Молекулярные и клеточные механизмы

Молекулярные и клеточные механизмы

1) Молекулярные механизмы формирования ишемической толерантности головного мозга (обзор литературы. часть 2) / , , // Вестник Российской академии медицинских наук. 2012. № 7. С. 20-29.

Аннотация:

Во второй части обзора подробно описаны основные аспекты защитного действия прекондиционирования головного мозга: подавление программируемой клеточной гибели, ослабление феномена эксайтотоксичности, активация эндогенных антиоксидантных систем, противовоспалительный эффект, модуляция функции глиальных клеток, изменения регионарного кровотока и сосудистой реактивности. Кроме того, проанализированы сведения о влиянии прекондиционирования головного мозга на нейрогенез, состояние гематоэнцефалического барьера, метаболизм и ионный гомеостаз нейронов. В обзоре уделено внимание роли микроРНК в механизмах ишемической толерантности головного мозга. Более глубокое понимание молекулярных механизмов повышения устойчивости головного мозга к ишемическому и реперфузионному повреждению способствует приложению данного феномена в клинической практике.

In the 2 nd part the authors describe in details the main aspects of protective effect of preconditioning of the brain: inhibition of programmed cell death, weakening of phenomenon of excitotoxicity, activation of endogenous antioxidant systems, anti-inflammatory effects, modulation of glial cell function, changes in regional blood flow and vascular reactivity. In addition, data analysis on the impact of preconditioning on brain neurogenesis, the state of the blood-brain barrier, ion homeostasis and metabolism of neurons is presented. Review emphasizes the role of microRNAs in mechanisms of ischemic tolerance of brain. Profound understanding of molecular mechanisms of increased tolerance of brain to ischemic and reperfusion injury requires the implementation of this phenomenon in clinical practice.

Полнотекстовая версия документа доступна на сайте Научной электронной библиотеки eLIBRARY. RU  http://elibrary. ru/download/99929635.pdf

http://elibrary. ru/contents. asp? issueid=1026071

2) Роль р38 марк в развитии иммунного воспаления / ,  , ,  // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2013. № 49. С. 105-114.

Аннотация:

За последнее десятилетие были сделаны значительные успехи в понимании молекулярных событий, лежащих в основе клеточных реакций на внеклеточные сигналы. Изучение механизмов передачи сигнала и регуляции генов, участвующих в иммунных реакциях, создает возможности для открытия новых терапевтических соединений, полезных при лечении воспалительных заболеваний. В обзоре литературы представлены механизмы сигнальной трансдукции с участием каскада реакций фосфорилирования, привлекающие особое внимание исследователей в контексте идентификации молекул-мишеней для действия фармакологических препаратов, влияющих на развитие типовых патологических процессов (воспаление, ишемия/гипоксия, опухолевый рост). Значительный интерес представляет сигнальный путь митоген-активируемых протеинкиназ, который играет важную роль во многих аспектах иммунных воспалительных реакций.

Over the last decade significant progress has been made in the understanding of the molecular events constituting cellular responses to extracellular signals. The study of transmission mechanisms of signal and regulation of genes involved in immune responses gives an opportunity to discover new therapeutic compounds useful in the treatment of inflammatory diseases. In the literature review there are mechanisms of signal transduction pathway involving phosphorylation which attracts a special attention of researchers in the field of target molecules identification for pharmacological actions of drugs affecting the development of typical pathological processes (inflammation, ischemia/hypoxia, tumor growth). Of considerable interest is the signaling pathway of mitogen-activated protein kinase which plays an important role in many aspects of immune inflammatory responses.

Полнотекстовая версия документа доступна на сайте Научной электронной библиотеки eLIBRARY. RU  http://elibrary. ru/download/70458810.pdf

http://elibrary. ru/contents. asp? issueid=1141582

3)   Молекулярные механизмы фагоцитоза (часть 1) // Российский иммунологический журнал. 2014. Т. 8. № 2 (17). С. 107-120.

