Патофизиология дыхания

Патофизиология дыхания

Патофизиология дыхания складывается из 2-х нарушений: недостаточности внутреннего дыхания и недостаточности внешнего дыхания. Недостаточность внутреннего дыхания заключается в нарушении процессов биологического окисления и проявляется гипоксией. Недостаточность внешнего дыхания - это патологическое состояние при котором система внешнего дыхания не способна обеспечить нормальный состав газов крови, т. е газовый гомеостаз.

Классификация и характеристика дыхательной недостаточности (ДН)

I. По клиническому течению:

Острая ДН: развивается на протяжении нескольких дней, часов и минут. Например асфиксия. Хроническая ДН: развивается на протяжении длительного времени и является следствием тяжелых хронических заболеваний бронхов и легких (хроническая пневмония, пневмосклероз, эмфизема).

II. По выраженности клинических признаков:

Компенсированная ДН: газовый состав крови не изменен, так как срабатывают защитные механизмы. Декомпенсированная ДН: газовый состав крови нарушен.

III. По патогенезу:

Вентиляционная ДН Паренхиматозная ДН

Вентиляционная ДН

Возникает вследствие нарушения обмена газов между атмосферным воздухом и альвеолами легких, т. е в результате нарушений легочной вентиляции. Для этого вида ДН характерно:

Уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови, т. е. гипоксемия. Увеличение напряжения углекислого газа в артериальной крови – гиперкапния. Газовый ацидоз.

Этиология:

Внелегочные причины, они непосредственно не связаны с нарушением бронхов и легких. К ним относятся:

нарушение функции дыхательного центра (при прямом воздействии на ЦНС различных патогенных факторов); нарушение функции мотонейронов спинного мозга, при этом происходит выпадение функции инспираторов, экспираторов, диафрагмы; непосредственное нарушение функции нервно-мышечного аппарата, при этом происходит выпадение функции мышц, принимающих участие в акте дыхания; нарушение подвижности грудной клетки; нарушение целостности грудной клетки и плевральной полости, при этом происходит спадение легких (пневмоторакс, гемоторакс).

Легочные причины, они связаны с патологическими процессами в легких и воздухоносных путях. К ним относятся:

нарушение проходимости воздухоносных путей (бронхиты, бронхиальная астма, опухоли); нарушение эластических свойств легочной ткани (эмфизема, пневмосклероз); уменьшение количества функционирующих альвеол (пневмония, отек легких, ателектаз, пневмоторакс).

Патогенетические варианты вентиляционной недостаточности дыхания и их характеристика

Существует 3 вида вентиляционной ДН: дисрегуляторная, рестриктивная и  обструктивная ДН.

Дисрегуляторная вентиляционная недостаточность дыхания

Развивается вследствие нарушения центральной регуляции внешнего дыхания. В условиях патологии под влиянием рефлекторных, гуморальных или других воздействий на дыхательный центр могут меняться ритм, глубина, частота дыхания, возникает одышка. Эти изменения могут быть проявлением компенсаторных реакций организма, направленных на поддержание постоянства газового состава крови, или могут быть проявлением нарушений нормальной регуляции дыхания, ведущих к нарушению альвеолярной вентиляции и проявлению ДН. 

Типы дисрегуляторной ДН:

Брадипноэ: механизм развития заключается в изменении характера нервной импульсации, идущей от различных рецепторов к дыхательному центру. Этиология: повышение АД, гипероксия, сопротивление движению воздуха в верхних дыхательных путях, непосредственное действие патогенных факторов на дыхательный центр. Во всех этих случаях редкое дыхание сопровождается уменьшением его глубины, что приводит к снижению альвеолярной вентиляции и развитию недостаточности дыхания. Тахипноэ: частое, поверхностное дыхание. В основе развития лежит рефлекторная перестройка работы дыхательного центра. Этиология: боль в областях тела, участвующих в дыхательном акте, лихорадка, функциональное нарушение ЦНС, поражение легких. Полипноэ снижает эффективность дыхания, т. к. при этом значительно уменьшается альвеолярная вентиляция и газообмен, т. к. движение воздуха происходит в основном в мертвом пространстве. Гиперпноэ: глубокое частое дыхание. В условиях патологии развивается при интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции дыхательного центра, например при повышенном содержании в воздухе углекислого газа, при анемии, ацидозе и т. д. Крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в виде дыхания Куссмауля, которое часто развивается при коме. Апноэ: это временная остановка дыхания, она может быть связана с уменьшением рефлекторной или непосредственной химической стимуляцией дыхательного центра. Апноэ возникает у животных или человека после пассивной гипервентиляции под наркозом, вследствие уменьшения в артериальной крови напряжения углекислого газа, при этом апноэ прекращается как только содержание углекислого газа нормализуется. Тяжелое апноэ может быть связано со снижением возбудимости нейронов дыхательного центра (гипоксия, интоксикация, органическое поражение головного мозга). Периодическое и терминальное дыхание (см. в личном кабинете) Одышка (диспноэ): это тяжелое субъективное ощущение недостатка воздуха и связанная с этим потребность усилить дыхание.

