Типовые задания к занятию №2. физиология дыхания. методы исследования. регуляция дыхания

Типовые задания к занятию №2.

физиология дыхания. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ.

1. Нарисовать кривую диссоциации оксигемоглобина.

2.Подготовить протоколы экспериментов в рабочей тетради

Практическая работа. Спирометрия.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ: Исследовать характеристики внешнего дыхания, дать заключение о соответствии полученных данных имеющимся нормативам.

ОБЪЕКТ ИССЛЕДОВАНИЯ: Человек.

ОБОРУДОВАНИЕ: Сухой спирометр, спирт, вата.

ХОД РАБОТЫ:

Все показатели внешнего дыхания определять в положении сидя и в условиях исключения носового дыхания (зажать большим и указательным пальцем руки носовые проходы).

1.Определение жизненной емкости легких:

а) «0» на шкале совместить со стрелкой;

б) после максимально глубокого вдоха из окружающего воздуха сделать максимальный выдох в спирометр, отметить уровень, соответствующий величине ЖЕЛ.

2.Определение резервного объема выдоха:

После спокойного выдоха в окружающую среду сделать максимальный выдох в спирометр.

3.Определение частоты дыхания:

Пронаблюдать за движением грудной клетки испытуемого в спокойной обстановке. Посчитайте количество вдохов за минуту(ЧД).

4.Определение дыхательного объема:

Попросить 5 раз поднести к губам на выдохе спирометр. Проследить, чтобы частота дыхания и движения грудной клетки не менялись по сравнению с предыдущим (спокойным) состоянием. Определить среднюю величину ДО, усреднив 5 значений.

5. Расчет резервного объема выдоха:

Рвд = ЖЕЛ – (Рвыд+ДО)

6. Расчет минутного объема дыхания:

МОД = ЧД *ДО

РЕЗУЛЬТАТЫ:

ДО, мл	РОВыд, мл	ЖЕЛ, мл	РОВд, мл	ЧД	МОД

ВЫВОД:

_______________________

  (Подпись преподавателя, дата)

Пульсоксиметрия

ЦЕЛЬ РАБОТЫ: Познакомится с методом одновременной регистрации пульса(ЧСС) и насыщения крови кислородом (сатурации) по процентному содержанию оксигемоглобина (SpO2). Выявить изменения ЧСС и сатурации после физической нагрузки и произвольной задержки дыхания (апноэ), а также время восстановления показателей.

ОБЪЕКТ ИССЛЕДОВАНИЯ: Человек.

ОБОРУДОВАНИЕ: Пульсоксиметр.

ХОД РАБОТЫ:

У испытуемого в условиях покоя в положение сидя измерить ЧСС и SpO2. Для этого дистальную фалангу указательного пальца помещают в прибор тыльной стороной напротив датчика. Отметить время измерения от нажатия кнопки включения до появления значений. Занести данные в таб.1. Повторить измерение выключив свет или максимально затемнив область измерения(например плотной тканью). Занести данные в таб.1. Испытуемому 20 раз (молодым людям 30 раз) присесть не снимая прибора. После нагрузки в исходном положении снять показатели. Отметить время окончания нагрузки и следить за временем восстановления ЧСС и SpO2. Занести данные в таб.2. Дать команду задержать дыхание на максимально возможное время. После возобновления дыхания в исходном положении снять показатели. Отметить время окончания произвольного апноэ и следить за временем восстановления ЧСС и SpO2. Занести данные в таб.3. Испытуемому 20 раз (молодым людям 30 раз) присесть зажимая свободной рукой носовые проходы и закрыв рот (остановив дыхательные движения). После нагрузки у испытуемого в исходном положении снять показатели. Отметить время окончания нагрузки и следить за временем восстановления ЧСС и SpO2. Занести данные в таб.4.

