Лихорадка Денге

Лихорадка Денге — острое трансмиссивное вирусное заболевание. Протекает с лихорадкой, интоксикацией, миалгией, артралгией, сыпью и увеличением лимфатических узлов. При некоторых вариантах лихорадки Денге развивается геморрагический синдром.

Встречается лихорадка Денге преимущественно в странах Южной и Юго-Восточной Азии, Африки, Океании и Карибского бассейна. Преимущественно заболевают дети и вновь прибывшие в эндемичный район лица.

Вирусы-возбудители лихорадки денге относятся к арбовирусам, семейства Togaviridae рода Flavivirus (арбовирусы антигенной группы В)

Источником инфекции является больной человек, обезьяны и летучие мыши. Передачу инфекции от больного человека осуществляют комары (Aedes aegypti) у человека и (Aedes albopictus) у обезьян.

Симптомы лихорадки Денге

Инкубационный период составляет в среднем 3—15 дней (чаще 5—7 дней).

Классическая лихорадка Денге (заболевает человек при первичном инфицировании):

озноб боли в костях (чаще в позвоночнике) боли в суставах (особенно в коленных суставах) боли в мышцах повышение температуры до 39—400С (к концу 3-их суток температура резко снижается, а через 1—3 дня вновь повышается, далее опять снижается через 2—3 дня) анорексия (отказ от еды из-за отсутствия аппетита) адинамия (резкий упадок сил) тошнота головокружение бессонница покраснение и отёчность лица покраснение глаз покраснение горла учашение пульса в начале заболевания, а через 2—3 дня он сильно урежается различная зудящая сыпь (сначала сыпь появляется на туловище, затем распространяется на конечности и сохраняется 3—7 дней):

петехиальная — точечные кровоизлияния скарлатиноподобная — покраснение кожи, на фоне которого определяются пятнышки величиной с просяное зерно. уртикарная — возвышающиеся над поверхностью кожи отечные волдыри ярко-розового цвета размером от 0,5 до нескольких сантиметров, сильно зудящие.

Геморрагическая лихорадка Денге — острая форма классической лихорадки Денге. Она развивается только у местных жителей в районах, эндемичных по данному заболеванию. Геморрагическая форма возникает при многократном инфицировании разными штаммами вируса и проявляется следующими симптомами:

повышение температуры тела до 39—400С кашель анорексия тошнота рвота боли в животе увеличение лимфатических узлов увеличение печени выраженная слабость петехиальная сыпь (кровоизлияния на коже) десневое, желудочно-кишечное кровотечения рвота кровью снижение артериального давления, учащение пульса бледность, синюшность кожи

Диагностика лихорадки Денге

  Консультация врача: инфекционист

  Лабораторные методы исследования:

общий анализ крови выявление антител (реакция связывания комплемента, реакция торможения гемагглютинации, реакция нейтрализации) выявление РНК вируса лихорадки Денге методом ПЦР (позволяет дифференцировать вирус различных типов).

Лечение лихорадки Денге

Больных госпитализируют в стационар.

Осложнения лихорадки Денге

инфекционно-токсический шок энцефалит менингит психоз полиневрит пневмония паротит отит

Категорически запрещено употребление ацетилсалициловой кислоты (аспирина), ибупрофена, диклофенака. Данные медикаменты разрушают тромбоциты, что может привести к нежелательному кровотечению. Разрешено употребление парацетамола.

Есть 4 серотипа вируса Денге. У перенесших лихорадку людей иммунитет от заразившего типа вируса сохраняется до 2 лет, от остальных — частичный в течение 1-3 месяцев. Но распространены случаи повторного заражения и через 20 дней после первичного. Комар может являться переносчиком одновременно нескольких серотипов вируса. Наличие антител усугубляет течение болезни, поэтому повторное заражение более опасно. Для предотвращения заражения лихорадкой Денге рекомендуется использовать репелленты, фумигаторы, защитные сетки от комаров, плотную и чистую светлую одежду, а также не допускать наличия открытых ёмкостей с водой, в которых комары производят выплод потомства.

