Воспаление - имеет защитно-приспособительную функцию, направленную на ликвидацию повреждающего агента и восстановление повреждённой ткани.
Со времен Гиппократа, Цельса и Галена мы привыкли расценивать воспаление как один из ведущих, «ключевых» патологических процессов.
В IV веке до нашей эры Гиппократ, описывая воспаление, говорил, что оно связано с перераспределением жидкостей в организме. При этом Гиппократ прозорливо предположил, что воспаление имеет обезвреживающее значение для организма и оно полезно до той поры, пока не превышает определенные пределы.
В начале нашей эры Корнелий Цельс описал четыре классических признака воспаления: rubor, tumor, calor, dolor (краснота, опухоль, жар и боль). Полутора столетиями позже Клавдий Гален добавил к ним и еще один – functio laesa – расстройство функции.
В середине XVII века голландский врач Франц (Сильвиус) де ля Боэ описал экссудацию как один из кардинальных признаков воспаления. По его мнению, при воспалении кровь переходит из сосудов в ткани, и это явление сопровождается повышением температуры и изменением солевого состава межтканевой жидкости.
Подробно морфологические изменения в тканях при воспалении были описаны великим немецким патологом Рудольфом Вирховым в середине XIX века, который справедливо считал, что в центре воспалительного процесса находятся клетки, повреждение которых и является пусковым моментом воспаления.
Несколько позднее Р. онгейм, изучая микроциркуляцию в плавательной перепонке и в языке лягушки (классический опыт Конгейма), описал динамику сосудистых изменений в процессе воспаления и возникающие в результате этого процесса явления экссудации, краевого стояния лейкоцитов и их эмиграции за пределы сосудистого русла.
Великий русский врач и биолог , описав в конце XIX столетия явление фагоцитоза, сделал понятным для патологов такое явление как миграция лейкоцитов к очагу воспаления.
Важное значение в изучении воспаления имели работы П. Эрлиха (начало ХХ века), в которых он описал явления гуморального иммунитета и участие антител в воспалительном процессе.
В двадцатых годах прошлого столетия немецкий биохимик и патолог Г. Шаде выдвинул физико-химическую теорию воспаления, указав на то, что при развитии воспалительного процесса резко интенсифицируются обменные процессы («пожар обмена»), в воспалительном очаге происходит накопление ионов калия, водородных ионов, осколков макромолекул, в результате чего значительно меняется осмотическое и онкотическое давление межтканевой жидкости, развивается локальный ацидоз.
Биологический смысл воспаления — отграничение и ликвидация очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также репарация повреждённых тканей. Тот же биологический смысл имеют реакции иммунитета, так как конечный результат и воспаления, и иммунитета направлен на избавление организма от патогенных раздражителей. Поэтому между воспалением и иммунитетом существует как прямая, так и обратная связь. И воспаление, и иммунитет направлены на очищение организма от чужеродного или изменённого «своего» фактора (некротизированные собственные клетки, иммунные комплексы, токсичные продукты азотистого обмена и т. п.) с последующим отторжением повреждающего фактора и ликвидацией последствий повреждения.
Этиология воспаления
Любое внешнее (экзогенное) или внутреннее (эндогенное) воздействие на ткани организма, превышающее их адаптационные возможности, способно вызвать повреждение клеток и внеклеточных структур и, как следствие, привести к воспалению. Экзогенные повреждающие факторы могут иметь механическую, физическую, химическую или биологическую природу (микробы, вирусы, грибы, простейшие, черви, насекомые). Эндогенные повреждающие факторы образуются непосредственно в самом организме в результате определенной патологии. Например, воспалительный процесс может возникнуть в миокарде как результат некроза кардиомиоцитов после перенесенного инфаркта миокарда. В этом и других подобных случаях воспаление будет носить название «асептического воспаления».