РЕЗУЛЬТАТЫ:

Таб.1

Покой (освещение)	Покой (затемнение)
t измерения SpO2 (сек)
SpO2 (%)
ЧСС (уд/мин)

Таб.2

20 приседаний (свободное дыхание)
До	После
SpO2 (%)
ЧСС (уд/мин)
t восстановления SpO2 (%)
t восстановления ЧСС (уд/мин)

Таб.3

Произвольное апное
До	После
SpO2 (%)
ЧСС (уд/мин)
t произвольного апноэ
t восстановления SpO2 (%)
t восстановления ЧСС (уд/мин)

20 приседаний с задержкой дыхания
До	После
SpO2 (%)
ЧСС (уд/мин)
t восстановления SpO2 (%)
t восстановления ЧСС (уд/мин)

ВЫВОД:

__________________________

  (Подпись преподавателя, дата)

По теории – 

1. Повторить теорию по статическим и динамическим показателям легочной вентиляции и методам исследования дыхания.

2. Роль дыхательного цента, хеморецепторов, механорецепторов рецепторов легких, проприорецепторов дыхательных мышц и пневмотаксического центра в регуляции дыхания (см. ниже материалы).

3. Особенности дыхания при физической нагрузке, гипоксической(высокогорной) гипоксии и подводном плавании(см. ниже материалы).

Материалы для подготовки к 2 и 3 вопросам.

Характеристика дыхательного центра

       

Казанский физиолог (1885). Анализируя результаты перерезок, электрического раздражения различных участков продолговатого мозга, Миславский пришел к заключению, что дыхательный центр находится в ретикулярной формации продолговатого мозга по обеим сторонам шва на уровне корней подъязычного нерва и функционально  состоит из инспираторной и экспираторной части.

Поперечные перерезки ствола выше продолговатого мозга, в частности позади бугров четверохолмия приводили к стойкому урежению дыхания (Langendorff, 1881), а при дополнительной двусторонней ваготомии к судорожному типу дыхания. Позднее было показано, что длительные задержки на вдохе (апнейзис) не развиваются, если сохраняется передняя часть варолиева моста, так как в данной области имеется пневмотаксический центр.

По современным представлениям под дыхательным центром понимают сравнительно ограниченную совокупность нейронов в области продолговатого мозга, способных генерировать дыхательный ритм. При разрушении этой зоны ритмическое дыхание исчезает.

Электрофизиологическими исследованиями доказано, что в правой и левой половине дыхательного центра нет четкого деления на инспираторный и экспираторный отделы. Имеются 2 скопления нейронов ретикулярной формации инспираторных и экспираторных, импульсная активность которых меняется в соответствии с фазами дыхательного цикла (рис.16).

Рис. 16. Паттерны импульсной активности инспираторного (А) и экспираторного (Б) нейронов в различные фазы дыхательного цикла (В).

Дыхательные нейроны располагаются в двух группах ядер – дорсальная и вентральная (рис. 17).

ДОРСАЛЬНАЯ группа ядер, располагающаяся вблизи от ядра одиночного тракта, почти на 90% состоит из инспираторных нейронов, активирующихся в фазу вдоха. Их аксоны направляются к мотонейронам ядра диафрагмального нерва в шейных сегментах спинного мозга и мотонейронам инспираторных мышц. Инспираторные нейроны получают афферентацию от механорецепторов дыхательных путей, периферических хеморецепторов и др.

ВЕНТРАЛЬНАЯ группа ядер содержит как инспираторные (в шейных сегментах С1-2), так и экспираторные нейроны (около обоюдного ядра), активирующихся в фазу выдоха. Аксоны экспираторных нейронов связаны преимущественно с мотонейронами межреберных и брюшных мышц, расположенных в грудных и поясничных сегментах спинного мозга, частично с мотонейронами диафрагмы. Инспираторные и экспираторные нейроны вентральной группы получают афферентацию от инспираторных нейронов дорсальной группы, нейронов моста и др.

Кроме того, нейроны дорсальной и вентральной групп связаны реципрокными тормозными и возбуждающими связями друг с другом и некоторые из них с нейронами пневмотаксического центра.

Рис. 17. Расположение инспираторных (И) и экспираторных (Э) нейронов в продолговатом мозгу кошки. Слева – дорсальная поверхность; справа – два поперечных среза, на которых изображены область скопления дыхательных нейронов (темным) и положения ядра одиночного тракта (ЯОТ) и обоюдного ядра (ОЯ). IX и X – корешки языкоглоточного и блуждающего нервов; С1 – корешок первого шейного спинномозгового нерва. 