Аннотация:

В обзоре представлены современные данные о механизмах фагоцитоза, осуществляемого профессиональными фагоцитами, преимущественно, макрофагами. Особое внимание уделяется клеточным и молекулярным процессам, обеспечивающим распознавание и интернализацию мишеней, а также стратегиям защиты патогенов от фагоцитоза.

Приобрести полный текст публикации: http://elibrary. ru/contents. asp? issueid=1341300

Государственная публичная научно-техническая библиотека СО РАН

(заказать по МБА)

4) Воробьева внеклеточные ловушки: механизмы образования, роль в норме и при патологии (обзор) / ,  // Биохимия. 2014. Т. 79. № 12. С. 1580-1591.

В обзоре представлены современные данные, касающиеся уникального механизма клеточной смерти, характерного для нейтрофилов (НЕТоза). НЕТоз представляет собой процесс, при котором происходит выброс из клеток фибрилл хроматина с адгезированными к ним бактерицидными компонентами гранул, ядра и цитоплазмы (нейтрофильные ловушки). Состав ловушек определяет их бактерицидные, фунгицидные, антипротозойные и антивирусные свойства. В связи с этим их образование рассматривается как важная ответная реакция иммунной системы на патогены. С другой стороны, было показано, что НЕТоз является этиологическим фактором многих воспалительных и аутоиммунных заболеваний, а также участвует в регуляции ряда неинфекционных процессов. В обзоре подробно рассматриваются молекулярные механизмы НЕТоза, его роль в защите хозяина от патогенов, а также участие в неинфекционных, воспалительных и аутоиммунных процессах.

Полнотекстовая версия документа доступна на сайте Научной электронной библиотеки eLIBRARY. RU  с компьютеров сети ТГУ http://elibrary. ru/download/37347390.pdf

http://elibrary. ru/contents. asp? issueid=1385940

5) Зиматкин и молекулярные механизмы повреждающего действия алкоголя на развитие мозга / ,    //  Весці Нацыянальнай акадэміі навук Беларусі. Серыя медыцынскіх навук. 2013. № 2. С. 109-117.

Аннотация:

В обзоре проанализированы и обобщены данные литературы о клеточных и молекулярных механизмах алкогольного поражения мозга плода. Показано, что антенатальное воздействие алкоголя приводит к аномалиям развития стволовых нервных клеток, нарушает миграцию нейробластов, оказывает негативное воздействие на процессы транскрипции и трансляции в мозге, на развитие нейротрансмиттерных и антиоксидантной систем мозга. Кроме того, оно вызывает значительные и разнообразные нарушения клеточных и молекулярных механизмов развития и жизнедеятельности мозга, лежащих в основе морфологических и функциональных изменений ЦНС при алкогольном синдроме плода.

Consumption of alcohol during pregnancy causes specific disorders in the developing organism. Among them, of most significance is the damage of the brain. This review analyzes and summarizes the literature data on the cellular and molecular mechanisms of alcoholic brain damage of the fetus.

Полнотекстовая версия документа доступна на сайте Научной электронной библиотеки eLIBRARY. RU  http://elibrary. ru/download/30339486.pdf

6) Александрова миграции опухолевых клеток: приобретение новых свойств или возврат к «хорошо забытым» старым? (обзор) роль микротрубочек цитоскелета в регуляции барьерной функции  // Биохимия. 2014. Т. 79. № 9. С. 1169-1187

Полнотекстовая версия документа доступна на сайте Научной электронной библиотеки eLIBRARY. RU  с компьютеров сети ТГУ http://elibrary. ru/download/35636269.pdf

http://elibrary. ru/contents. asp? issueid=1302390

7) Талаев управления миграцией миелоидных дендритных клеток и клеток лангерганса // Иммунология. 2012. Т. 33. № 2. С. 104-112

Известно, что основной физиологической функцией дендритных клеток является преоцессинг антигенов и активация Т-лимфоцитов. Выполнение этой функции обеспечивают, в частности, уникальные миграционные свойства, позволяющие одной и той же дендритной клетке собирать антигены в зоне своей первичной локализации, а затем транспортировать их в Т-клеточные зоны лимфатических узлов. Для этого миелоидные дендритные клетки проходят сложный путь миграции, зависящий от рецепции хемокинов, активности цитоскелета, молекул адгезии и ферментов, разрушающих межклеточный матрикс. Данный обзор литературы посвящен описанию молекулярных механизмов, управляющих этой миграцией.