Геморрагическая лихорадка Крым-Конго (лат. febris haemorrhagica crimiana) — острое инфекционное заболевание человека, передающееся через укусы клещей, вызываемое вирусом геморрагической лихорадки Конго-Крым. Заболевание характеризуется лихорадкой, выраженной интоксикацией и кровоизлияниями на коже и внутренних органах. Впервые выявлено в 1944 году в Крыму. Возбудитель выявлен в 1945-м. В 1956 году в Конго было выявлено схожее заболевание. Исследования вируса установили его полную идентичность с вирусом, обнаруженным в Крыму.

Этиология

Возбудителем болезни является вирус из семейства Bunyaviridae, рода Nairovirus. Относится к арбовирусам (Arboviridae). Открыт в 1945 г. в Крыму, при исследовании крови больных солдат и переселенцев, заболевших при проведении работ по уборке сена.

Эпидемиология

Клещ рода Hyalomma

Природный резервуар возбудителя — грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, птицы, дикие виды млекопитающих, также сами клещи, способные передавать вирус потомству через яйца, и являющиеся вирусоносителями пожизненно. Источник возбудителя — больной человек или инфицированное животное. Вирус передается при укусе клеща, либо проведении медицинских процедур, связанных с инъекциями или забором крови. Основные переносчики — клещи Hyalomma marginatus, Dermacentor marginatus, Ixodes ricinus. Вспышки заболевания на территории России ежегодно бывают в Краснодарском и Ставропольском крае, Астраханской, Волгоградской и Ростовской областях, в республиках Дагестан, Калмыкия и Карачаево-Черкесии. Заболевание также встречается на юге Украины и в Крыму, Центральной Азии, Китае, Болгарии, на территории бывшей Югославии, Пакистане, Центральной, Восточной и Южной Африке (Конго, Кения, Уганда, Нигерия и др.). В 80 % случаев заболевают лица в возрасте от 20 до 60 лет.

Патогенез

До конца не изучен. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или повреждения кожи при контакте с кровью больных людей (при внутрибольничном заражении). При укусе местные изменения не выражены. Вирус проникает в кровь и накапливается в клетках ретикулоэндотелиальной системы. При второй стадии заболевания, когда наблюдается массовое выделение вируса в кровь, наблюдается общая тяжелая интоксикация, поражается эндотелий сосудов, увеличивается их проницаемость, развивается геморрагический диатез (кровоизлияния на коже, слизистых оболочках, внутренних органах).

Клиническая картина

Инкубационный период от одного до 14 дней. Чаще 2-9 дней. Продромальный период отсутствует. Болезнь развивается остро. На первой стадии резко, за короткое время повышается температура до 39-40 градусов по Цельсию и выше, начинается головная боль, озноб, иногда очень сильный, покраснение лица, слизистых оболочек. Возникают признаки общей интоксикации организма (сильная слабость, боли в мышцах, суставах, тошнота, рвота). Через 2-4 дня начинается вторая, геморрагическая стадия заболевания. Состояние больного резко ухудшается. Появляются кровоизлияния на коже и слизистых оболочках в виде сыпи, пятен, гематом. Наблюдается повышенная кровоточивость десен, мест инъекций. Возможны носовые, маточные кровотечения. Начинаются боли в животе, печени, понос, рвота, возможна желтуха, олигурия. Заболевание длится 10-12 дней, но больные остаются сильно истощенными еще на протяжении 1-2 месяцев. Иногда вторая стадия менее выражена, и заболевание остается не выявленным, так как начальные симптомы сходны с таковыми при острых респираторных инфекциях. Как осложнения могут наблюдаться сепсис, отек легкого, очаговая пневмония, острая почечная недостаточность, отит, тромбофлебиты. Летальность составляет от 2 до 50 %.

Лечение

Больных обязательно изолируют в инфекционном отделении стационара. Лечение симптоматическое и этиотропное. Назначают противовоспалительные препараты, мочегонные. Исключают применение препаратов, усиливающих поражение почек, например, сульфаниламиды. Также назначают противовирусные препараты (рибавирин). В первые 3 дня вводят гетерогенный специфический лошадиный иммуноглобулин, иммунную сыворотку, плазму или специфический иммуноглобулин, полученные из сыворотки крови переболевших или привитых лиц. Специфический иммуноглобулин используется для экстренной профилактики у лиц, соприкасающихся с кровью больного.