Дыхательный цикл, задаваемый центральными нервными структурами продолговатого мозга, состоит из трех фаз (D. W. Richter, 1992):

Инспираторная. Постинспираторная (плавное снижение активности инспираторных мышц. Вследствие этого объем воздуха, поступивший при вдохе, на какое-то время задерживается, а потом пассивно выдыхается. Соответствует первой половине выдоха). Экспираторная (соответствует второй половине выдоха).

С учетом фазности дыхательного цикла выделяют несколько типов дыхательных нейронов, для каждого из которых характерен свой рисунок разрядов (табл. 4). Согласно гипотезе J. L.Feldman (1986), генератор ритма состоит из механизмов включения и последующего выключения инспираторной и экспираторной активности:

Инспираторная активность начинается с залпового разряда ранних инспираторных нейронов после освобождения от торможения со стороны постинспираторных и экспираторных нейронов. Стартовый разряд ранних инспираторных нейронов активирует полные инспираторные нейроны, которые иннервируют мотонейроны диафрагмального и межреберных нервов. Прекращение активности ранних инспираторный нейронов приводит к активации поздних инспираторных нейронов, которые дополнительно активируют мотонейроны диафрагмального и межреберных нервов. Кроме того, они получают информацию от легочных рецепторов растяжения, которые измеряют степень растяжения дыхательных путей во время вдоха и, в связи с этим, выполняют функцию начального выключения инспирации. Прекращение активности всех инспираторных нейронов растормаживает постинспираторные нейроны. В момент появления залповой активности постинспираторных нейронов выключается инспираторная фаза и начинается пассивная постинспираторная фаза, т. е. первая фаза выдоха. Параллельно включаются полные экспираторные нейроны с постоянно нарастающей активностью. В это время заторможены все другие нейроны. Прекращение активности постинспираторных нейронов приводит к активации поздних экспираторных нейронов, т. е. развитию второй половины фазы выдоха и в случае форсированного дыхания активации мотонейронов экспираторных мышц.

Таблица 4

Биоэлектрическая активность основных типов дыхательных нейронов в  течение трех нейронных фаз дыхательного цикла

Дыхательные нейроны	Инспираторная	Постинспираторная	Экспираторная
Ранние инспираторные	||||||||| | | |
Полные инспираторные	|  |  | | | | | |||||||||||||| |
Поздние инспираторные	|  |  | |||||| |
Постинспираторные (ранние экспираторные)	||||||||||||||||||| | | | | | |  |  |  |
Полные экспираторные	|  |  |  | | | | | | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||| | |
Поздние экспираторные	|  |  | | | ||||||||||||||||| |

Факторы, регулирующие дыхание

Все афферентные факторы, влияющие на глубину и частоту дыхания, можно разделить на специфические и неспецифические (рис. 18).

Среди специфических факторов выделяют влияние:

Рсо2, Ро2, рН; импульсации от нейронов пневмотаксического центра; импульсации с рецепторов растяжения легких; импульсации с проприорецепторов дыхательных мышц.

Среди неспецифических факторов выделяют влияние:

импульсации с механорецепторов легких и верхних дыхательных путей; импульсации с барорецепторов рефлексогенных сосудистых зон; импульсации с механорецепторов кожи; температуры тела; гормонов и БАВ.

Особая роль отводится структурам центральной нервной системы, модулирующим активность нейронов дыхательного центра, таким как спинной мозг, мост мозга, средний мозг, ретикулярная формация, гипоталамус, кора большого мозга.

Мотонейроны спинного мозга получают импульсы от нейронов продолговатого мозга и посылают их к дыхательным мышцам (на уровне С3 - С5) по диафрагмальному и межреберным нервам (на уровнях Т2 - Т10: Т2 - Т6 - мотонейроны инспираторных мышц, T8-T10 - экспираторных).