В условиях патологии одышку вызывают следующее процессы:

плохая оксигенация крови в легких; нарушение транспорта газов в крови; затруднение движения грудной клетки и диафрагмы; ацидоз; повышение обмена веществ; функциональнее и органические поражения ЦНС (энцефалит, ОНМК, стресс).

Одышка возникает в случае преобладания возбуждающих вдох влияний над угнетающими, или в случае повышения чувствительности к ним дыхательного центра. Важнейшими из этих влияний являются следующие:

возбуждение рецепторов, стимулирующих центр вдоха, такое может быть при застойных явлениях в легких, при постоянной импульсации от рецепторов дыхательных мышц; возбуждение рецепторов интерстициальной ткани легких  при пневмонии и СН; рефлексы с дыхательных путей (бронхит, пневмония, БА, то есть любые патологии, когда в дыхательных путях содержится много слизи, экссудата или транссудата); рефлексы с барорецепторов аорты и сонной пазухи, такое наблюдается при кровопотере, шоке, коллапсе; рефлексы с хеморецепторов аорты и сонной пазухи (при ацидозе, анемиях); непосредственная стимуляция нейронов дыхательного центра (резкое повышение напряжения углекислого газа в крови); рефлексы с дыхательных мышц (боль); стимуляция дыхательного центра продуктами собственного метаболизма (кислые продукты, углекислый газ).

Дыхание при одышке как правило частое и глубокое. При одышке может преобладать или вдох или выдох, тогда говорят об инспираторной или  экспираторной одышке. Инспираторная одышка наблюдается при первой стадии асфиксии, при пневмотораксе, при физической нагрузке у больных животных с недостаточность кровообращения. Экспираторная одышка наблюдается при бронхиальной астме и эмфиземе.

Рестриктивная вентиляционная недостаточность дыхания

Это ДН, связанная с ограничением внешнего дыхания.

Этиология:

Уменьшение дыхательной поверхности легких. Это может быть при поражении участков легкого, в результате спадения легочной ткани. Увеличение упругого сопротивления легких это нарушение способности легких расправляться во время вдоха. Это возникает при уменьшении растяжимости легких при разросте соединительной ткани (пневмосклероз), при увеличении поверхностного натяжения в легких при нарушениях сурфактанта.

Наибольшее значение среди рестриктивных патологий легких имеет пневмоторакс и ателектаз.

Пневмоторакс - это скопление воздуха и повышение давления в плевральной полости. Этиология: проникающие ранения грудной клетки, разрыв эмфизематозных альвеол, распад легочной ткани (туберкулез, опухоль, абсцесс). Если при попадании воздуха в плевральную полость она не сообщается с атмосферным воздухом, пневмоторакс называется закрытым, если сообщается - открытым. Если воздух попадает в плевральную полость при вдохе и не выводится при выдохе – клапанный. Клиническое значение – спадение легких и резкое нарушение дыхательной функции вплоть до смерти.

Ателектаз - это патологический процесс при котором прекращается вентиляция альвеол  и они спадаются в следствии рассасывания в них воздуха. Этиология: врожденный, повышенной давление в плевральной полости, закупорка бронхов, разрост соединительной ткани или опухоли в легких. Интимным механизмом развития ателектаза является резкое уменьшение количества сурфактанта и снижение эластичности легких, что в итоге приводит к их спадению. Клиническое значение такое же, как и значение пневмоторакса.

Обструктивная вентиляционная недостаточность дыхания

Это ДН, возникающая вследствие увеличение аэродинамического сопротивления воздухоносных путей.  Основным фактором, вызывающим такое увеличение, является уменьшение радиуса бронхов и бронхиол. Этиология: спазм гладких мышц бронхов, отек слизистых оболочек (бронхиты), сдавление бронхиол (эмфизема легких).

Эмфизема это заболевание легочной паренхимы, которое сопровождается разрушением тонкой сети легочных капиллярных сосудов, альвеолярных перегородок с сужением просвета терминальных бронхиол. Механизм возникновения обструктивных явлений при эмфиземе заключается в том, что просвет бронхиол поддерживается транспульмональным давлением. Чем больше эластичность легкого, тем большее разряжение  необходимо создать в плевральной полости во время вдоха, чтобы преодолеть эластическую тягу легких и растянуть их.  Если легкие утрачивают свою эластичность, они растягиваются гораздо легче, в результате давление на бронхиолы резко повышается, создается феномен клапанной обструкции.

Бронхиальная астма

Это аллергическое заболевание характеризующееся повторными приступами экспираторной одышки, вызванной диффузными нарушениями бронхиальной проводимости. Развивается выраженная клапанная обструкция бронхов и недостаточность дыхания. При  бронхиальной астме наблюдается повышенная выработка слизи, которая закупоривает бронхи.

Для астмы характерны 4 основных изменения показателей внешнего дыхания:

1) уменьшение резервного объема выдоха – это тот объем воздуха, которое животное может выдохнуть после обычного выдоха.

2) уменьшение ЖЕЛ.

3) Увеличение остаточного объема легких.

4) изменение состояния легочной паренхимы и в связи с этим уменьшение объема форсированного выдоха.

