Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего образования
«Ставропольский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра поликлинической педиатрии
«Утверждаю»
заведующий кафедрой поликлинической педиатрии
д. м.н., профессор
«___»_________________20__ г.
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
к практическому занятию для студентов
VI курса специальности «Лечебное дело»
по учебной дисциплине «Педиатрия»
Занятие №9 «Особенности развития лимфатической системы и иммунитета у детей в различные возрастные периоды. Лимфопролиферативный синдром. Этиология и патогенетические механизмы формирования. Дифференциальная диагностика лимфопролиферативного синдрома у детей в условиях поликлиники. Составление плана дифференциально-диагностических и лечебных мероприятий. Иммунитет как способ защиты организма. Факторы неспецифической и специфической резистентности. Гуморальное с клеточное звенья иммунитета в различные возрастные периоды. Критические периоды становления иммунитета у детей»
Обсуждены на заседании кафедры
« 30 » августа 2017 г.
протокол №2
Методические рекомендации составлены доцентом кафедры, к. м.н.
« 25 » мая 2017 г.
Ставрополь, 2017г.
Занятие № 10 «Особенности развития лимфатической системы и иммунитета у детей в различные возрастные периоды. Лимфопролиферативный синдром. Этиология и патогенетические механизмы формирования. Дифференциальная диагностика лимфопролиферативного синдрома у детей в условиях поликлиники. Составление плана дифференциально-диагностических и лечебных мероприятий. Иммунитет как способ защиты организма. Факторы неспецифической и специфической резистентности. Гуморальное с клеточное звенья иммунитета в различные возрастные периоды. Критические периоды становления иммунитета у детей»
Учебные вопросы занятия:
Особенности развития лимфоидной ткани у плода и новорожденного; Динамика развития лимфоидной ткани у детей в зависимости от возраста; Лимфатико-гипопластический диатез; Диагностические особенности банальных лимфаденитов; Поражение л/у при лейкозах; Поражение л/у при лимфогранулематозе; Инфекционные заболевания, сопровождающиеся специфическим поражением л/у:а) инфекционный мононуклеоз;
б) фелиноз;
Дифференциальная диагностика гиперплазии лимфатических узлов и эпидемического паротита. Лимфаденит туберкулезной этиологии; План обследования ребенка при наличии увеличенных л/у; Понятие об иммунитете и его классификация; АФО иммунной систем здорового ребенка; Особенности клеточного и гуморального иммунитета у детей в различные возрастные периоды в норме и при патологии; Иммунодефицитные состояния; Основные препараты, используемые для коррекции иммунитета.Место проведения занятия – Клинические базы кафедры: ДККБ, ул. Семашко, 3; ГДП №3, ул. ; ДГКБ им. , ул. Пономарева, 5.
Материально-лабораторное обеспечение: клиническая и лабораторная база. Лечебно-диагностическая аппаратура, муляжи, фантомы и др.
- Гематологическое, лабораторно-диагностическое, инфекционное отделения. Методические рекомендации для студентов по теме. Выписки из истории болезни стационарных больных. Ситуационные задачи по тематике занятий. Клинические и биохимические анализы. Иммунограммы Описание ультразвукового, КТ обследования больных. Тестовый контроль по теме. Тематические учебные комнаты. Видео - аудио аппаратура с видеотекой по разделам детской гематологии. Проектор. Персональный компьютер (с мультимедийной системой). Слайды.
Учебные и воспитательные цели:
а) общая цель –изучить анатомо-физиологические особенности лимфатической и иммунной систем, трактовать физиологические и патологические сдвиги в гемограмме, иммунограмме. На основе знаний об этиологии, патогенезе научить студентов дифференциальной диагностике лимфопролиферативных процессов у детей: (лимфатико-гипопластический диатез, острый лейкоз, лимфогранулематоз, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, банальный лимфаденит).