В мосте находится пневмотаксический центр, нейроны которого при взаимодействии с нейронами продолговатого мозга участвуют в переключении фаз дыхательного цикла. При выключении этого центра вдохи становятся затянутыми и необычайно глубокими (апнейзис).

Средний мозг – регулирует тонус всей мускулатуры, в том числе и дыхательной.

Ретикулярная формация обеспечивает определенный уровень бодрствования, т. е. общее функциональное  состояние ЦНС, в том числе и уровень активности дыхательных нейронов в продолговатом мозге.

Гипоталамус – выполняет интегрирующую роль в вегетативном обеспечении соматической деятельности, например, участвует в регуляции частоты и глубины дыхания при физической деятельности, повышении  температуры, эмоциях и т. п.

Дыхательные реакции в ответ на эмоциональные факторы особенно ярко выражены у человека. Для интеллектуально-эмоционального напряжения наиболее характерно тахипноэ – частое, но поверхностное дыхание. В стрессорных ситуациях тахипное может перерасти в гипервентиляцию легких (гипервентиляционный синдром), что влечет за собой развитие гипокапнии, респираторного алкалоза и нарушение центрального кровообращения, осложняющих стрессорное состояние.

Кора больших полушарий обеспечивает возможность произвольно изменять частоту и глубину дыхания в определенных пределах.

Рис. 18. Влияние различных специфических и неспецифических факторов на дыхание.

Специфические факторы регуляции дыхания

Хеморецепторы

Основным регулятором активности центрального дыхательного механизма является афферентная сигнализация о газовом составе внутренней среды организма.

Впервые непосредственное влияние изменения газового состава крови на дыхательный центр продемонстрировано в опытах бельгийца Л. Фредерика (L. Fredericq) на собаках. У двух собак перерезают сонные артерии и перекрестно их соединяют. Так же поступают и с яремными венами. Позвоночные артерии перевязываются. В результате этих операций голова первой собаки получает кровь от второй собаки, а голова второй собаки – от первой. У первой собаки перекрывают трахею, что вызывает гипервентиляцию (частое и глубокое дыхание) у второй собаки, в голову которой поступает кровь от первой собаки, обедненная кислородом и обогащенная углекислым газом. У первой собаки наблюдается апноэ, в ее голову поступает кровь с более низким Рсо2 и нормальным содержанием О2: гипервентиляция вымывает СО2 и практически не влияет на содержание О2 в крови, так как гемоглобин насыщен кислородом практически полностью. Результаты опыта свидетельствуют о том, что дыхательный центр возбуждается либо избытком углекислого газа, либо недостатком кислорода.

Опыты Холдена уточнили (дыхание с мешком Дугласа), что главным стимулятором дыхания является СО2, недостаток кислорода не возбуждает дыхательный центр.

Увеличение содержания СО2 в альвеолах на 0,2% ведет к увеличению вентиляции легких на 100%. При повышении Рсо2 в артериальной крови до 60 мм рт. ст. вентиляция легких возрастает до 60 л/мин. Однако при Рсо2 70 мм рт. ст. дыхание тормозится.

Важную роль в регуляции дыхания играет также рН крови. При снижении рН вентиляция легких увеличивается. В случае возрастания рН выше нормы (7,4) вентиляция уменьшается, хотя и в меньшей степени.

Сигнализация о газовом составе крови исходит от центральных (бульбарных) и периферических (артериальных) хеморецепторов.

Центральные бульбарные хеморецепторы

Центральные хеморецепторы расположены на вентролатеральной поверхности продолговатого мозга около корешков блуждающего и подъязычного нервов (рис. 19).

Центральные хеморецепторы в большей мере чувствительны к напряжению СО2 и рН крови и внеклеточной жидкости.

В настоящее время полагают, что основным химическим фактором, действующим на дыхание, является содержание ионов Н+ в межклеточной жидкости ствола мозга, а действие СО2 связано с образованием этих ионов.

Увеличение локальной концентрации Н+ оказывает влияние на дыхательный ритмогенез по сигналу от центральных хеморецепторов.