Воспаление — уникальное общепатологическое явление. Этот сложный комплексный процесс состоит из трёх взаимосвязанных реакций: альтерации (повреждения), экссудации и пролиферации. Лишь сочетание этих реакций позволяет говорить о воспалении. Если развивается только повреждение без экссудации и пролиферации, то это — некроз; экссудация без альтерации и пролиферации означает отёк тканей; при пролиферации клеток без альтерации и экссудации, скорее всего, речь идёт об опухолевом процессе. Воспаление как типовая патологическая реакция организма — патогенетическое звено многих заболеваний. Вместе с тем, воспаление может быть самостоятельной болезнью.
СТАДИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ
В стадии альтерации выделяют две взаимосвязанные фазы: фаза первичной альтерации и фаза вторичной альтерации.
Первичная альтерация – это повреждение и гибель клеток в результате непосредственного воздействия на ткань любого повреждающего фактора. В результате этого процесса в межклеточную среду выходят или образуются в ней многочисленные биологически активные вещества, способные сами по себе, уже в условиях прекращения действия повреждающего фактора, продолжать разрушать клетки и другие межклеточные структуры – вторичная альтерация.
Альтерация вызывает комплекс местных биохимических процессов, способствующих привлечению в очаг повреждения клеток — продуцентов медиаторов воспаления. Эти биологически активные вещества обеспечивают химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в очаге воспаления. Под влиянием медиаторов в зоне повреждения происходят биохимические и структурные преобразования тканей и их метаболизма, что обеспечивает развитие воспалительной реакции. Медиаторы воспаления могут быть клеточными и плазменными.
Клеточные медиаторы включают сосудистую реакцию. В результате в процессе начинают принимать участие плазменные медиаторы воспаления и в очаг повреждения поступает экссудат, содержащий различные биологически активные вещества и клетки крови. Все эти реакции направлены на отграничение очага повреждения, фиксацию в нём и уничтожение повреждающего фактора.
Клеточные медиаторы воспаления
Вид медиатора | Источник | Эффекты |
Биогенные амины | ||
Гистамин | Тучные клетки, базофилы, тромбоциты | Боль, жжение, зуд, повышение проницаемости сосудистой стенки, адгезивности эндотелия, секреции слизи, образования кининов, расширение артериол, стимуляция фагоцитоза, бронхоспазм (Н1), бронходилатация (Н2) |
Серотонин | Тромбоциты, эозинофилы | Повышение проницаемости сосудистой стенки, агрегации тромбоцитов, бронхоспазм, боль, спазм повреждённых сосудов (особенно венул), расширение неповреждённых артериол (усиление образования NO) |
Адреналин, норадреналин | Нейроны симпатической нервной системы, надпочечники | Спазм сосудов, активация гликолиза, липолиза, перекисного окисления липидов, увеличение транспорта Са2+ в клетки, агрегация тромбоцитов |
Ацетилхолин | Нейроны парасимпатической нервной системы | Расширение микрососудов, стимуляция фагоцитоза, пролиферации и дифференцировки клеток |
Пептиды и белки | ||
Интерлейкины 1–4, 6, 8 | Моноциты, макрофаги, лимфоциты, эндотелий | Хемотаксис лейкоцитов, активация адгезивности эндотелия, пролиферации, лихорадка, лейкоцитоз, синтез белков острой фазы, пролиферация и дифференцировка лимфоцитов |
Интерфероны | Моноциты, лимфоциты, макрофаги | Активация макрофагов, NK-клеток, усиление экспрессии антигенов HLA, презентации антигенов, пролиферации, цитотоксичности, противовирусное действие, лихорадка |
Катионные белки | Нейтрофилы, макрофаги | Бактерицидный и цитоцидный эффект, увеличение проницаемости сосудов, миграции лейкоцитов |
Гидролитические ферменты лизосом | Собственные повреждённые клетки, фагоциты, микроорганизмы | Увеличение проницаемости клеточных мембран, стенок сосудов, бактерицидное действие, разрушение коллагена, эластина, межклеточного вещества |