Иммунитет

Естественная восприимчивость к вирусу у человека высокая. После выздоровления остается иммунитет, который сохраняется 1-2 года.

Профилактика и меры борьбы

Для предотвращения заражения основные усилия направляют на борьбу с переносчиком заболевания. Проводят дезинсекцию помещений для содержания скота, предотвращают выпас на пастбищах, находящихся на территории природного очага. Людям в индивидуальном порядке следует использовать защитную одежду. Обрабатывать одежду, спальные мешки и палатки репеллентами. При укусах клеща в зоне обитания немедленно обратиться в медицинское учреждение за помощью. Для лиц, которые собираются въехать на территорию Юга России рекомендуется профилактическая вакцинация. В лечебных учреждениях следует учитывать высокую контагиозность вируса, а также его высокую концентрацию в крови больных. Поэтому больных необходимо помещать в отдельный бокс, а обслуживание доверять только специально обученному персоналу

Лихорадка Западного Нила — возбудитель острого, не до конца изученного вирусного заболевания (западно-нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила, лихорадка Западного Нила, Западно-нильская лихорадка; лат. Encephalitis Nili occidentalis), переносимое комарами рода кулекс (Culex pipiens) и характеризующееся лихорадкой, воспалением мозговых оболочек, системным поражением слизистых оболочек и лимфаденопатией. Распространено в основном в тропических и субтропических регионах, но после начала массового туризма в эти регионы всё чаще фиксируется в нетропиках. Вирусу в первую очередь подвержены птицы, но также люди и многие млекопитающие (кони, кошки, летучие мыши, собаки, бурундуки, скунсы, белки, кролики и др.), которые заражаются после укуса комаров-переносчиков.

История и география вируса

Впервые вирус лихорадки западного Нила был обнаружен в крови больной женщины в 1937 г. (Уганда, Африка). Постепенно, у населения Уганды и экваториальной Африки развился иммунитет к заболеванию уже к началу 70-х, однако, к этому времени вирус перекинулся на другие регионы. В последующем появились данные о широком распространении заболевания в других странах тропической Африки и Азии. Наиболее часто современный вирус встречается в странах Средиземноморья (Израиль, Египет), фиксируется во Франции — на побережье Средиземного моря и на о. Корсика, а также в Индии и Индонезии. Особенно частые случаи вируса в последнее время обнаруживаются в США, причём не только в болотистых субтропических регионах страны. Хотя вирус стабильно присутствует в болотах нижнего течения Миссисипи, наиболее крупные вспышки зафиксированы в Нью-Йорке и на северо-западе страны.

Природные очаги заболевания, как показали исследования, давно присутствуют и в южных регионах бывшего СССР — Армения, Азербайджан, Молдавия, Туркмения, Таджикистан, Казахстан; в России на юге европейской части и на территории Омской области, на Украине в Одесской области.

Вирус в России

После начала развития массового туризма Россиян в регионы циркуляции заболевания оно всё чаще фиксируется и в России, особенно на юге, где вирус более жизнеспособен. Эпидемическая вспышка лихорадки Западного Нила возникла в 1999 году в Волгоградской и Астраханской областях и Краснодарском крае.

Новая вспышка лихорадки Западного Нила возникла в Волгоградской области в июле-августе 2010 года — на 26 августа число заболевших составило 170 человек, 5 случаев — со смертельным исходом (все летальные исходы — у пожилых людей). На 30 августа 2010 года зарегистрировано 226 случаев с 7 июля по 30 августа, 170 — в Волгоградской области. Все случаи подтверждены лабораторно. Шестеро заболевших скончались. Среди заболевших наибольшую долю составляют пенсионеры в возрасте старше 60 лет, которые были укушены на даче.