Полнотекстовая версия документа доступна на сайте Научной электронной библиотеки eLIBRARY. RU  http://elibrary. ru/download/11898934.pdf

http://elibrary. ru/contents. asp? issueid=1042070

8) Молекулярные барьеры в процессах генетического репрограммирования и трансформации клеток (обзор) /, , // Биохимия. 2014. Т. 79. № 12. С. 1592-1604.

Аннотация:

Разработка технологии генетического репрограммирования посредством эктопической экспрессии генов транскрипционных факторов, индуцирующих плюрипотентное состояние в соматических клетках, позволило не только получать стволовые клетки для каждого человека, но и расширило понимание механизмов контроля эпигенетического состояния клеток. Интересно, что некоторые молекулярные процессы, сопровождающие репрограммирование соматических клеток in vitro, характерны также и для формирования опухоли in vivo, поэтому как для трансформации, так и для индукции плюрипотентного состояния в соматической клетке существуют схожие «молекулярные барьеры», контролирующие стабильность эпигенетического состояния. Перспектива репрограммирования опухолевых клеток может быть интересна в двух аспектах: во-первых, это позволит определить вклад эпигенетических изменений при канцерогенезе; во-вторых, определить стволовые опухолевые клетки, которые, как предполагается, формируют всю клеточную массу опухоли. В обзоре обсуждаются ключевые стадии генетического репрограммирования, сходство и отличие процессов репрограммирования и опухолевой трансформации.

Genetic reprogramming by ectopic expression of transcription factors genes induces the pluripotent state in somatic cells. This technology provides an opportunity to establish pluripotent stem cells for each person, as well as to get better understanding of epigenetic mechanisms controlling cell state. Interestingly, some of the molecular processes that accompany somatic cell reprogramming in vitro are also characteristic for tumor manifestation. Thus, similar “molecular barriers” that control the stability of epigenetic state exist for both processes of pluripotency induction and malignant transformation. The reprogramming of tumor cells can be interesting in two aspects: first, it will determine the contribution of epigenetic changes in carcinogenesis; second, it gives an approach to evaluate tumor stem cells that are supposed to form the entire cell mass of the tumor. This review discusses the key stages of genetic reprogramming, the similarity and difference between the reprogramming process, and malignant transformation.

Полнотекстовая версия документа доступна на сайте Научной электронной библиотеки eLIBRARY. RU  с компьютеров сети ТГУ http://elibrary. ru/download/63829934.pdf

http://elibrary. ru/contents. asp? issueid=1385940

9) Молекулярно-клеточные и гормональные механизмы индуцированной толерантности мозга к экстремальным факторам среды / ,  //
Российский физиологический журнал им. . 2012. Т. 98. № 1. С. 108-126.

Аннотация:

В обзоре представлены результаты собственных исследований и данных литературы, касающиеся актуальной проблемы нейробиологии и фундаментальной медицины - раскрытия механизмов повышения резистентности мозга к действию экстремальных факторов. Основное внимание уделено молекулярно-клеточным и гормональным механизмам индуцированного гипоксическим прекондиционированием повышения толерантности мозга в ответ на предъявление повреждающей гипоксии, психоэмоционального и травматического стресса. Рассмотрены базисные гормональные и внутриклеточные каскадные проадаптивные процессы, посредством которых реализуется нейропротективное действие гипоксического прекондиционирования. Представлена динамика механизмов развития на молекулярном уровне индуцированной толерантности уязвимых образований мозга (гиппокампа, неокортекса), включающая фазы индукции, трансформации и экспрессии. Изложены новые данные об обусловленной прекондиционированием «кросс-толерантности» мозга, обеспечивающей повышение устойчивости мозга не только к гипоксии, но и стрессам различной природы. Впервые описаны нейропротективные эффекты гипоксического посткондиционирования.