б) частные цели
В результате изучения учебных вопросов занятия ВЫ должныЗНАТЬ:
АФО лимфатической системы здорового ребенка, методику исследования. Основные патологические состояния лимфатической системы. Методику клинической трактовки патологических изменений в гемограмме (онкопролиферативного синдрома) при некоторых инфекциях, имеющих специфическую гемограмму (мононуклеоз, коклюш, тифы). Дифференциально-диагностические отличия реактивной гиперплазии лимфоидной ткани при бактериальных и вирусных инфекциях, опухолевых поражениях л/у. Основные диагностические приемы при наличии гиперплазии л/у. Особенности клеточного и гуморального иммунитета у детей в различные возрастные периоды в норме и при патологии. Основные препараты, используемые для коррекции иммунитета.У М Е Т Ь:
Собрать и оценить социальный, биологический и генеалогический анамнез. Оценить показатели гемограммы, миелограммы детей разного возраста. Провести клинический осмотр и оценить состояние детей с заболеваниями системы крови. Провести дифференциальную диагностику заболеваний, сопровождающихся изменениями в гемограмме. Пальпировать все группы л/у. Определить показания к биопсии л/у. Дать необходимые рекомендации по наблюдению за детьми с генерализованными л/у (не онкологического профиля). Провести иммунокоррекцию детям с изменениями в иммунограмме.ВЛАДЕТЬ:
ОБЛАДАТЬ НАБОРОМ КОМПЕТЕНЦИЙ:
Способностью анализировать полученную медицинскую информацию, опираясь на принципы доказательной медицины. Способностью и готовностью проводить и интерпретировать опрос, клиническое и лабораторно-инструментальное обследование и написать медицинскую карту амбулаторного и стационарного больного с лимфопролиферативными процессами и иммунофефицитными состояниями. Способностью и готовностью выявлять основные патологические симптомы и синдромы заболеваний, использовать алгоритм постановки диагноза с учетом МКБ-X. Способностью и готовностью анализировать результаты современных лабораторных исследований и использовать их в постановке диагноза. Способностью и готовностью выполнять основные лечебные мероприятия. Способностью и готовностью назначать и использовать медикаментозные средства.ИМЕТЬ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ:
Об основных патологических состояниях лимфатической системы. О дифференциально-диагностических отличиях реактивной гиперплазии лимфоидной ткани при бактериальных и вирусных инфекциях, опухолевых поражениях л/у. Об особенностях клеточного и гуморального иммунитета у детей в различные возрастные периоды в норме и при патологии. Об основных группах препаратов, используемые для коррекции иммунитета.Рекомендуемая литература:
1.«Детские болезни»: учебник + CD/ под редакцией – 2-е изд., испр. и доп.- М., 2007. – 1008с.
2. «Педиатрия»: учебник + CD/ под редакцией – М., 2009. – 352с.
3. «Пропедевтика детских болезней»: учебник + CD/ под редакцией – М., 2008. 464с.
4.«Детские болезни»: учебник в 2 т. + CD/ под ред. . – М., 2009.–540с.
5. Детские болезни. – СПб.: Питер, 2007г.;
6. «Исследование системы крови в клинической практике» под ред. и , М., 1998г.
7. Лекционный материал.
ВАШИ ДЕЙСТВИЯ ПО ПОДГОТОВКЕ К ЗАНЯТИЮ И ОТРАБОТКЕ ПРОГРАММЫ ЗАНЯТИЯ:
При подготовке к данному занятиюПроработайте учебный материал ранее изученных (базовых) дисциплин. Это очень важно, т. к. на этом материале строится вся программа данного занятия. Обратите внимание на анатомо-физиологические особенности АФО иммунной и лимфатической системы здорового ребенка, методику исследования, основные патологические состояния лимфатической системы, клиническую трактовку патологических изменений в гемограмме при некоторых инфекциях, имеющих специфическую гемограмму (мононуклеоз, коклюш, тифы), на основные диагностические приемы при наличии гиперплазии л/у, особенности клеточного и гуморального иммунитета у детей в различные возрастные периоды в норме и при патологии, основные препараты, используемые для коррекции иммунитета.
При необходимости воспользуйтесь аннотацией (приложение 1).
Заготовьте в рабочей тетради нормы гемограмм, иммунограмм в различные возрастные периоды. Они Вам пригодятся при работе на занятии.
По выполнению программы учебного занятия:Проверьте рабочее место на предмет наличия всего необходимого для Вашей работы. При необходимости обратитесь к преподавателю.