В 2011 году в Волгоградской области (на 6 сентября) зарегистрировано 39 случаев заболевания. У большинства заразившихся ЛЗН заболевание протекает со средней и легкой степенью тяжести. У двоих человек наблюдается тяжелая степень заболевания с поражением ЦНС. Среди заболевших 14 человек в возрасте старше 60 лет. В Воронежской области с 29 июля по 5 сентября зарегистрирован 31 случай заболевания лихорадкой Западного Нила. Специалисты отнесли 27 случаев к средней тяжести заболевания, 3 — к тяжелой форме и 1 — к лёгкой, все факты подтверждены лабораторно. В Астраханской и Ростовской областях также отмечены случаи заражения.

За период с 1999 по 2012 годы в Волгоградской области было зафиксировано 1001 случай заражения, 59 из них закончились смертью.

В 2012 году вирус также зафиксирован в Воронежской и Липецкой областях. Двое детей из Липецка заболели лихорадкой Западного Нила, одному из них — три года, другому — девять лет. Дети госпитализированы в Липецкую областную больницу с диагнозом «лихорадка Западного Нила».

Этиология

Возбудитель лихорадки — флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры — 20-30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии, но погибает при температуре выше 56 °C в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.

Эпидемиология

Комар «азиатский тигр»

Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции — птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность — с июня по октябрь, когда условия для развития комаров наиболее благоприятны. Интересно, что чаще заболевают люди молодого возраста.

Патогенез

Механизм заражения и пути распространения вируса в организме человека такие же, как при других комариных энцефалитах. Однако не всегда вирусемия приводит к поражению нервной ткани. Известны случаи латентной инфекции. По современным американским данным, около 80 % случаев заражения протекает бессимптомно. Возбудитель тропен не только к клеткам центральной нервной системы, но и к эндотелию сосудов; возможно персистирование вируса в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1-2 мес).

Симптомы и течение

Инкубационный период болезни колеблется от нескольких дней до 2-3 нед (чаще 3-6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38-40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5-7 дней, хотя может быть и очень коротким — 1-2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.

Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократные рвоты, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонливость.Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5 % случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются сравнительно редко. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных). Лимфатические узлы чувствительны, либо слабо болезненны при пальпации (полилимфаденит).

Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3-0,5 %) может развиваться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).

На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50 % больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100—200 клеток в 1 мкл, 70-90 % лимфоциты); возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом Маринеску-Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц. У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения. Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно сохраняются признаки смешанной сомато-цереброгенной астении (общая слабость, потливость, подавленность психики, бессонница, ослабление памяти).

Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться сыпь.

Лечение

Организационные мероприятия основаны на обязательной госпитализации больных с подозрением на заболевание лихорадкой Западного Нила. Основу терапии составляют патогенетические мероприятия, которые проводятся посиндромно. Интенсивное наблюдение за параметрами сердечно-сосудистой деятельности (АД, ЧСС), внешнего дыхания (ритм, частота дыхания, глубина), функции почек (почасовой и суточный диурез), температуры тела и других показателей. Также патогенетическая терапия включает мероприятия по устранению отека мозга, нарушений функций сердечно-сосудистой системы, судорог; профилактику и терапию нарушений внешнего дыхания.

Профилактика

Специфической вакцины от лихорадки западного Нила не разработано. Неспецифические меры профилактики сводятся к предупреждению укусов комаров и присасывания клещей, а также к их раннему удалению.

Клещевой энцефалит

Клещевой энцефалит — природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением серого вещества головного мозга (энцефалит) и/или оболочек головного и спинного мозга (менингит и менингоэнцефалит). Заболевание может привести к стойким неврологическим и психиатрическим осложнениям и даже к смерти больного.

Историческая справка

Первое клиническое описание дал отечественный исследователь А. Панов в 1935 г. В 1937—1938 гг. комплексными экспедициями Л. Зильбера, Е. Павловского, А. Смородинцева и других ученых были подробно изучены эпидемиология, клиническая картина и профилактика данного заболевания. Вирус клещевого энцефалита впервые выделен в 1937 г. Л. Зильбером с сотрудниками из мозга умерших, крови и ликвора больных, а также от иксодовых клещей и диких позвоночных животных Дальнего Востока.