This review includes results of own studies and literature data on the topical problem of neurobiology and medicine: discovery of the mechanisms of increased brain resistance to extreme exposures. The emphasis is made on the molecular-cellular and hormonal mechanisms of hypoxic preconditioning-induced brain tolerance to injurious hypoxia, psychoemotional and traumatic stress. A role of basic hormonal and intracellular cascade pro-adaptive processes mediating the neuroprotective action of hypoxic preconditioning is reviewed. A dynamics of the mechanisms of development of induced susceptible brain areas (hippocampus, neocortex) tolerance which includes phases of induction, transformation and expression, is presented. New data on preconditioning-induced cross-tolerance providing increased brain resistance not only to hypoxia but also to other stresses are reported. For the first time neuroprotective effects of hypoxic postconditioning are described.

Государственная публичная научно-техническая библиотека СО РАН

(заказать по МБА) http://elibrary. ru/contents. asp? issueid=1014611

10)   Вазопрессин: молекулярные основы антидиуретического эффекта. // Российский физиологический журнал им. . 2011. Т. 97. № 3. С. 235-262.

Водный баланс организма регулируется нейрогипофизарным гормоном вазопрессином. Многочисленными исследованиями выявлена существенная роль аквапоринов - водных каналов клеточных мембран - в регуляции проницаемости. В обзоре приведены литературные сведения последних лет о молекулярных механизмах, лежащих в основе кратковременного контроля вазопрессином водной проницаемости почечных канальцев путем перемещения аквапорина-2 из везикул в апикальную мембрану главных клеток и долговременного действия гормона на экспрессию генов и содержание аквапоринов 2, 3 и 4-го типов в эпителиальных клетках. Суммированы данные о действии модуляторов гидроосмотического эффекта вазопрессина (простагландина Е2, брадикинина, дофамина и эндотелина-1). Показано, что изменения экспрессии или перемещения аквапорина-2 имеют особенное значение в условиях патологии при нарушении концентрирующей функции почек.

Полный текст недоступен  http://elibrary. ru/contents. asp? issueid=938789

Государственная публичная научно-техническая библиотека СО РАН

(заказать по МБА

11) Чикина : клеточные механизмы и их регуляция / ,  // Молекулярная биология. 2014. Т. 48. № 2. С. 195.

Аннотация:

Все больше данных, получаемых на стыке биохимии, молекулярной и клеточной биологии и экспериментальной онкологии, говорят о том, что образование вторичных очагов опухолевого роста при развитии злокачественных заболеваний (метастазирование) – процесс регулируемый и далеко не случайный. Этот процесс включает, с одной стороны, формирование метастатической популяции клеток, обладающих специальными свойствами, которые облегчают миграцию в отдаленные органы и их заселение, и формирование специфического микроокружения в органе-мишени, с другой. В число изменений клеток входит приобретение ими пластичности миграционных механизмов – способности изменять характер движения на более эффективный в зависимости от микроокружения; появление на поверхности клеток специфических рецепторов, обеспечивающих направленную миграцию к органам-мишеням; появление у них свойств стволовых клеток, позволяющих выживать и размножаться на новом месте. Эти изменения теснейшим образом скоординированы с подготовкой специального микрооружения в органе-мишени, стимулирующего инициацию и рост метастазов – преметастатической ниши. В представленном обзоре проанализированы опубликованные за последние годы данные, посвященные механизмам образования метастатической популяции опухолевых клеток, формирования преметастатических ниш в органах-мишенях и координации этих процессов.

Полнотекстовая версия документа доступна на сайте Научной электронной библиотеки eLIBRARY. RU  http://elibrary. ru/download/65530068.pdf

http://elibrary. ru/contents. asp? issueid=1249829