При отработке учебных вопросов занятия воспользуйтесь рекомендуемой литературой, приложением, материально-лабораторным обеспечением.
Выясните то, что у Вас вызвало затруднения.
3. При проведении заключительной части учебного занятия
Решите тестовые задания и решите ситуационные задачи.
Прокомментируйте результаты своей работы по решению контрольных заданий.
Выслушайте преподавателя по оценке деятельности учебной группы и Вас лично. Обратите внимание на анализ преподавателем Вашей предстоящей работы на следующем занятии и нюансы при работе с учебной литературой. Попрощайтесь с преподавателем.
Приложение 1
Аннотация к методической разработке
Анатомо-физиологические особенности лимфатической системы у детей.
Лимфоидная система состоит из вилочковой железы, селезенки, лимфатических сосудов и циркулирующих лимфоцитов. К лимфоидной системе относятся и скопления лимфоидных клеток в миндалинах, пейеровых бляшках подвздошной кишки.
Вилочковая железа является главным органом лимфоидной системы, растет в период внутриутробного развития, в постнатальном периоде, достигает максимальной массы к 6-12 годам и в последующие годы происходит постепенная инволюция.
Селезенка – увеличивается в течении всех периодов детства, роль ее до конца остается невыясненной, при ее удалении по каким-то причинам у детей обнаруживается склонность к частым инфекционным заболеваниям.
Лимфатические узлы (л/у) представляют собой мягкие эластические образования бобовидной или лентовидной формы, располагающиеся группами по ходу лимфатических сосудов. Размеры их колеблются от 1 до 20 мм. Капсула и трабекулы представлены соединительной тканью, вещество – соединительной тканью и паренхимой, состоящей из макрофагов, лимфоцитов в различных стадиях развития, плазматических клеток. Выполняют барьерную и гемопоэтическую функции. Л/у начинают формироваться у плода со 2-го месяцев внутриутробной жизни и продолжают развиваться в постнатальном периоде. У новорожденных и детей первых месяцев жизни недостаточно сформированы капсула и трабекулы, в связи с чем в этом возрасте л/у у здоровых детей не пальпируются. К 2-4 годам лимфоидная ткань (в том числе и л/у) развиваются бурно, переживая период физиологической гиперплазии. Однако их барьерная функция выражена
недостаточно, чем объясняются более вероятные процессы генерализации инфекции в этом возрасте. У детей школьного возраста строение и функции л/у стабилизируются, к 10 годам достигается максимальное количество л/у, соответствующее взрослым людям.
У здорового ребенка пальпируются не более 3-х групп лимфатических узлов (шейные, паховые и подмышечные). По своей характеристике они единичные мягкие безболезненные, подвижные, не спаянные между собой и с подлежащими тканями.
Увеличение л/у, как региональное, так и множественное может сопровождать самые различные заболевания. Дифференциальная диагностика должна проводиться с такими заболеваниями как инфекционный мононуклеоз, фелиноз, туберкулезное поражение л/у, банальный лимфаденит, лейкоз, лимфогранулематоз.
Лимфатико-гипопластический диатез (ЛГД).
Наиболее характерной чертой ЛГД является склонность к значительному стойкому увеличению л/у, вилочковой железы. Л/у множественные, но мягкие, подвижные и б/болезненные. характерно увеличение практически всех групп л/у, а так же мезентериальных и медиастенальных л/у, лимфатических фолликулов задней стенки глотки, языка, увеличение небных и носоглоточных миндалин.
Аденоидные вегетации приводят к нарушению носового дыхания, затяжным ринитам, формированию аденоидного типа лица, ухудшают кровоснабжение мозга. С последним связана некоторая эмоциональная вялость, малоподвижность, гиподинамия у детей с ЛГД.
При выраженной гиперплазии тимуса развиваются признаки сдавления дыхательных путей: низкий тембр и осиплость голоса, запрокидывание головы во время сна, шумное дыхание, смешанная одышка, усиливающаяся во сне и в горизонтальном положении, «петушиный крик» при плаче, «беспричинный» кашель.
В периферической крови выявляется лимфоцитоз, моноцитоз.