Этиология и эпидемиология

Распространение клещевого энцефалита

Вирус клещевого энцефалита — нейротропный, РНК-содержащий. Относится к роду Flavivirus, входит в семейство Flaviviridae экологической группы арбовирусов. Возбудитель способен длительно сохранять вирулентные свойства при низких температурах, но нестоек к высоким температурам (при кипячении погибает через 2-3 мин), дезинфицирующим средствам и ультрафиолетовому излучению. Основным резервуаром, поддерживающим существование возбудителя, являются иксодовые клещи — Ixodes persulcatus (преимущественно в азиатском регионе России) и Ixodes ricinus (преимущественно в европейском регионе). Традиционные районы распространения клещевого энцефалита — Сибирь, Урал, Дальний Восток. В то же время случаи заражения встречаются и в средней полосе России, Северо-Западном регионе, Поволжье. Естественным резервуаром вируса и его источником являются более 130 видов различных теплокровных диких и домашних животных и птиц: грызуны, зайцы, насекомоядные, хищники и копытные. Клещи заражаются от животных-носителей вируса и передают вирус человеку.

Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания, соответствующая активности клещей.

Пути передачи: трансмиссивный (присасывание клеща), редко — алиментарный (употребление в пищу сырого молока коз и коров)

Патогенез

Человек заражается при укусе инфицированных клещей. Первичная репродукция вируса происходит в макрофагах и гистиоцитах, на этих клетках происходит адсорбция вируса, рецепторный эндоцитоз, «раздевание» РНК. Затем в клетке начинается репликация РНК и белков капсида, формируется зрелый вирион. Путем почкования через модифицированные мембраны эндоплазматического ретикулума вирионы собираются в везикулы, которые транспортируются к наружной клеточной мембране и покидают клетку. Наступает период вирусемии, вторичная репродукция происходит в регионарных лимфоузлах, в клетках печени, селезенки и эндотелия сосудов, затем вирус попадает в двигательные нейроны передних рогов шейного отдела спинного мозга, клетки мозжечка и мягкой мозговой оболочки.

Патоморфология

При микроскопии обнаруживается гиперемия и отёк вещества мозга и оболочек, инфильтраты из моно - и полинуклеарных клеток, мезодермальная и глиозная реакции.

Воспалительно-дегенеративные изменения локализуются в передних рогах шейной части спинного мозга. Характерны деструктивные васкулиты, некротические очажки и точечные геморрагии. Для хронической стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист, выраженная пролиферация глии. Самые тяжелые, необратимые поражения возникают в клетках передних рогов шейных сегментов спинного мозга.

Клиническая картина

Инкубационный период при трансмиссивном пути передачи длится 7—14 дней, при алиментарном — 4—7 дней.

Для клинической картины клещевого энцефалита европейского подтипа характерна бифазная лихорадка. Первая фаза длится 2—4 дня, она соответствует виремической фазе. Этот этап сопровождается неспецифической симптоматикой, включая лихорадку, недомогание, анорексию, боли в мышцах, головную боль, тошноту и/или рвоту. Затем наступает восьмидневная ремиссия, после которой у 20—30 % больных следует вторая фаза, сопровождающаяся поражением центральной нервной системы, включая менингит (лихорадка, сильная головная боль, ригидность мышц шеи) и/или энцефалит (различные нарушения сознания, расстройства чувствительности, моторные нарушения вплоть до паралича).

Для дальневосточного подтипа клещевого энцефалита характерно более бурное течение с более высокой летальностью. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 38—39 °C, начинаются сильные головные боли, нарушения сна, тошнота. Через 3—5 дней развивается поражение нервной системы.

В первую фазу лабораторно выявляются лейкопения и тромбоцитопения. Возможно умеренное повышение печеночных ферментов (АЛТ, АСТ) в биохимическом анализе крови. Во вторую фазу обычно наблюдается выраженный лейкоцитоз в крови и спинномозговой жидкости. Вирус клещевого энцефалита может быть обнаружен в крови, начиная с первой фазы заболевания. На практике диагноз подтверждается обнаружением специфических острофазных антител IgM в крови или спинномозговой жидкости, которые выявляются во второй фазе.