При дыхательном ацидозе повышенное Рсо2 вызывает увеличение диффузии СО2 через барьер кровь – головной мозг. Повышенное СО2 приводит к росту концентрации ионов Н+ около центральных хеморецепторов, которые обнаруживают это изменение и сигнализируют в дыхательный центр через повышение активности инспираторных нейронов о необходимости повышения вентиляции, компенсирующей дыхательный ацидоз.

Рис. 19. Хемочувствительные зоны в продолговатом мозге кошки

Активация центральных хеморецепторов приводит к увеличению дыхательного объема и легочной вентиляции.

Угнетение центральных хеморецепторов приводит к угнетению инспираторной активности и остановке дыхания.

Периферические хеморецепторы

Периферические рецепторы расположены в рефлексогенных зонах – в каротидных тельцах, расположенных в области ветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю сонные артерии и в аортальных тельцах (рис. 20). 

Рис 20.  Периферические хеморецепторы

За открытие роли синусного и аортального механизмов в регуляции дыхания бельгийцу К Хеймансу (C. Heymans) в 1938 году была присуждена Нобелевская премия.

Периферические хеморецепторы чувствительны к снижению напряжения О2 (Ро2), т. е. являются единственными в организме сигнализаторами о недостатке кислорода (гипоксии), в меньшей степени – к  Рсо2 (гиперкапния) и рН (ацидоз).

Каротидные и аортальные тельца состоят из клеток нескольких типов, главной из которых является гломусная клетка (рис. 21).

Рис. 21. Схема механизма передачи сигнала в гломусной клетке

В ответ на артериальную гипоксию гломусные клетки высвобождают нейротрансмиттер дофамин, что приводит к повышению тонической активности афферентных чувствительных волокон.

Афференты от периферических хеморецепторов идут в составе языкоглоточного и блуждающего нервов к  дорсальной группе инспираторных дыхательных нейронов.

Механизм выделения дофамина предположительно следующий. Гипоксия ведет к ингибированию К+-каналов в клеточной мембране, уменьшению калиевого тока, вследствие чего мембрана деполяризуется. Это повышает проводимость потенциалчувствительных Са2+-каналов, ионы Са2+ входят в клетку из внеклеточного пространства. Повышенная внутриклеточная концентрация кальция ведет к активации процессов выделения дофамина гломусными клетками, который, в конце концов, вызывает формирование ПД в афферентных волокнах каротидного или аортального нервов, увеличивая их тоническую активность.  Тоническая активность проявляется как в условиях нормоксии, так и гипероксии и  «исчезает» только в присутствии выраженной гипероксии и гипокапнии.

Высвобождение дофамина модулируется отклонениями рН, вызванными метаболическим или дыхательным ацидозом.

Химические факторы Рсо2, Ро2 и рН влияют на минутный объем дыхания по-разному. В норме главную роль в регуляции дыхания играет Рсо2. 

Однако при утрате чувствительности центральных хеморецепторов (хронические легочные заболевания, отравление барбитуратами) основным стимулирующим фактором спонтанного дыхания становится артериальная гипоксия, возбуждающая периферические хеморецепторы. Если такому больному дать подышать чистым кислородом, то основной стимулятор дыхания устраняется, и больной может погибнуть в результате остановки дыхания.

При нарушениях кислотно-щелочного равновесия главным фактором становится метаболический ацидоз. Так, в ответ на снижение рН возникает гипервентиляция, выделение СО2 увеличивается, и рН возвращается к нормальному уровню.

Импульсация с рецепторов растяжения легких

Роль блуждающих нервов в регуляции вдоха и выдоха доказали Геринг и Брейер в опыте с раздуванием легких воздухом в различных фазах дыхательного цикла. Оказалось, что раздувание легких воздухом тормозит вдох, после чего наступает выдох. Уменьшение объема легких (забор воздуха) тормозит выдох, ускоряет вдох. После перерезки блуждающих нервов раздувание легких не изменяет характер дыхания – тормозной эффект отсутствует, дыхание становится резко замедленным и глубоким, вдох продолжается больше обычного (как при разрушении пневмотаксического центра, наступает апнейзис).