Банальные лимфаденитывсегда имеет причину: ангину, отит, кариес зубов, стоматит, вирусные инфекции с поражением дыхательных путей, носоглотки, что сопровождается соответствующей клиникой. В этих случаях лимфаденит всегда протекает с воспалительным компонентом: припухлость в области л/у, болезненность при пальпации и при движениях, иногда гиперемия мягких тканей.
Лейкозы (Л.).
Увеличение л/у при Л. характеризуется их множественностью, хотя в отдельных случаях может быть преобладание какой-либо группы л/у по размерам. При пальпации л/у плотные, не спаяны между собой, б/болезненны. Чаще всего отмечается спленомегалия (не менее +6 см), гепатомегалия менее типична и слабо выражена. Лимфаденопатия и гепатоспленомегалия появляются, как правило, в острый период Л. Одновременно отмечаются симптомы интоксикации, анемический и геморрагический синдромы в различной степени выраженности.
Лимфогранулематоз (ЛГМ), как правило, проявляется увеличением одной из групп л/у чаще всего л/у шеи, затем подмышечные и паховые, реже – средостения и забрюшинного пространства среди полного здоровья без проявления интоксикации. Увеличенные л/у твердые на ощупь, неэластичные, как правило, не спаяны с окружающими тканями, подвижные, одиночные или множественные. В дальнейшем, с течением недель и месяцев появляется поражение нескольких групп л/у, сначала по одну сторону, а далее – по обе стороны диафрагмы, в зависимости от чего диагностируют 4 стадии заболевания.
I стадия (локализованная) – заболевание ограничено только одной областью или двумя смежными областями с возможным переходом на орган по контакту.
II стадия (регионарная) заболевание в 2-х и более несмежных анатомических областях по одну сторону диафрагмы. В случае локализации процесса ниже диафрагмы может быть поражена селезенка.
III стадия (генерализованная) – поражение по обе стороны диафрагмы; может отмечаться вовлечение в процесс селезенки, экстранодальных органов в месте поражения л/у, а так же то и другое одновреенно.
IV стадия (диссеминированная) – диффузное или диссеминированное вовлечение одного или более экстранодальных органов и тканей с поражением или без поражения л/у.
Выделяют так же стадии процесса:
«А» - асимптоматическая, без признаков интоксикации.
«Б» - симптоматическая, с наличием хотя бы одного из признаков: лихорадка, кожный зуд, ночные поты, необъяснимая потеря массы тела более 10% за 6 месяцев.
Изменения со стороны крови неспецифичны: ускоренная СОЭ, по мере прогрессирования процесса присоединяется анемия. Диагноз подтверждается данными пункции и биопсии л/у, где обнаруживаются специфические клетки Березовского-Штернберга. Для уточнения распространенности процесса могут быть проведены другие обследования: миелограмма, в/в урография и др.
Лимфаденит туберкулезной этиологии:чаще поражаются шейные л/у, протекает длительно – месяцами и годами, с постепенным развитием лимфаденопатии. Отличительной особенностью является спаянность л/у с окружающими тканями, кожей, а так же склонностью к образованию свищей, рубцов. Существенным моментом диагностики служат данные анамнеза о туб. контактах и показатели туберкулиновых проб.
Инфекционный мононуклеоз (ИМ).
Основной симптомокомплекс заболевания: лихорадка, синдром поражения л/у, поражение ротоглотки, носоглотки, гепато-спленомегалия, количественные и качественные изменения мононуклеаров в периферической крови.
Острое начало болезни с повышения То до 39-40о С, лимфатические узлы увеличиваются с первых дней заболевания одновременно с развитием синдрома острого тонзиллита. Обычно поражаются все группы л/у, но наиболее характерным и более ранним является гиперплазия передне - и заднешейных л/у. Располагаются в виде цепочки или пакетов, становятся видны на глаз, при пальпации плотноваты, эластической консистенции, не спаяны между собой и подлежащими тканями, мало - или безболезненны. Кожа над ними не изменена, подкожная клетчатка умеренно пастозна. Нередко в патологический процесс вовлекаются над - и подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, а так же внутригрудные, мезентериальные л/у. Увеличение л/у обычно сохраняется до 3-4 нед. и более. Размеры л/у варьируют от мелкой горошины до грецкого ореха или куриного яйца. Нагноения л/у при ИМ не бывает.
