ЭТИОПАТОГЕНЕЗ СЕДАЛИЩНОЙ НЕВРОПАТИИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ

ПЕРЕЛОМОВ СЕДАЛИЩНОЙ КОСТИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

,

Федеральное государственное учреждение «Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» им. академика » Минздравсоцразвития России, г. Курган (директор д. м.н. )

35 собакам осуществляли оперативное, с применением устройства внешней фиксации, и консервативное лечение экспериментального одностороннего поперечного перелома тела и ветви седалищной кости. Рентгенометрические, патологоанатомические и гистологические исследования показали, что одним из осложнений перелома является повреждение седалищного нерва собак обеих серий, возникающее в момент первичной травмы. При консервативном лечении происходит дальнейшее повреждение нерва компрессией в анатомических сужениях фиброзно-дистрофически измененными тканями и костными отломками, что характеризуется как туннельная невропатия, сопровождается более выраженными деструктивными изменениями, сохраняющимися и через год после окончания эксперимента.

35 dogs underwent an operative, using an external fixation device, and conservative management of the experimental unilateral transverse fracture of the body and ramus of the ischium. Roentgenometric, pathoanatomical and histological studies showed that one of the fracture complications was the sciatic nerve lesion in the dogs of both series that happened at the moment of the initial conservative treatment, a further nerve injury occurs due to compression in its anatomically narrowed portions caused with fibrodystrophical tissues and bone fragments; it is defined as a tunnel neuropathy which is accompanied by more obvious destructive changes that remain a year after the end of the experiment.

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

Ключевые слова: седалищный нерв, туннельная невропатия, перелом

E-mail: *****@***ru

Закрытые переломы костей скелета в большинстве случаев сопровождаются повреждением периферических нервов и являются одним из предрасполагающих факторов возникновения туннельных невропатий, занимающих второе место среди заболеваний периферической нервной системы [2-5]. Травмам таза довольно часто сопутствуют повреждения седалищных нервов, что приводит к длительной потере трудоспособности, а в ряде случаев к стойкой инвалидности [6, 8, 9]. Сведения об этиопатогенезе седалищных невропатий при переломах седалищной кости, необходимые для решения лечебно-тактических вопросов, в доступной литературе не найдены. Цель исследования: определение этиопатогенеза седалищной невропатии с выявлением патоморфологических изменений седалищного нерва при моделировании и лечении оперативным и консервативным  методами перелома седалищной кости в эксперименте.

МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

35 беспородным собакам в возрасте от 1 года до 5 лет средней упитанности выполняли однотипную модель одностороннего поперечного перелома тела и ветви седалищной кости. В I серии (n=18) лечение перелома осуществляли оперативным методом с применением устройства внешней фиксации (патент на полезную модель № 000 РФ , , ); во II серии (n=17) проводили консервативное лечение, заключающееся в ограничении подвижности (содержание в клетке) и назначении ненаркотического анальгетика и антигистаминного препарата. Животных выводили из эксперимента передозировкой анестетика через 14, 28, 35, 65, 215 и 400 суток после операции. Содержание, операции и эвтаназию животных осуществляли в соответствии с «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных», утвержденных приказом МЗ СССР № 000 от 01.01.01 г. и Хельсинской декларацией Всемирной медицинской ассоциации о гуманном обращении с животными (1996).

На рентгенограммах определяли угол смещения костного фрагмента седалищной кости. После эвтаназии животных проводили послойное препарирование поврежденной и контралатеральной области таза и бедра с описанием макроскопических изменений. Участки седалищного нерва иссекали на уровне травмы и заливали в аралдит. Поперечные полутонкие срезы окрашивали метиленовым синим и основным фуксином. В оцифрованных на аппаратно-программном комплексе “DiaMorph” (Москва) изображениях полутонких срезов в программе «ВидеоТесТ Мастер–Морфология, 4.0» (СПб) измеряли диаметры и рассчитывали средний диаметр миелиновых нервных волокон (Dmf), определяли их численные плотности (NAmf) в 1 мм2 и долю (%) их реактивно и деструктивно измененных форм (Deg%). Контроль – седалищные нервы 4 интактных беспородных собак. Анализ цифрового материала проводили методами непараметрической статистики по критерию Колмогорова-Смирнова (тесты запрограммированы [1] и помещены в динамически подключаемую библиотеку программы Microsoft Exel 97).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В I серии смещение костного фрагмента на рентгенограммах отсутствует, на ранних сроках эксперимента наблюдаются незначительные макроскопические изменения. В течение всего эксперимента седалищные нервы сохраняют анатомическую непрерывность.