Фактор некроза опухолей (ФНО) | Макрофаги, лимфоциты, эндотелий | Активация лейкоцитов, их адгезии, синтеза белков острой фазы, ангиогенеза, фиброгенеза, протеолиза, липолиза, лихорадка |
Производные арахидоновой кислоты | ||
Простагландины, фактор активации тромбоцитов | Синтез в мембранах лейкоцитов, тромбоцитов, тучных клеток, базофилов, эндотелия | Простагландин Е2 — увеличение проницаемости сосудистой стенки, миграции лейкоцитов, расширение микрососудов, боль, лихорадка, дегрануляция тучных клеток, бронходилатация. Простагландин I2 (простациклин) — расширение микрососудов, стимуляция фибринолиза, снижение агрегации тромбоцитов. Простагландин F2? — спазм сосудов, бронхов, кишечника, подавление миграции лейкоцитов. Простагландин D2 — повышение проницаемости сосудистой стенки, расширение микрососудов. Тромбоксан А2 — спазм сосудов, бронхов, усиление хемотаксиса, миграции лейкоцитов, проницаемости сосудистой стенки, адгезивности эндотелия, агрегации и адгезии тромбоцитов |
Лейкотриены | Синтез под влиянием липоксигеназы | В4 — усиление краевого стояния лейкоцитов, хемотаксиса, адгезии тромбоцитов. С4, D4, Е4 — повышение проницаемости сосудистой стенки, спазм сосудов, бронхов, кишечника |
Активные радикалы кислорода | ||
Прямое повреждающее действие на клетки, микроорганизмы, повышение проницаемости сосудистой стенки, изменение активности ферментов, модификация рецепторов | ||
Нуклеотиды, нуклеозиды | ||
АДФ | Тромбообразование, сладж | |
Аденозин | Расширение артериол |
Плазменные медиаторы воспаления
Вид медиатора | Источник | Эффекты |
Кинины (каллидин, брадикинин) | Все ткани и жидкости организма | Увеличение проницаемости стенок сосудов, расширение артериол, стимуляция хемотаксиса фагоцитов, боль, спазм бронхов, кишечника, усиление пролиферации, коллагеногенеза, активация циклооксигеназы |
Система комплемента | Печень, моноциты, лейкоциты | Активация хемотаксиса, бактерицидность, цитолиз, опсонизация, повышение проницаемости сосудистой стенки, стимуляция липоксигеназы, циклооксигеназы, лейкоцитарной адгезии, расширение капилляров |
Система гемостаза | Печень | Образование тромбов, расщепление сгустка фибрина, усиление адгезии лейкоцитов, пролиферации фибробластов |
Вместе с тем, на всех этапах воспаления идёт высвобождение клеточных и гуморальных веществ, предупреждающих избыточное накопление и действие медиаторов. Это — антимедиаторы, их синтез происходит в макрофагах, тучных клетках, эозинофилах, базофилах, фибробластах. Соотношение медиаторов и антимедиаторов воспаления во многом определяет особенности развития воспалительного процесса.
Основные антимедиаторы:
моноаминоксидаза (разрушение катехоламинов, серотонина);
арилсульфатаза (расщепление лейкотриенов);
гистаминаза (окислительное дезаминирование гистамина);
антифосфолипаза (ингибирование синтеза медиаторов арахидонового каскада);
антиоксиданты — пероксидаза, супероксиддисмутаза, С-реактивный белок, церулоплазмин (инактивация кислородных радикалов, липоперекисей);
?-антитрипсин, полиамины, гепарин, ?2-макроглобулин (разрушение протеаз, комплемента, плазмина);
глюкокортикоиды.
Таким образом, белки острой фазы при развитии местного острого воспаления регулируют его развитие, не допуская чрезмерной альтерации тканей и не допускают генерализации воспалительного процесса за счет своей противовоспалительной активности.
Динамическому процессу воспаления свойственны различные межклеточные и клеточно-матриксные взаимоотношения. Первыми в очаг повреждения и будущего воспаления приходят клетки — продуценты медиаторов воспаления: резидентные макрофаги, лаброциты, эозинофилы, NK-клетки и др. При включении в процесс микроциркуляторного русла в зону воспаления поступают полиморфно-ядерные лейкоциты. Их функция, помимо отграничения этой зоны, — локализация и уничтожение патогенного фактора. Роль макрофагов более разнообразна: индукция иммунных реакций, отграничение очага воспаления, нейтрализация токсинов, регуляция разнообразных клеточных систем, участвующих в воспалении.
