное курортное лечение вне обострения, при затухающих экссудативных явлениях.

Прогноз. В большинстве случаев прогрессирующее ухудшение подвижности суставов, при поражении почек — развитие амилоидоза с почечной недо­статочностью и уремией.

Профилактика

Основой профилактики являются технические и санитарно-технические мероприятия, направленные на снижение уровней запыленности. Важное значение имеет применение эффективных индивидуальных средств защиты органов дыхания от действия пыли. Среди медицинских мероприятий ведущая роль принадлежит предварительным и периодическим медосмотрам. Периодические обследования лиц, связанных с профвредностью, проводят с помощью крупнокадровой флюорографии. Важная роль в профилактике прогрессировании пневмокониозов принадлежит своевременному рациональному трудоустройству больных уже в начальных стадиях заболевания (при силикозе - даже при отсутствии клинических проявлении). Рекомендуется работа вне воздействия пыли, раздражающих газов, неблагоприятных метеорологических факторов, не требующая значительного физического напряжения.

Профилактика обострений. Обязательна диспансеризация в кардио-ревматологическом кабинете, во время которой контролируется продолжаю­щееся применение «базисных» препаратов и кортикостероидов, применяются профилактические курсы лекарственной и физической терапии и лечебной гимнастики, решается вопрос о стационарном и курортном лечении.

Экспертиза трудоспособности

Для обоснования диагноза необходимы детальная характеристика условий труда больного, в первую очередь этиологического фактора предполагаемого заболевания, а также данные о других вредных факторах; соответствующий профессиональный анамнез; продолжительный стаж работы; материалы предварительных и периодических медосмотров дающие представление о динамике субъективных, физикальных, рентгенологических симптомов или данных крупнокадровой флюорографии и функциональных показателей.

При отсутствии систематического лечения большинство больных в течение нескольких лет (иногда уже через 2—3 года) теряют трудоспособность. При систематическом трехэтажном лечении (стационар— диспансеризация — курорт) возможно сохранение трудоспособности у 70% больных.

Вывод

Малое количество проводимых исследований, публикаций относительно болезни Каплана, множество нерешенных проблем касающихся непосредственно данной патологии, профилактики возникновения, а также выявления заболевания, диагностики и соответствующего лечения способствует высокой актуальности данного вопроса.

Список использованной литературы

Величковский пыли. Особенности строения и механизм биологического действия. Горький, 1980, библиогр.; и Артамонова профессиональных заболеваний, с. 22, М., 1984; , и Виннер заболеваний органов дыхания, с. 572, М., 1987; Руководство но профессиональным заболеваниям, под ред. , т. 2, с. 63, М., 1983; , и Лейкин профессиональных заболеваний, Киев, 1981.