Современные исследования выявили наличие в каждом легком более 1000 медленно адаптирующихся рецепторов растяжения, которые представляют собой чувствительные окончания толстых миелинизированных волокон блуждающего нерва и расположены в гладкомышечном слое трахеи и бронхов. Частота импульсов в рецепторах увеличивается с наполнением легких, т. е. с изменением трансмурального давления, что обеспечивает ввод информации в дыхательный центр об уровне наполнения легких.

Медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения играют важную роль в рефлексе Геринга-Брейера, который регулирует окончание вдоха и продление выдоха. Быстрое наполнение легких во время вдоха увеличивает частоту импульсации рецепторов, что ведет к возбуждению поздних инспираторных нейронов  и экспираторных, которые в свою очередь тормозят ранние инспираторные нейроны, что ведет к торможению полных инспираторных нейронов и прекращению вдоха. Т. е. прекращение вдоха наступает тем скорее, чем глубже данный вдох и чем быстрее он развивается. Рефлексы Геринга-Брейера включаются, когда дыхательные объемы превышают 1 л, при спокойном дыхании они не проявляются.

Проприоцептивные афференты

Проприорецепторы  (мышечные веретена и сухожильные рецепторы Гольджи) в межреберных мышцах и мышцах живота могут играть существенную роль в регуляции вентиляции, особенно при физической нагрузке.  Мышечные веретена играют важную роль в регулировании силы сокращения дыхательных мышц, особенно в генерировании максимальной силы выдоха для устранения обструкции  воздухоносных путей. Если укорочение мышцы оказывается меньше заданного (например, вследствие повышенного сопротивления дыханию, импульсация от интрафузальных волокон усиливается и через посредство г-петли повышается активность соответствующих спинальных б-мотонейронов. Сокращение мышцы усиливается, что способствует преодолению возникшего препятствия. Диафрагма – главная мышца вдоха, лишена мышечных волокон, но содержит сухожильные рецепторы.

Гуморальная регуляция

Кроме рефлекторных влияний на работу дыхательного центра оказывают влияние различные гормоны. Так, легочная вентиляция возрастает при поступлении в кровь адреналина (во время физической или умственной нагрузки), при повышении уровня прогестерона (при беременности), тиреолиберина, субстанции Р. Угнетающее влияние на активность дыхательного центра оказывает наркоз, морфин, а также эндогенные опиоиды – энкефалины и эндорфины.

Дыхание в измененных условиях

В различных условиях среды обитания системы нейрогуморальной регуляции дыхания и кровообращения функционируют в тесном взаимодействии, как единая кардиореспираторная система. Особенно четко это проявляется при интенсивной физической нагрузке и в условиях гипоксии - недостаточном снабжении организма кислородом. В процессе жизнедеятельности в организме возникают различные виды гипоксии, имеющие эндогенную и экзогенную природу.

Рассматривая резервные возможности дыхательной системы, следует иметь в виду, что тренировка и адаптация способны выявить, но не изменить их естественные пределы. Поэтому в экстремальных условиях существования необходимо обеспечивать поддержание таких параметров дыхательной среды, которые не выходили бы за эти границы.

Дыхание при физической нагрузке

Во время выполнения физической работы мышцам необходимо большое количество кислорода. Потребление О2 и продукция СО2 возрастают при физической нагрузке в среднем в 15 - 20 раз. Обеспечение организма кислородом достигается сочетанным усилением функции дыхания и кровообращения.

Было показано, что уже в начале мышечной работы, когда нет еще накопления СО2 и недоокисленных продуктов  в крови, вентиляция легких быстро увеличивается. В возникновении гиперпноэ (одышки) в начале физической работы периферические и центральные хеморецепторы, как важнейшие чувствительные структуры дыхательного центра, еще не участвуют. Этот быстрый компонент дыхательной реакции на работу объясняется главным образом нейрогенными факторами.

Прежде всего, дыхание стимулируется афферентной импульсацией, поступающей в ЦНС из проприорецепторов работающих мышц. Кроме того, уровень вентиляции может регулироваться сигналами, поступающими к дыхательному центру главным образом из гипоталамуса, лимбической системы и двигательной зоны коры большого мозга, т. е. условно-рефлекторно. Возможно, что в стимуляции дыхания здесь участвует и выброс в кровь катехоламинов, сопутствующий повышению активности симпатической нервной системы.