Микроскопически в I серии через 14 и 28 суток эксперимента в эпиневрии визуально отмечается повышение количества фибробластов, тучных клеток, появление макрофагов, лейкоцитарно-плазмоцитарных инфильтратов. Эпиневральные микрососуды имеют утолщенные стенки, расширенные просветы. Периневрий сохраняет тонколамеллярное строение, субпериневральные отеки незначительны. Эндоневральные микрососуды, в отличие от контроля, имеют расширенные просветы. Отдельные миелиновые волокна имеют признаки аксональной и валлеровской дегенерации.

Через 35 суток в эпиневрии возрастает количество микрососудов, появляются коллагеновые депозиты. В крупных пучках сохраняются умеренные субпериневральные отеки. Большинство волокон имеет нормальное строение (рис. 1а), NAmf не имеет достоверных различий с интактным нервом (табл. 1), а Deg% превышает (p<0,001) контроль (рис. 2). Обнаруживаются новообразованные проводники (D≤2 мкм), составляющие 1% (в контроле единичны, их доля менее 1%). Доля волокон диаметром более 10 мкм (показатель успешной регенерации нерва) находится в пределах нормы, колеблется от 33 до 44% (в контроле –  33 - 53%). Dmf  достоверно (p<0,01) снижен относительно интактного нерва на 7,2% (табл. 1).

а б

Рис. 1. Микроскопическая картина седалищного нерва в I (оперативное лечение) и II (консервативное лечение) сериях.

Седалищный нерв при оперативном лечении на 35-е сутки эксперимента (а), большинство мякотных и безмякотных нервных проводников сохраняют нормальную структуру. Седалищный нерв при консервативном лечении на 28-е сутки эксперимента (б), продукты распада миелиновых волокон (стрелки). Поперечные полутонкие срезы, окраска метиленовым синим и основным фуксином, об. 40, ок. 12,5х.

Таблица 1

ЧИСЛЕННАЯ ПЛОТНОСТЬ (NAmf) И СРЕДНИЙ ДИАМЕТР (Dmf ) МИЕЛИНОВЫХ НЕРВНЫХ ВОЛОКОН В СЕДАЛИЩНОМ НЕРВЕ ОПЫТНОЙ КОНЕЧНОСТИ

НА ЭТАПАХ ЭКСПЕРИМЕНТА И В ИНТАКТНОМ СЕДАЛИЩНОМ НЕРВЕ

Срок

опыта

NAmf  (в 1 мм2)

Dmf  (мкм)

I серия

II серия

I серия

II серия

35 суток

11991 ± 4920

11994 ± 3839

7,99 ± 0,10 * ••

7,00 ± 0,10 **

65 суток

10726 ± 1120* ••

15531 ± 1499**

8,31 ± 0,19 ••

7,34 ± 0,11 **

215 суток

10281 ± 484* •

11612 ± 716

8,40 ± 0,12

8,52 ± 0,15

400 суток

12000 ± 483•

8583 ± 495*

8,43 ± 0,15

8,52 ± 0,25

интактный нерв

11791 ± 0,604

8,61 ± 0,10

* - различия между значениями интактного седалищного нерва и значениями I и II серий достоверны по критерию Колмогорова-Смирнова для независимых выборок при p < 0,01, при p < 0,001. • - различия между значениями I и II серий достоверны по критерию Колмогорова-Смирнова для независимых выборок при p < 0,01, •• - при p < 0,001.

