Застойная сердечная недостаточность и отек легких
Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) формируется вследствие неспособности сердца обеспечивать кровоснабжение органов и тканей в соответствии с их метаболическими потребностями. Причинами развития ЗСН являются поражение коронарных артерий, артериальная гипертензия, кардиомиопатия и поражение клапанного аппарата сердца. При ЗСН уменьшается сердечный выброс и, как следствие, понижается эффективный объем цир1о^ли - рующей крови (ЭОЦК) и, соответственно, ухудшается почечный кровоток. Также наблюдается снижение объема фильтруемой в почках жидкости, уменьшается фильтрация воды и натрия, что способствует высвобождению ренина. Под действием ренина в крови нарастает уровень ангиотензина II, вызывающего сужение сосудов, что приводит к росту общего периферического сосудистого сопротивления и увеличению нагрузки на сердце (постнагрузки). Повышение уровня ангиотензина II, в свою очередь, ведет к возрастанию уровня альдостерона, который обеспечивает задержку натрия и воды почками и повышает объем цир1о^лирующей крови (преднаrpysiQ^). Снижение внеклеточного объема жидкости также стимулирует выброс антидиуретического гормона (ДЦГ), который вносит свой вклад в задерж!^^ воды почками. Больное сердце не в состоянии справиться с увеличенным объемом циркулирующей крови, поэтому повышается давление в венозном русле и развиваются отеки. Когда левые отделы сердца не могут прокачать всю кровь, притекающую из легких, в большой круг кровообращения, увеличивается гидростатическое давление в легочных сосудах. Если гидростатическое давление в малом круге кровообращения превышает онкотическое, то жидкая часть крови выходит в интерстиций легких. Развивается отек легких, при котором нарушаются процессы газообмена. Правожелудочковая недостаточность, как правило, является следствием левожелудочковой недостаточности (при повышении 228 Глава 21. Болезни сердечно-сосудистой системы давления в сосудистом русле легких нагрузка на правые отделы сердца увеличена), однако может развиваться и самостоятельно, например в случае возникновения легочного сердца. При недостаточности правых отделов сердца наблюдаются застой в венах большого круга кровообращения, депонирование крови в органах (например в печени, селезенке) и появление отеков.
Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса
1. Избыток объема жидкости, проявляющийся периферическими отеками и отеком легких, обусловленный повышенной секрецией альдостерона и АДГ. Лечение включает назначение мочегонных препаратов и ограничение приема жидкости и натрия. Для улучшения работы сердца применяются инотропные средства и вазодилататоры(см. гл. 6).
2. Гипонатриемия ~ результат повышенной секреции АДГ (вспомните, что АДГ способствует задержке только воды, в то время как альдостерон вызывает задерж!^^ воды и натрия). Гипонатриемия исчезает на фоне ограничения приема жидкости и лечения основной причины заболевания (см. гл. 7).
3. Гипокалиемия — следствие использования мочегонных препаратов, вызывающих потери калия (например фуросемида). Фуросемвд часто применяют для лечения острого отека легких, потому что он дает сильный и быстрый мочегонный эффект при внутривенном введении, а также оказывает прямое сосудорасширяющее действие, что уменьшает преднагруз1^(см. гл. 8).
4. Д^1хательный алкалоз может наблюдаться при отеке легких как следствие гипервентиляции, обусловленной гипоксемией(см. гл. 14).
5. Дыхательный ацидоз развивается на фоне тяжелого отека легких, когда наряду с гипоксемией возникает накопление в крови углекислого газа (см, гл. 13).
6. Метаболический ацидоз встречается у больных в состоянии кардиогенного шока, развившегося за счет повышенного образования молочной кислоты в тканях, испытывающих гипоксию, и снижения экскреции кислот почками (см. гл. 15).
Кардиогенный шок
Шок — состояние, при котором кровоток в периферических тканях недостаточен для их жизнеобеспечения. Как правило, кардиогенный шок развивается на фоне обширного инфаркта миокарда.
Кардиогенный шок при котором более 40 % массы миокарда утрачивает свою функцию вследствие некроза или ишемии. В результате уменьшается сердечный выброс и все ткани страдают от недостаточной перфузии. Уменьшается кровоток в коронарных артериях, что сопровождается снижением перфузии ткани сердца, ухудшением его функции и еи;е ббльшим снижением величины сердечного выброса. Первая стадия шока характеризуется повышением тонуса симпатической нервной системы, так как снижение артериального давления стимулирует барорецепторы каротидаого синуса и дуги аорты. Высвобождение адреналина и норадреналина — компенсаторный механизм, обеспечивающий увеличение сердечного выброса, повышение частоты сердечных сокращений и силу сокращения неповрежденных участков миокарда. Развивается также вазоконстрикция, вызывающая повышение артериального давления. Вторая, или субкомпенсированная, стадия шока характеризуется уменьшением кровоснабжения головного мозга, почек и сердца. В тканях накапливаются молочная и пировиноградная кислоты, и на фоне анаэробных процессов наблюдается метаболический ацидоз. В конечной стадии шока, обычно необратимой, компенсаторные механизмы становятся неэффективными и развивается полиорганная недостаточность.
Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса
1. Обезвоживание организма иногда наблюдается в результате предшествующей терапии сильными мочегонными препаратами (например фуросемидом)(см. гл. 6).
2. Избыток жидкости в организме может иметь место изначально или же развиваться вследствие стимуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, которая вызывает задержку в организме воды и натрия. Определенный вклад вносит чрезмерная инфузионная терапия. Нарушения водного баланса исчезают при улучшении функщ1И сердца (см. гл. 6).
3. Гипонатриемия обусловлена повышением выброса АДГ, который приводит к задержке воды (см. гл. 7).
4. Метаболический ацидоз возникает за счет накопления лактата и пирувата в тканях по причине уменьшения их кровоснабжения. При выраженном метаболическом ацидозе подчас требуется внутривенное введение раствора натрия бикарбоната (см. гл. 15).
5. При длительном шоковом состоянии у больного может наблюдаться острый канальцевый некроз, чреватый множественными нарушениями водно-электролитного баланса (см. гл. 22).
22. Почечная недостаточность
Почки являются основным органом, регулирующим водный и электролитный обмен (см. табл. на с. 231), поэтому почечная недостаточность (как острая, так и хроническая) ведет к разнообразным нарушениям водно-электролитного баланса. Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапно развивающееся нарушение функции почек, которое может сопровождаться олигурией. Почки теряют способность обеспечивать биохимический гомеостаз; при этом в организме задерживаются продукты метаболизма, в норме удаляемые с мочой, а также возникают выраженные расстройства водного, электролитного и кислотно-основного баланса. Несмотря на то что нарушение функции почек, как правило, обратимо, в целом летальность при ОПН достигает 40 %. Уровень летальности зависит от причины, вызвавшей ОПН, возраста больного и предшествующего развитию ОПН состояния пациента. Причины ОПН подразделяются на преренальные, ренальные и постренальные (см. табл. 22-1). Снижение функции почек вследствие уменьшения кровотока в почечной ткани, не сопровождающееся повреждением паренхимы почек, называется преренальной почечной недостаточностью. К причинам, вызываюищм преренальную почечную недостаточность, относятся обезвоживание организма, шок и сердечная недостаточность. Если снижение почечного кровотока наблюдалось в течение короткого промежутка времени, то его восстановление приведет к нормализации функции почек. Уменьшение количества мочи, которое развивается при наличии препятствий ее оттоку, называется постренальной, или постобструктивной, почечной недостаточностью. К ее причинам относятся нейрогенный мочевой пузырь, опухоли и стриктуры мочеточника. Необходима ранняя диагностика преренальной и постренальной почечной недостаточности, так как при длительном воздействии данных факторов происходит повреждение паренхимы почек.
Функции почек
Регуляция водного и электролитного баланса. Почки играют важную роль в поддержании постоянной концентрации ионов натрия (Na*), калия (К*"), кальция (Са^*), магния (Мд^^), водорода (Н*), хлора (Ch), фосфатов (РОЛ) и бикарбонат-иона (НСОз")
Поддержание кислотно-основного равновесия посредством экскреции ионов водорода (Н*) и регенерации бикарбонатов (НСОз~). В обмен на каждый ион водорода, выделенный в просвет почечных канальцев, образуется бикарбонат-ион. который воэвращается во внеклеточную жидкость
Экскреция продуктов жиэнедеятельности организма (например мочевины, мочевой кислоты, креатинина, других неиден-тфицированных токсичных веществ)
Экскреция чужеродных для организма соединений (например лекарственных препаратов, ядов, пищевых добавок)
В почке синтезируются:
Ренин - участвует в регуляции объема циркулирующей крови и кровяного дааления, влияя на обмен воды и натрия
Эритропоэтин - высвобоадается в ответ на дефицит кислорода в ткани почек: он стимулирует образование эритроцитов в костном мозге
Активная форма витамина D - увеличивает всасывание кальция, фосфора и магния в кишечнике; стимулирует процессы резорбции костной ткани (вымывание кальция и фосфора) и повышает реабсорбцию (сохранение в организме) кальция и фосфора в почках. Все это способствует поддержанию концентрации кальция, фосфора и магния в пределах нормы
Простагландины - оказывают преимущественно сосудорасширяющее действие, влияют на кровоток к почкам и в почечной ткани, увеличивают чувствительность почечной ткани к действию антидиуретического гормона и альдостерона