Асфиксия

Это угрожающее жизни патологическое состояние, обусловленное остро или подостро возникающей ДН, достигающей такой степени, что кровь перестает обогащаться кислородом, а из крови не выводится углекислый газ.

Этиология: сдавление дыхательных путей, закупорка просвета дыхательных путей (инородные тела, воспалительный отек, опухоль), наличие жидкости в дыхательных путях и альвеолах (отек легких, пневмония, попадание рвотных масс, утопление), двусторонний пневмоторакс, резкое угнетение ДЦ или резкое ограничение подвижности грудной клетки.

Патогенез: в течении асфиксии выделяют 3 периода:

1) период возбуждения, характеризуется быстрым увеличением глубины и частоты дыхания с преобладанием фазы вдоха над фазой выдоха, повышается тонус симпатики, зрачки расширяются, тахикардия, повышение АД, судороги.

2) период торможения – амплитуда дыхательных движений уменьшается, преобладает фаза выдоха, повышается тонус парасимпатики, зрачки суживаются, брадипноэ, брадикардия, снижается АД.

3) терминальный период – уменьшение амплитуды дыхания, его частоты, остановка дыхания, АД резко падает, появляется гаспинг-дыхание, после чего наступает паралич дыхания. 

Патогенез асфиксии основан на концентрации углекислого газа в крови, как только его концентрация начинает повышаться - рефлекторно возбуждается ДЦ, наступает первый период асфиксии. При  дальнейшем повышении концентрации углекислого газа начинает проявляется его наркотическое действие на организм, усиливается гипоксемия и гипоксия головного мозга, что приводит к угнетению дыхания, снижению АД, в конце наступает паралич дыхания и остановка сердца.

Паренхиматозная недостаточность внешнего дыхания

Это недостаточность дыхания, возникающая как следствие нарушения газообмена между альвеолами легких и кровью.

Этиология: очаговые и диффузные поражения легочной паренхимы. Данные поражения могут быть вызваны экссудативными и пролиферативными воспалительными заболеваниями. 

Выделяют 3 механизма нарушения газообмена между альвеолами и кровью:

Нарушение диффузии газов. Нарушение легочной перфузии. Нарушение общих и регионарных вентиляционно-перфузионных отношений.

Таким образом, для паренхиматозной недостаточности дыхания характерно:

уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови; напряжении углекислого газа артериальной крови не меняется или уменьшается (гипокапния); КОС не нарушено, или развивается газовый алкалоз из-за мощного вымывания углекислого газа из организма; нарушение диффузии газов в легких.

Этиопатогенез: диффузия газов через альвеолокапиллярную мембрану осуществляется  в соответствии с первым законом Фика.

Исходя из этого нарушение диффузии газов в легких может быть обусловлено уменьшением коэффициента диффузии

уменьшением площади диффузии увеличением толщины альвеолокапиллярной мембраны (при пневмосклерозе) уменьшением разности парциального давления кислорода уменьшением времени контакта крови с альвеолярным воздухом. (при резком повышении  давления в МКК), время контакта эритроцита с кислородом менее о,3 сек.

Нарушение легочной перфузии

Это нарушение кровообращения в легких.

Этиология:

уменьшение давления в правом желудочке (недостаточность правого сердца, уменьшение венозного возврата при кровопотере, шок, коллапс); увеличение давления в левом предсердии (стеноз отверстия МК, левожелудочковая недостаточность сердца); увеличение сопротивления сосудов МКК (увеличение тонуса артериальных сосудов, увеличение вязкости крови и увеличение преград для движения крови);

Нарушение перфузии в легких может привести к отеку легких. Выделяют 3 механизма отека легких:

1) гидростатический механизм – резкое увеличение гидростатического давления в капиллярах легких. Этиология: острая левожелудочковая недостаточность сердца, нарушение диуреза, введение больших количеств крови и плазмозаменителей. 

2) мембраногенный механизм – увеличение проницаемости легочных капилляров, при экзогенных интоксикация например ФОС, эндогенных интоксикациях (уремия, печеночная недостаточность), аллергических реакциях 1 типа (анафилаксия).

3)  уменьшение онкотического давления плазмы крови.

Патогенетически выделяют 2 фазы развития отека легких:

1. Интерстициальный отек легких – накопление отечной жидкости в интерстициальной ткани легких, клинически проявляется развитием сердечной астмы, гипоксией, гипоксемией, сердечным кашлем. 

2. Альвеолярный отек легких - переход отечной жидкости в альвеолы, нарушается вентиляционная недостаточность легких.

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в легких

Вентиляционно-перфузионное отношение - это отношение минутного объема альвеолярной вентиляции к минутному объему крови.  Вентиляционно-перфузионное отношение определяет степень насыщения крови кислородом,  при нарушении вентиляции легких создается эффект шунтирования, когда кровь не насыщаясь кислородом попадает в легочные вены, а затем в большой круг кровообращения, создавая тем самым благоприятные условия для развития гипоксии из-за возникшей гипоксемии. 

Клинические признаки недостаточности внешнего дыхания: одышка, гипоксемия, гипоксия, цианоз.