Гепатоспленомегалия при ИМ наблюдается почти постоянно. Особенно характерным является увеличение селезенки (в первые 3 дня), которая достигает значительных размеров к 4-10 дню. Размеры селезенки нормализуются в более ранние сроки, чем печени. Уже к концу 3-й нед. от начала заболевания селезенка уже не пальпируется.
Размеры печени начинают увеличиваться с первых дней заболевания и достигают максимума к 7-10 дню. Край печени становиться плотным, острым, иногда закругленным. При пальпации отмечается легкая болезненность. Иногда появляется желтушность кожи и склер, потемнение мочи. Желтуха обычно возникает в разгар ИМ и исчезает параллельно с исчезновением других симптомов болезни. Частота появления желтухи не зависит от интенсивности увеличения размеров печени. Гепатомегалия сохраняется длительно, печень сокращается медленно (к концу 1-го – началу 2-го месяца).
Функциональные нарушения печени при ИМ выражены незначительно (повышение АЛТ, АСТ иногда билирубина), тяжелые гепатиты не наблюдаются. Биохимические нарушения исчезают через 1-2 нед.
Периферическая кровь: умеренный лейкоцитоз (15-30×109/л), ускоренное СОЭ (до 20-30 мм/ч), в начале болезни значительное снижение с/я Н и увеличение п/я Н. Самым характерным признаком является наличие атипичных мононуклеаров (5-50%), которые обнаруживаются в первые дни болезни и исчезают у большинства больных в течение 2-3 нед. выявляется отчетливая связь между количеством атипичных мононулеаров и тяжестью болезни.
Фелиноз (болезнь кошачьей царапины).
Характерно наличие первичного аффекта в виде небольшой папулы с ободком гиперемии, в центре папулы образуется пузырек или пустула, возможен зуд. Иногда можно видеть инфицированную, гиперемированнуюи болезненную царапину от кошачьих когтей. Первичный аффект появляется задолго до регионарного лимфаденита поэтому в разгар клинических проявлений изменения на коже могут быть минимальными.
Через 3-50 дней увеличивается регионарный л/у (можно считать ведущим клиническим признаком фелиноза). Чаще поражаются локтевые, подмышечные, шейные л/у, реже – подчелюстные, паховые, бедренные. Наиболее часто поражается 1 л/у, но возможно увеличение 2-3 л/у в одной области или смежных областях. Пораженные л/у увеличены до 10 см в диаметре, реже – до 15 см, умеренно плотные, малоподвижные, не спаяны между собой и с подлежащими тканями, чувствительны или болезненны при пальпации. Возможно гнойное расплавление центральной части л/у с образованием свища, через который выделяется густой гной желтоватого или желто-зеленого цвета (у 1/3 больных).
У части больных отмечается повышение То до 38-41о С, которая сохраняется в течение 1-4 нед. и долее.
В периферической крови в начале заболеваний умеренный лейкоцитоз с лимфоцитозом и моноцитозом при нормальной СОЭ. Нагноение л/у сопровождается лейкоцитозом до 15-20×109/л, нейтрофилезом со сдвигом, эозинофилией, повышением СОЭ.
Учитывая перечисленные моменты, врачебная тактика при обнаружении у ребенка увеличенных л/у должна заключаться в следующем:
Когда врачу-педиатру не удается выявить причину увеличения л/у в течение 12-14 дней, показана консультация онколога, пункция или биопсия л/у.
Особенности иммунитета у детей
Иммунитет (И-т) – это способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих в себе признаки чужеродной информации (статуса), приводит к ослаблению противоинфекционной резистентности, снижению противоопухолевой защиты, увеличению риска аутоимунных расстройств и заболеваний.
Функция иммунологической защиты обеспечивается как неспецифическими факторами резистентности. ю так и специфическими иммунологическими реакциями клеточного (Т-лимфоциты) и гуморального (В-лимфоциты) типов в комплексе с фагоцитароной системой.