Наиболее частой причиной ренальной, или собственно почечной, недостаточности вследствие повреждения паренхимы почек является острый канальцевый некроз (ОКН). ОКИ возникает в основном при длительной ишемии (преренальная почечная недостаточность) или при воздействии нефротоксинов, после переливания крови, при краш-синдроме и после абортов, приведших к сепсису. Клиническое течение ОКН делится на три стадии: олигурическую (длительностью от 7 до 21 сут), полиурическую (длительностью от 7 до 14 сут) и выздоровления (которая может продолжаться в течение 3—12 мес). Из других причин, вызываюш. их ренальную почечную недостаточность, следует назвать острый гломерулонефрит и злокачественную гипертензию.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — прогрессирующее, необратимое снижение функции почек, которое развивается в течение длительного времени (месяцы, годы). Постепенно наступает конечная (терминальная) стадия заболевания почек, когда для поддержания жизни больного требуется заместительное лечение (диализ или пересадка почек). До развития терминальной стадии заболевания почек пациент может вести относительно нормальный образ жизни, но соблюдать диету и принимать лекарства. Продолжительность этого периода зависит от причины, вызвавшей почечную недостаточность, и функциональных возможностей почек на момент установления диагноза. Существует множество причин развития ХПН; наиболее частыми из них являются гломерулонефрит, сахарный диабет, артериальная гипертензия и поликистоз почек. Клиническая картина течения ХПН не зависит от причины, вызвавшей ее, особенно на терминальной стадии. Накопление в организме продуктов азотистого обмена, расстройства водного и электролитного баланса отрицательно влияют на деятельность всех органов и систем организма. Нарушаются функции нейромышечной, сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. Ранним и частым осложнением является почечная остеодистрофия. В целом эти проявления ХПН обозначаются термином **уремия".
Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса
1. Гиперволемия — следствие анурии или олигурии. Лечение включает ограничение приема жидкости, назначение мочегонных препаратов и, если необходимо, проведение диализа
2. Гиповолемия наблюдается в полиурической стадии ОПН как результат экскреции большого количества гипотоничной мочи в сочетании с ограничением приема жадности. Гиповолемия может возникать при постренальной почечной недостаточности после ликвидации причины обструкции (постобструктивный диурез). Гиповолемия встречается и при преренальной почечной
недостаточности (см. табл. 22-1 и гл. 6).
3. Гипонатриемия вызвана повышенным потреблением или введением гипотонических растворов (см. гл. 7).
4. Гиперкалиемия обусловлена нарушением экскреции калия с мочой и повышенным распадом тканей, сопровождающимся высвобо>вдением внутриклеточного калия. Лечение гиперкалиемии
состоит в ограничении приема калия с пищей и удалении его из крови с помощью катионообменных смол или диализа. Острую, угрожающую жизни, гиперкалиемию можно временно купировать введением глюкозы с инсулином или раствора натрия
бикарбоната (см. гл. 8).
5. Гипокалиемия наблюдается в полиурической стадии ОПН, особенно у больных, которым ограничивали поступление калия в организм (см. гл. 8).
6. Гиперфосфатемия развивается из-за нарушения экскреции фосфора с мочой. Лечение заключается в ограничении потребления с пищей продуктов, богатых фосфором, и назначении антацидов, связывающих фосфор (см. гл. 10).
7. Гипокальциемия является результатом снижения уровня метаболически активной формы витамина D, наличия гиперфосфатемии (вспомните, что кальций и фосфор находятся в реципрокных взаимоотношениях: если концентрация одного элемента повышается, то другого — снижается), уменьшения чувствительности костной ткани к паратгормону (этот гормон вырабатывается паратиреоидными железами в ответ на снижение концентрации кальция в крови) и гипоальбуминемии. Лечение начинают с нормализации уровня фосфора с помош. ью антацвдов, содержащих кальция карбонат. Позднее, по необходимости, проводят заместительную терапию витамином D и назначают кальцийсодержашие препараты внутрь (см. гл. 9).
8. Гипермагниемия — следствие нарушения экскреции магния с мочой. Развитие гипермагниемии, как правило, можно предотвратить, избегая применения препаратов и пищевых добавок, содержащих магний (см. гл. 11).
9. Метаболический ацидоз обусловлен нарушением экскреции ежедневно накапливающихся в организме нелетучих кислот. Ограничение употребления белка в пищу и предупровдение процессов распада тканей помогают свести ацидоз к минимуму. Диализ обеспечивает некоторое возмещение буферных оснований за счет добавления в диализат бикарбоната или ацетата.
Гестозы — осложнения нормально протекающей беременности, характеризующиеся расстройством ряда органов и систем организма.
Считается, что в основе патогенеза лежит генерализованный спазм сосудов и последующие изменения, связанные с нарушением микроциркуляции, гипоперфузией, гиповолемией.