Основная задача макрофагов — фагоцитоз с целью выявления антигенных детерминант раздражителя и передача информации в иммунокомпетентную систему. Затем возможно включение специфической защиты организма, в том числе, выработки антител. Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов наиболее выражено при реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) в виде иммунного цитолиза и гранулематоза. Конечный результат этих реакций противоположен: иммунный цитолиз приводит к ликвидации патогенного фактора, а гранулематоз — к его сохранению при относительной изоляции от внутренней среды организма.
В очаге воспаления возникает гамма чрезвычайно сложных процессов, дающих сигнал для включения различных систем организма. Материальный субстрат этих сигналов — накопление и циркуляция в крови биологически активных веществ, в том числе, аутокоидов (метаболитов арахидоновой кислоты), кининов, компонентов комплемента, простагландинов, интерферона и др.
Реактанты острой фазы определяют неспецифический ответ организма, создающий условия для развития местной воспалительной реакции. Вместе с тем, они способствуют включению в процесс других систем организма, взаимодействию местных и общих реакций при воспалении. Характер воспаления существенно зависит и от структурно-функциональных особенностей органов и тканей. Течение воспаления может быть острым и хроническим. Оба варианта имеют различную морфологию и патогенетические механизмы.
Особенности повреждающего фактора и величина очага повреждения также влияют на взаимосвязь местных и общих изменений при воспалительном процессе. Начиная с критических размеров очага повреждения, воспаление протекает с нарушениями гомеостаза, вызванными как продуктами повреждения тканей и медиаторами воспаления, так и стрессом (болевым, эмоциональным и др.). Включение в воспаление иммунной, нервной, эндокринной и других систем способствует образованию и накоплению специфических антител, реакциям клеточного иммунитета, стимуляции костного мозга, стрессорных механизмов, обусловленных болью, лихорадкой и т. п.
Фазы острого воспаления связанны между собой. Обычно трудно уловить грань между повреждением ткани и выделением клетками медиаторов воспаления. Однако без морфобиохимических изменений при повреждении не может быть включена сосудистая реакция, возникающая после очень краткого латентного периода.
СТАДИЯ ЭКССУДАЦИИ
Развитие стадии экссудации начинается в момент перехода первичной альтерации во вторичную и достигает максимума одновременно с пиком вторичной альтерации, в результате комплексного действия клеточных и плазменных медиаторов воспаления, других продуктов, накапливающихся в зоне местного нарушения гомеостаза, а также изменения проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов и поступления в зону воспаления из крови клеточных элементов. Эта стадия имеет следующие компоненты, приводящие к образованию экссудата: сосудистые реакции в очаге воспаления; собственно экссудация; эмиграция форменных элементов крови.
Возникающие при развитии воспаления сосудистые реакции означают расширение сосудов микроциркуляторного русла, усиление притока крови к очагу воспаления (активная гиперемия), замедление венозного оттока (пассивная гиперемия). Замедление оттока крови связано с внутрисосудистыми и внесосудистыми факторами.
? Внутрисосудистые факторы: нарушение реологических свойств крови (сладж, микротромбоз, гемоконцентрация), пристеночное стояние лейкоцитов, изменение свойств сосудистой стенки и повышение её проницаемости.
? Внесосудистые факторы: отёк и экссудат, сдавливающие венулы.
В результате происходит замедление кровотока, расширение капилляров и венул, увеличение в них гидродинамического давления. Всё это обусловливает снижение парциального напряжения кислорода и развитие гипоксии в зоне воспаления. На фоне венозной гиперемии экссудация, эмиграция лейкоцитов, фагоцитоз наиболее выражены. Нарастающее замедление кровотока при толчкообразном и маятникообразном движении крови приводит к его полной остановке — венозному стазу. Кроме того, прекращение кровотока способствует изоляции зоны воспаления от окружающих тканей, уменьшению всасывания веществ из этой зоны. Активная гиперемия усиливает оксигенацию очага воспаления, что способствует образованию активных форм кислорода, притоку гуморальных факторов защиты, лейкоцитов, моноцитов, тромбоцитов и других клеток крови.