По мере продолжения работы через 3-4 мин точность гипервентиляции, соответствие ее конкретным условиям адекватного снабжения газами крови, обеспечивается хеморецепторами, контролирующими уровень Рсо2, Ро2, рН крови. При этом чувствительность центральных и периферических хеморецепторов к химическим раздражителям может изменяться. Например, под влиянием выделяющегося во время работы адреналина происходит сужение собственной артерии каротидного тельца. Снижение кровотока хеморецептора повышает его импульсацию. Усиленная импульсация от хеморецепторов дополнительно стимулирует активность центрального механизма, в результате чего наступает компенсаторный рост вентиляции, обеспечивающей нормальный газовый состав и кислотно-основное состояние крови во время работы.

При тяжелой физической работе на уровень вентиляции оказывают влияние также повышение температуры, артериальная двигательная гипоксия и другие факторы.

После окончания работы легочная вентиляция быстро падает благодаря выключению нейрогенных стимулов. Однако в течение еще некоторого времени хеморецепторы стимулируются циркулирующими в крови недоокисленными продуктами обмена, в результате чего вентиляция остается повышенной. Происходит постепенное погашение образовавшегося кислородного долга, т. е. разности между общим количеством кислорода, требуемым для покрытия всех энергозатрат, и того его количества, которое было фактически потреблено за время работы.

Таким образом, наблюдаемые при физической работе изменения дыхания обеспечиваются сложным комплексом нервных и гуморальных механизмов.

Дыхание при гипоксии

Гипоксией (кислородной недостаточностью) называется состояние, наступающее в организме при неадекватном снабжении тканей и органов кислородом или при нарушении утилизации в них кислорода в процессе биологического окисления (, 1961). В общих чертах различают:

гипоксическую гипоксию, обусловленную снижением Ро2 артериальной крови за счет уменьшения Ро2 во вдыхаемом воздухе либо при снижении давления (высотная или гипобарическая гипоксия) либо при нормобарической гипоксии;

гемическую гипоксию, обусловленную снижением кислородной емкости крови, например, при отравлении СО;

циркуляторную гипоксию, возникающую при местных нарушениях кровообращения. В этих случаях Ро2 крови нормальное, но поступление крови к тканям нарушено;

тканевую гипоксию, возникающую при нарушении использования тканями кислорода в дыхательной цепи при нормальном его содержании в крови.

Реакция внешнего дыхания на снижение содержания кислорода в атмосферном воздухе (гипоксическая гипоксия) зависит от продолжительности и скорости нарастания гипоксического воздействия, степени потребления кислорода (покой и физическая нагрузка), индивидуальных особенностей организма и совокупности генетически обусловленных свойств и наследственных морфофункциональных признаков.

Важнейшей срочной компенсаторной реакцией на гипоксическую гипоксию является гипервентиляция. В основе ее возникновения лежит суммарное раздражение хеморецепторов низким уровнем Ро2 (ниже 60 мм рт. ст.) и поступающими из тканей кислыми продуктами. Наблюдаемая в условиях кислородной недостаточности первоначальная гипоксическая стимуляция дыхания (гипервентиляция) приводит к вымыванию углекислоты из крови и развитию дыхательного алкалоза. Гипоксия сочетается с гипокапнией. В свою очередь, это способствует уменьшению рН внеклеточной жидкости мозга и резкому снижению активности центральных хеморецепторов. Это вызывает настолько существенное торможение нейронов дыхательного центра, что он становится нечувствительным к стимулам, исходящим от периферических хеморецепторов. Наступает своеобразная гипоксическая "глухота". Несмотря на сохраняющуюся гипоксию, постепенно гиперпноэ сменяется непроизвольной гиповентиляцией, что в определенной мере способствует также сохранению физиологически необходимого количества углекислоты.