Классификация
- водянка беременных; нефропатия беременных; преэклампсия; эклампсия.
Также выделяют:
- «чистые» гестозы — возникающие в отсутствие фоновых заболеваний, среди полного здоровья. «сочетанные» гестозы, возникающие на основе предшествовавшего заболевания (гипертоническая болезнь, заболевания почек, эндокринопатии).
Этиология и патогенез
В настоящее время нет единого мнения об этиологии гестоза. Однако существует ряд теорий:
- Кортико-висцеральная теория — в основе лежит представление о гестозе, как о своеобразном неврозе беременных, при котором нарушаются взаимоотношения между корой и подкорковыми структурами. Это приводит к рефлекторным изменениям в гемодинамике. Данная теория подтверждается частым возникновением гестоза у беременных на фоне нервно-психических стрессов. При ЭЭГ выявляются функциональные изменения в подкорковых структурах.
- Эндокринная теория.
- Иммунологическая теория — заключается в изменении механизмов, обеспечивающих трасплацентарный иммунитет. Суть теории в том, что в плаценте вырабатывается ряд веществ, блокирующих Т-клетки матери. Нарушается процесс распознавания Т-клетками антигенных различий между тканями матери и плода, что приводит к сенсибилизации матери плацентарными белками. Антигенная структура плаценты сходна с тканями почек и печени, что может явиться причиной повреждения этих органов при гестозе. Однако далеко не все ученые находили в крови матери иммунные комплексы.
- Генетическая теория — установлено, что у дочерей женщин с преэклампсией гестоз возникал в 8 раз чаще, чем в нормальной популяции. Предположен аутосомно-рецессивный путь наследования.
- Плацентарная теория. Вероятно, у женщин, страдающих гестозом, нарушена миграция трофобласта в сосуды матки. Спиральные маточные артерии не меняют свою структуру, остаются в том же виде, что и у небеременных. Взаимоотношения в системе трофобласт — спиральные артерии нарушаются, происходит спазм, снижение межворсинчатого кровотока и гипоксия. Гипоксия в тканях маточно-плацентарного комплекса приводит к поражению эндотелия, нарушению его вазоактивных свойств, высвобождению медиаторов, направленных на вазоконстрикцию. Длительная продукция вазоконстрикторов вызывает нарушения в гемодинамике, ЦНС, гормональном статусе, обмене веществ и кислотно — основном равновесии организма.
В основе патогенеза лежит генерализованный спазм сосудов, что проявляется гипертензией. Спазм происходит из-за повреждения эндотелия. (Повреждение эндотелия подтверждается повышением в крови уровня фибронектина — гликопротеина субэндотелиального происхождения.) При повреждении происходит выброс в кровь эндотелина, что приводит к спазму сосудов, в том числе почечных артерий и активации системы ренин — ангиотензин — альдостерон, а также к выбросу адреналина и норадреналина и снижению порога чувствительности к данным медиаторам.
Одновременно снижается синтез вазодилататоров.
За счет вазоспазма, гипоксии, уменьшения антикоагулянтных свойств крови развивается гиперкоагуляция и ДВС. Также нарушается микроциркуляция, увеличивается проницаемость микрососудистого русла, пропотевание плазмы в интерстиций (что приводит к отекам при снижении ОЦК).
Во многих органах происходят гипоксические (дистрофические) изменения: гестоз почти всегда сопровождается нарушением функции почек, нарушается функция печени, нервной системы, плаценты. Возникает синдром задержки роста плода, хроническая гипоксия.
Клиническая картина и диагностика
В клинике гестозов выделяют несколько вариантов проявления заболевания. Гестоз прогрессирует ступенчато:
- Водянка беременных Нефропатия Преэклампсия Эклампсия
Это самый ранний симптом гестоза. Происходит расстройство водно-солевого обмена и повышение проницаемости сосудистой стенки. Выделяют скрытые и явные отеки. О скрытых отеках можно говорить при еженедельной прибавке в весе более 300 г. Явные отеки классифицируют по степеням:
- 1 степень — отеки ног; 2 степень — отеки ног и живота; 3 степень — отеки ног, живота и лица; 4 степень — анасарка.
При отеках ОЦК снижается, что приводит к уменьшению мочеиспускания, иногда отмечается никтурия. Диагноз можно подтвердить, сопоставляя количество выпитой и выделенной жидкости, а также наблюдая за еженедельной прибавкой веса.
Нефропатия.Наблюдают триаду симптомов:
- отёки; артериальная гипертензия; протеинурия.
Однако, чёткой триады может и не быть. Нефропатия обычно развивается на фоне предшествующей водянки. Артериальная гипертензия отражает тяжесть вазоспазма. Повышенным считается давление выше 135/85 мм.