Рис. 2. Доли деструктивно измененных миелиновых нервных волокон в интактном седалищном нерве и седалищном нерве I и II серий на этапах эксперимента.

** - различия между значениями интактного седалищного нерва и значениями I и II серий достоверны по критерию Колмогорова-Смирнова для независимых выборок при p < 0,001. •• - различия между значениями I и II серий достоверны по критерию Вилкоксона для независимых выборок при p < 0,001.

Через 65 суток визуально нервы отличаются от интактных незначительно. NAmf снижается (p<0,01)  на 10,5%, Deg% возрастает в 1,5 раза и превышает (p<0,001) в 2,1 раза контроль (рис. 2). Как и на предыдущем сроке, доля волокон D≤2 мкм составляет в среднем 1%, доля проводников D>10 мкм колеблется в пределах нормы, составляя 37 - 55%, Dmf восстанавливается (табл. 1). Через 215 и 400 суток эксперимента морфологическая картина существенно не отличается от интактного нерва и большинство количественных показателей, кроме  NAmf, которая через 215 суток остается пониженной (p<0,01) относительно нормы на 12,8%, не имеет достоверных различий с контрольными значениями.

Во II серии рентгенографически у 13 из 17 животных определяется смещение костного фрагмента седалищной кости в вентральном направлении в сагиттальной плоскости с образованием угла 32,5±12,5°. В 4 случаях выявляется смещение фрагмента в сегментальной плоскости с внутренней или внешней ротацией (рис. 3).

Рис. 3. Взаимоотношения органокомплекса таза и бедра собаки в условиях консервативного лечения перелома седалищной кости на 65-е сутки после травмы. 

А – угол смещения фрагмента седалищной кости в сагиттальной плоскости; Б – сокращенное расстояние между большим вертелом бедренной кости и седалищным бугром. Рентгенограмма каудальной части таза собаки в боковой проекции

На 14, 28 и 35-е сутки между отломками при препарировании области повреждения обнаруживаются гематомы. Бедренный желоб седалищного нерва оказывается суженным вследствие смещения костного фрагмента седалищной кости и разрастания костной мозоли, что приводит к фиброзу окружающих нерв тканей. Определяется изменение цвета, снижение объема и эластичности каудальной группы мышц бедра. В течение всего эксперимента седалищный нерв сохраняет анатомическую непрерывность.

При микроскопическом исследовании нерва (II серия) на ранних сроках эксперимента (14 – 28 суток) обнаруживается значительное повышение клеточности эпиневрия, появляются плазмоцитарно-лейкоцитарные инфильтраты. Просветы эпиневральных микрососудов расширены, в отдельных из них определяется фрагментация внутренней эластической мембраны, местами - ее отсутствие. Средняя оболочка утолщена, часть гладкомышечных клеток имеет вакуолизированную цитоплазму, мелкие ядра. Периневрий утолщенный, периневральные клетки гипертрофированные, цитоплазма части из них вакуолизирована. Наблюдаются обширные субпериневральные отеки. В эндоневрии большое количество клеток воспалительного ряда и нейролеммоцитов. В отдельных участках крупных пучков наблюдается массовая деструкция волокон (рис. 3б) в виде демиелинизации, аксональной и валлеровской дегенерации, в других – регенерации. Через 35 суток обнаруживается компенсаторная гиперваскуляризация эпиневрия, появляются коллагеновые депозиты. Периневрий остается утолщенным, количество периневральных клеток повышается. NAmf не имеет достоверных различий с контрольными значениями (табл. 1), Deg% превышает (p<0,001) значения интактного нерва и нерва I серии в 3,0 и 2,2 раза соответственно. Новообразованные волокна единичны, составляют 1-2%, входят в состав регенерационных кластеров. Доля проводников D>10 мкм у двух животных снижена (1 и 18%), у одного достигает нижней границы нормы (34%).  Dmf понижен относительно значений интактного нерва и I серии на 18,7 и 12,4% соответственно. Через 65 суток NAmf и Deg% превышают (p<0,001) контроль и аналогичные параметры I серии на 24,1 и 30,9%, в 2,5 и 1,2 раза соответственно.  Большинство миелиновых волокон имеет морфологически зрелый вид, но продолжают встречаться (1%) новообразованные проводники D≤2 мкм, доля крупных волокон возрастает до 29 - 31%, но не достигает контроля. Через 215 и 400 суток эксперимента среди зрелых волокон седалищного нерва продолжают встречаться регенерационные кластеры, а также волокна с признаками аксональной и валлеровской дегенерации. Через 215 суток NAmf нормализуется, через 400 суток снижается относительно контроля и I серии  на 27,2 и 28,5% соответственно. Deg% через 215 и 400 суток возрастает, превышая (p<0,001) контроль в 4,0 и 4,2 раза, а аналогичный параметр I серии в 3,3 и 5,3 раза соответственно. Через 400 суток у одного животного Deg% не выходит за пределы контрольных значений, что является следствием меньшего смещения костного фрагмента. Фракция крупных проводников восстанавливается, параметр Dmf  достигает нормы (табл. 1).