Неспецифический иммунитет (филогенетически более древний) включает в себя наличие анатомических барьеров для проникновения инфекции – кожа, слизистые оболочки, тканевые и циркулирующие макрофаги, циркулирующие в крови фагоцитирующие клетки, металлосвязывающие белки сыворотки крови, лизоцим, пропердин, интерферон, с-реактивный белок и другие «реагенты острой фазы».
Лизоцим (Л) (муромидаза) – фермент, разрушающий мукополисахарид бактериальных оболочек, особенно грамм-(+) микробов. Содержится в слезах, слюне, крови, слизистых оболочках дыхательных путей, кишечника и в различных тканях организма. Наиболее богаты лизоцимом L и слезы, менее – слюна, плазма крови. Играет важную роль в местном И. Содержание Л у новорожденных >, чем у взрослых, однако, быстро истощается.
Пропердин (П) является одним из важнейших факторов, обеспечивающих устойчивость организма. Принимает участие в альтернативном пути активации комплементароной реакции. Содержание П в момент рождения низкое, быстро нарастает в течение 1 нед и держится на высоком уровне на протяжение всего детства.
Интерфероны (И) обеспечивают неспецифическую защиту. Различают Иα, Иβ и Иγ. Иα продуцируется В-Л и состоит более чем из 20 белков. Иβ (фибробластный) образует белковые структуры, сходные с Иα. Иγ (иммунный интерферон) продуцируется в О - и Т-лимфоидных клетках.
И – подавляют размножение инфекционных и онкогенных вирусов
- обладают видовой специфичностью и низкой антигенной активностью их образование идет параллельно с проникновением вируса и началом лихорадочной реакции их продуцируют клетки, первично-поражаемые вирусами наиболее интенсивно продуцируются L проявляют свое действие на внутриклеточном этапе репродукции вируса (блокируют образование ДНК, необходимых для репликации вируса) оказывают действие на внутриклеточных паразитов (трахома, малярийных плазмодий, токсоплазма, микоплазма и риккетсии) обладают антитоксинным действием по отношению к экзо - и эндотоксинам низкие дозы И способствуют антителообразованию, а так же в какой-то степени активации клеточного звена И-та усиливают фагоцитоз модифицируют реакции специфического И-та.
Способность к образованию И сразу после рождения высокая, затем снижается у детей 1-го года жизни, и, постепенно увеличиваясь, достигает максимума к 12-18 годам.
Система комплемента (СК) – сложная система белков сыворотки крови, включает 9 компонентов и 3 ингибитора, состоит из 2-х параллельных систем: классической и альтернативной (подсистема пропердина). Первая активируется С-реактивным белком и трипсин-подобными ферментами (ее участники обозначаются как «компоненты» системы буквой «С»), вторая – эндотоксинами и грибковыми антигенами (ее участники называются «факторами»).
Активированные компоненты СК усиливают фагоцитоз и лизис бактериальных клеток. В результате активации всей СК проявляется его цитолитическое действие. СК обладает защитной функцией, но может способствовать повреждению собственных тканей организма (при гломерулонефрите, СКВ, миокардите и др.).
Компоненты С2 и С4 синтезируются макрофагами, С3 и С4 – в печени, легких и в перитонеальных клетках, С1 и С5 – в кишечнике, С-ингибитор – в печени.
СК формируется между 8-й и 15-й нед гестации, но к моменту рождения уровень и активность в = Ѕ от уровня матери. В первую нед жизни уровень СК быстро нарастает, и в возрасте 1 мес = уровню взрослых.
Фагоцитоз (Ф) – наиболее древняя защитная реакция организма. Является ранним защитным механизмом плода. Система неспецифического иммунитета представлена циркулирующими фагоцитами (полиморфно-ядерные L, М, Э), а также фиксированными в тканях фагоцитами (макрофаги, клетки селезенки, звездчатые ретикулоэндотелиоциты (купферовские клетки) печени, альвеолярные макрофаги легких, макрофаги лимфатических желез, клетки микроглии мозга). Различают микрофаги (Н) и макрофаги (М и мононуклеары).
Клетки этой системы появляются между 6-й и 12-й нед гестации.