Диагностика

Серологический метод. Материалом являются парные сыворотки больного. Определение диагностического нарастания титра антител в реакциях РТГА (реакция торможения гемагглютинации) и ИФА (иммуноферментный анализ).

Молекулярно-биологический метод. Материалом является клещ. Клеща исследуют на наличие антигена вируса клещевого энцефалита, реже с помощью ПЦР (полимеразно-цепная реакция) выявляют вирусную РНК (клеща). Для исследований на наличие антигена используют живой материал, ПЦР диагностика возможна по фрагментам клеща.

Вирусологический метод. Выделение вируса из крови и спино-мозговой жидкости путем введения материала в мозг новорожденным белым мышам.

Лечение

Специфического лечения клещевого энцефалита не существует. При возникновении симптомов, свидетельствующих о поражении центральной нервной системы (менингит, энцефалит) больного следует незамедлительно госпитализировать для оказания поддерживающей терапии. В качестве симптоматического лечения часто прибегают к кортикостероидным средствам. В тяжелых случаях возникает необходимость в интубации трахеи с последующим проведением искусственной вентиляции легких.

Профилактика

В качестве специфической профилактики применяют вакцинацию, которая является самой надежной превентивной мерой. Обязательной вакцинации подлежат все лица[4], проживающие в эндемичных районах или выезжающие в них. Население в эндемичных районах составляет примерно половину всего населения России [5]. В России вакцинация проводится зарубежными (ФСМЕ, Энцепур) или отечественными вакцинами по основной и экстренной схемам. Основная схема (0, 1-3, 9-12 месяцев) проводится с последующей ревакцинацией каждые 3-5 лет. Чтобы сформировать иммунитет к началу эпидсезона, первую дозу вводят осенью, вторую зимой. Экстренная схема (две инъекции с интервалом в 14 дней) применяется для невакцинированных лиц, приезжающих в эндемичные очаги весной-летом. Экстренно провакцинированные лица иммунизируются только на один сезон (иммунитет развивается через 2-3 недели), через 9-12 месяцев им ставится 3-й укол.

В РФ дополнительно при присасывании клещей невакцинированным людям вводят внутримышечно иммуноглобулин от 1,5 до 3 мл. в зависимости от возраста. Спустя 10 дней препарат вводится повторно в количестве 6 мл[6]. Эффективность экстренной профилактики специфическим иммуноглобулином нуждается в подтверждении в соответствии с современными требованиями доказательной медицины.

Неспецифические меры профилактики сводятся к предупреждению присасывания клещей, а также к их раннему удалению.

Избегать посещения мест обитания клещей (лесные биотопы с высокой травой, кустарником) в мае-июне. В походах следует держаться троп. Применять репелленты, содержащие ДЭТА или перметрин. Следует надевать одежду с длинными рукавами и штанинами, штанины желательно заправлять в длинные носки. Волосы следует прятать под головной убор. Чтобы клещей было легче заметить, предпочтительно надевать светлую одежду. Во время пребывания в лесу рекомендуется регулярно осматривать одежду. По возвращении из леса производится осмотр одежды и тела. Поскольку некоторые участки тела недоступны самоосмотру, следует прибегнуть к помощи друзей или близких для осмотра спины и волосистой части головы. Поскольку личиночные формы клещей очень мелки, их можно не заметить на одежде. Во избежание их присасывания одежду рекомендуется простирать в горячей воде. При обнаружении присосавшегося клеща, его следует немедленно удалить. Чем раньше клещ удален, тем меньше вероятность заражения. Удалять клеща можно маникюрным пинцетом или нитью, обвязав ее вокруг головы паразита. Клещ удаляется раскачивающе-выкручивающими движениями. Избегайте раздавливания клеща! Ранку можно обработать любым дезинфицирующим раствором (хлоргексидин, раствор йода, спирт, и т. п.).

.