Индивидуальная устойчивость человека к гипоксической гипоксии весьма вариабельна и в известной степени зависит от его тренированности. Реакция на гипоксию у коренных жителей высокогорья и у горных животных практически отсутствует, и, по мнению многих авторов, у жителей равнин гипоксическая реакция также исчезает после продолжительной (не менее 3-5 лет) их адаптации к условиям высокогорья. Однако высоту около 7-8 км, где атмосферное и альвеолярное Ро2 падают примерно втрое, считают предельно переносимой для человека.

Основными факторами долговременной адаптации к условиям гипоксической гипоксии являются; повышение содержания углекислоты и понижение содержания кислорода в крови на фоне снижения чувствительности периферических хеморецепторов к гипоксии, увеличения плотности капилляров и относительно высокого уровня утилизации тканями 02 из крови. У горцев также возрастают диффузионная способность легких и кислородная емкость крови за счет роста концентрации гемоглобина. Одним из механизмов, позволяющих горцам в условиях гипоксии повысить отдачу кислорода тканям и сохранить углекислоту, является способность повышенного образования в эритроцитах метаболита глюкозы - 2,3 дифосфоглицерата. Этот метаболит снижает сродство гемоглобина к кислороду.

Особый интерес с точки зрения теоретической и практической медицины представляет возможность использования измененной газовой среды для повышения устойчивости организма к действию неблагоприятных факторов. В условиях современной жизни человек лишен интенсивных физических нагрузок, а соответственно и естественных гипоксических стимулов. Для восполнения дефицита гипоксических регуляторов и повышения резистентности организма к стрессорным ситуациям предложено использовать барокамерные тренировки или естественный горный климат (, 1939; , 1970), вдыхание гипоксических газовых смесей при нормальном давлении (10 - 15% кислорода), либо пребывание в камере искусственного горного климата – орототерапию (, 1975; , 1988)..

Дыхание при высоком атмосферном давлении

Во время водолазных и кессонных работ человек находится под давлением выше атмосферного на 1 атм. на каждые 10 м погружения. Следовательно, на глубине 100 м человек вдыхает газовую смесь под давлением, превышающим атмосферное в 10 раз. В этих условиях увеличивается количество газов, растворенных в крови, и особенно азота. Азот под давлением вызывает  у человека наркотический эффект, кроме того, увеличивается плотность газовой смеси с азотом, что создает добавочное сопротивление дыханию.

При быстром подъеме водолаза на поверхность физически растворенные в крови и тканях газы не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки - кровь "закипает". Кислород и углекислый газ быстро связываются кровью и тканями. Особую опасность представляют пузырьки азота, которые разносятся кровью и закупоривают мелкие сосуды (газовая эмболия), что сопровождается тяжелыми повреждениями ЦНС, органов зрения, слуха, сильными болями в мышцах и в области суставов, потерей сознания. Такое состояние, возникающее при быстрой декомпрессии, называется кессонной болезнью. Пострадавшего необходимо вновь поместить в среду с высоким давлением, а затем постепенно производить декомпрессию.

Вероятность возникновения кессонной болезни может быть значительно снижена при дыхании специальными газовыми смесями, например гелиево-кислородной. Гелий почти нерастворим в крови, обладает меньшей плотностью,  быстрее диффундирует из тканей.

Дыхание при гипероксии

Высокое парциальное давление - гипероксия – может оказывать как лечебное, так и токсическое действие. Дозированное применение кислорода под давлением – гипербарическая оксигенация - используется для лечения некоторых состояний, связанных с тканевой и гемической гипоксией. Оксигенотерапия основана на принципе заместительной терапии: недостаток кислорода в тканях организма восполняется введением добавочного количества этого газа.

Наряду с наблюдаемым саногенным эффектом оксигенотерапии наблюдаются отрицательные реакции повреждающее действие кислорода. Дыхание чистым кислородом свыше 12-15 часов может вызвать раздражение слизистой оболочки воздухоносных путей, нарушение функции сурфактантов, а дыхание  кислородом под высоким давлением (более 2-3 атм) – тяжелые расстройства функции ЦНС (судороги) уже через 1-2 часа воздействия, вазоконстрикторные реакции, нарушение микроциркуляции и аэрогематического и гематопаренхиматозного барьеров.