Поглотительная способность фагоцитов у новорожденных развита достаточно, но завершенная фаза Ф еще не совершенна и формируется через 2-6 мес (незавершенный Ф), т. к уровень неферментных катионных белков (лизоцим, лактоферрин, миелопероксидаза и др.), участвующих в завершающей стадии Ф низкое. Уровень Ф, начиная с 1-го мес жизни и на протяжении жизни составляет 40%. Пневмококк Klebsiellapneumoniae, Haemophilusinfluenzae не подвергаются Ф ⇒ более высокая заболеваемость пневмониями у детей раннего возраста. Стафилококк и гонококк даже сохраняют способность размножаться в протолазме фагоцитов.
Специфический иммунитет. Способность к продукции а/т собственными клетками В-системы у плода начинается с 11-12 нед гестации. В целом в/у синтез Ig ограничен и усиливается лишь при ВУИ. Различают 5 классов Ig (А, М, G, E, D)
IgG (70-75%) синтезируются с 5-го мес в/у развития
- в их состав входят а/т, играющие ведущую роль в защите от многих вирусов (корь, оспа, бешенство) и бактерий преимущественно грамм (+), а так же от столбняк, малярия, антирезусные гемолизины, антитоксины (дифтирийный, стафилококковый) обладают вируснейтрализующим действием способны проходить через плаценту, начиная с 12-й нед гестации, эта способность нарастает с увеличением ее сроков возможен обратный переход IgG от плода к матери перекрест собственных и материнских IgG отмечается в 5-6 мес жизни (в течение первых 4-6 мес материнские IgG разрушаются и начинается синтез собственных) материнские IgG полностью исчезают к 1 году невсасываютсячерезслизистуюкишечника синтез медленный, уровня взрослого достигает к 5-6 годам
IgM (10%) защищают организм от инфекций. В его состав входят а/т против грамм (–) бактерий (шигелла, брюшной тиф), вирусов, а так же гемолизины системы АВО, ревматоидный фактор, противоорганные а/т
- обладают высокой агглютинирующей активностью и способны активировать СК по классическому пути в организме плода синтезируются первыми с 3-х мес в/у развития попадают в кровь ребенка только при повышенной проницаемости плаценты при гинекологических заболеваниях матери (эндомнтит) синтезируются В-Л уровнявзрослогодостигают к 4-5 годам
IgA (20%) образуется лимфоидными клетками слизистой оболочуи ЖКТ и дыхательной системы
- начинают синтезироваться с 7 мес в/у развития сыворотчныеIgA участвуют в активации СК, в лизисе бактерий и клеток (Er) сывороточный IgA является источником для синтеза секреторного секркторныйIgA до 1 мес практически отсутствует, следы появляются с 1-ой нед жизни секркторныйIgA образуется лимфоидными клетками слизистой оболочки ЖКТ и дыхательной системы ⇒ участвуют в системе местного иммунитта низкое содержание в секретах толстого и тонкого кишечника на первом году жизни ⇒ легкаяя восприимчмвость к ОКИ являются первой линией защиты от инфекций в секретах слизистой носа на 1-ом мес жизни отсутсвует и очень медленно нарастает до 2 лет ⇒ частые ОРВИ обладаютантисорбционнымдействием поступает с молокомматери уровнявзрослогодостигает к 10-12 годам много в молозиве, что компенсирует незрелость местного иммунитета кишечника
IgD (0,001 г/л) об их функции известно мало, обнаруживается в ткани миндалин, аденоидов ⇒ отвечает за местный иммунитет
- обладаетантивируснойактивностью активирует СК поальтернативномутипу сроки в/у синтеза изучены недостаточно нарастаетпосле 6 неджизни уровнявзрослогодостигает к 5-10 годам
IgE (реагины) уровень низкий (в сыворотке крови имеет концентрацию 0,0033г/л), однако в пуповинной крови обнаруживается много Л, несущих IgE
- с 11 нед в/у развития синтезируется в печени и легких, а с 21 нед – в селезенке с IgE связывают наличие реагинов, участвующих в аллергических реакциях немедленного типа активируют макрофаги и Э, что может усиливать фагоцитоз или активность макрофагов (Н) с возрастом увеличивается концентрация IgE, что отражает увеличение после 1 года уровня заболеваемости аллергическими заболеваниями.