Развитию экссудации способствуют следующие факторы.
? Увеличение гидродинамического и, следовательно, фильтрационного давления при активной гиперемии.
? Возрастание площади экссудации, связанное с расширением сосудов, увеличением числа функционирующих капилляров.
? Повышение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления, что обеспечивает перемещение жидкости по градиенту концентрации из зоны более низкого давления в область более высокого.
? Увеличение проницаемости сосудистой стенки в результате разрушения в ней гликозаминогликанов, белков базальной мембраны, основного вещества, некроза и слущивания эндотелия под влиянием медиаторов воспаления, кислородных радикалов, ферментов, катионных белков, цитокинов.
? Увеличение транспорта через цитоплазму эндотелиоцитов путём микропиноцитоза.
Характеристики жидкости, скапливающийся в очаге воспаления, позволяют определить вид воспалительного процесса. В результате можно выделить следующие виды воспаления:
1. Серозное воспаление – в отеке содержится транссудат или экссудат, содержащий белок и не содержащий форменных элементов крови.
2. Фибринозное воспаление, когда в отечной жидкости содержится значительное количество фибрина, выпадающего в осадок на воспаленных тканях в виде нитей и пленок.
3. Гнойное воспаление, при котором в отечной жидкости содержится большое количество лейкоцитов, в основном погибших.
4. Геморрагическое воспаление - с отечной жидкостью, содержащей эритроциты (кровь в экссудате).
5. Гнилостное воспаление, когда в отечной жидкости поселяется гнилостная микрофлора.
Одновременно с экссудацией плазмы крови происходит эмиграция лейкоцитов из сосудов в ткани, что приводит к образованию экссудата — богатой белком жидкости (более 2,5 г/л белка, удельный вес более 1020 г/л), содержащей форменные элементы крови, остатки распавшихся тканей, нередко возбудителей воспаления. Экссудация имеет несколько этапов: краевое стояние лейкоцитов и прохождение лейкоцитов через стенку микрососудов.
? Краевое стояние лейкоцитов. Действие хемотаксических факторов очага воспаления, замедление скорости кровотока, повышение гидродинамического давления приводят к перемещению лейкоцитов, менее плотных, чем другие клетки крови, из осевого цилиндра и приближению их к стенке сосудов. Этот этап предшествует эмиграции лейкоцитов в окружающую ткань. Предварительно лейкоциты должны перейти в активированное состояние, чтобы воспринимать сигналы хемоаттрактантов.
Эндотелиоциты при воспалении экспрессируют молекулы клеточной адгезии, они — источник прокоагулянтов, антикоагулянтов и медиаторов острой фазы. К молекулам клеточной адгезии относят селектины — рецепторы, экспрессируемые на поверхности лейкоцитов и эндотелия. Лиганды для селектинов — комплементарные адгезивные молекулы на поверхности контактирующих клеток. Селектины опосредуют самую раннюю стадию прилипания — обратимую адгезию.
Прохождение лейкоцитов через стенку микрососудов — следующий этап, наступающий после активации лейкоцитов под действием цитокинов. Все виды лейкоцитов способны к активному движению. После краевого стояния лейкоцитов благодаря действию их ферментов на внутреннюю оболочку сосудов происходит сокращение эндотелиальных клеток и раскрытие межэндотелиальных щелей, к ним после адгезии перемещаются лейкоциты. ? Для прохождения через эндотелиальную выстилку лейкоцит образует псевдоподию, входящую в межэндотелиальную щель и затем под эндотелиоцит. Затем туда перемещается весь лейкоцит, располагаясь между эндотелием и базальной мембраной сосуда.