Таким образом, исследование показало, что перелом седалищной кости сопровождается нейропраксией и аксонотмезисом седалищного нерва. Подобный тип повреждения периферических нервов встречается чаще при закрытых травмах и обусловлен растяжением и сдавлением нервов в травмированной области [6]. Несмотря на создание благоприятных условий (оперативное лечение, обеспечивающее стабильную фиксацию костных отломков), восстановление нерва занимает длительный период времени. При консервативном лечении происходит дальнейшее повреждение седалищного нерва, сопровождающееся массовой деструкцией миелиновых волокон на ранних сроках эксперимента, с сохранением до конца опыта большого количества проводников с признаками аксональной и валлеровской дегенерации (их доля через 400 суток в 5,3 раза превышала норму и сопровождалась потерей их численности)  и характеризующееся как туннельная невропатия [3], обусловленная компрессией нерва в анатомических сужениях, образованных костями, фиброзно-дистрофически измененными тканями и костными отломками.

ЛИТЕРАТУРА

Гайдышев и обработка данных: специальный справочник. СПб.: Питер, 2001. 752 с. Оптимизация диагностики и лечения тазово-крестцовых невропатий / и др. // Вестник Российской Военно-медицинской академии, 2007. № 2. С. 91-94. Путилина седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы // Лечащий врач. 2006. № 2. URL: http://www. spinabezboli. ru/nevropatiya_sedalishnogo_nerva (дата обращения: 26.01.2010). Руководство по реабилитации больных с двигательными нарушениями. Том. II / Под ред. , . М.: Антидор, 1999. 648 с. Травматическая компрессия седалищного нерва: некоторые аспекты клиники, диагностики и хирургического лечения / и др. // Бюллетень Украинской ассоциации нейрохирургов. 1999. № 8. URL: http://www. intermag. /uan/bulet/num8/17.ht (дата обращения: 20.05.2009). Черкес-Заде повреждений таза и их последствий: Руководство для врачей. М.: Медицина, 2006. 192 с. Donnoff R. B. Nerve Regeneration: Basic and Applied Aspects. Crit. Rev. Oral. Biol. Med. 1995. Vol. 6 №1. P. 18-24. Hip and pelvic fractures and sciatic nerve injury / D. Jiang [et al.] // Chin J. Traumatol. 2002. Vol. 6. № 5. P. 333-337. Management and outcomes in 353 surgically treated sciatic nerve lesions / D. H. Kim [et al.] // J. Neurosurg. 2004. №1. Vol. 101. P. 8-17.

, Varsegova T. N.

, Antonov N. I. E-mail: *****@***ru 

640014, Россия, г. Курган, М. Ульяновой, 6

Контактный телефон (3522) 41-52-27