Молекулярные изменения базальной мембраны позволяют клеткам крови преодолевать её и эмигрировать в зону воспаления. Этот механизм характерен для всех клеток крови, включая эритроциты. Процесс выхода лейкоцитов за пределы сосуда занимает несколько часов. При остром воспалении в течение первых 6–24 ч в воспалительный очаг выходят нейтрофильные лейкоциты. Через 24–48 ч преобладает эмиграция моноцитов и лимфоцитов. Такая очерёдность связана с последовательностью выделения молекул адгезии и хемоаттрактантов. Порядок эмиграции клеток зависит и от других факторов, в частности, от причины воспаления. Например, при вирусных инфекциях и туберкулёзе первыми в зону воспаления мигрируют лимфоциты, при иммунном воспалении — эозинофилы.
Участие в процессе воспаления кровеносных и лимфатических сосудов происходит одновременно. В венулярном отделе микрососудистого русла идёт выраженная миграция клеток и пропотевание плазмы, следующий этап — вовлечение в процесс компонента лимфатической системы — интерстициальных каналов. Это приводит к нарушению кроветканевого баланса, изменению внесосудистой циркуляции тканевой жидкости, отёку и набуханию ткани, усиливающихся при развитии лимфостаза. При этом типично повреждение эндотелия лимфатических капилляров, их переполнение лимфой, расширение межэндотелиальных щелей. Лимфа выходит в ткань, и в самом начале экссудативной стадии возникает острый лимфатический отёк, сохраняющийся до окончания воспаления. Выход форменных элементов крови из сосуда в зону воспаления и образование того или иного вида экссудата важны для осуществления клетками фагоцитоза. Кроме того, лейкоциты могут вызывать разрушение ткани ферментами, токсическими соединениями кислорода, в результате возникает воспалительный детрит.
Фагоцитоз — биологический процесс поглощения фагоцитами и переваривания чужеродного материала и собственных повреждённых клеток. Выделяют две группы фагоцитов:
микрофаги — гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы);
макрофаги — моноциты и образующиеся из них после миграции из крови в ткани тканевые макрофаги (клетки Купффера в печени, клетки Лангерханса в коже, альвеолярные макрофаги, клетки микроглии, макрофаги лимфатических узлов и селезенки, остеобласты костей).
Моноциты крови живут около суток, тканевые макрофаги — несколько месяцев. По способности к движению фагоциты делят на подвижные и фиксированные. Нейтрофилы особенно эффективны при фагоцитозе бактерий.
Выделяют следующие стадии фагоцитоза: приближение фагоцита к объекту фагоцитоза; прилипание объекта к поверхности фагоцита; погружение объекта в цитоплазму фагоцита; внутриклеточное переваривание.
После фагоцитоза фагоцит погибает, не справляясь с последствиями этого процесса. Во время фагоцитоза и гибели фагоцитов происходит выделение из них медиаторов воспаления. Это, с одной стороны, вызывает повреждение тканей, с другой, усиливает бактерицидные и цитолитические свойства экссудатов. Выделение биологически активных веществ даёт возможность разрушить объект без его захвата, особенно если он крупнее фагоцита, или воздействовать на него до поглощения, ослабив его повреждающее действие.
Если при переваривании поглощённые микроорганизмы не погибают, такую разновидность фагоцитоза называют незавершённым. Незавершённый фагоцитоз, или эндоцитобиоз обычно зависит от биологических свойств микроорганизмов, а не фагоцита. На эндоцитобиоз влияют следующие факторы: нарушение слияния фагосомы и лизосомы (таким эффектом обладают вирусы гриппа, микобактерии туберкулёза, коклюша, токсоплазмы, выделяющие антилектины); устойчивость возбудителей к ферментам лизосом (гонококки, стафилококки); способность покидать фагосому после поглощения и длительно существовать в цитоплазме (риккетсии, хламидии, возбудитель проказы); способность вырабатывать каталазу, разрушающую перекись водорода (стафилококк, аспергиллы), что нарушает разрушение микроорганизмов и антигенпредставляющую функцию фагоцита.
Таким образом, незавершённый фагоцитоз — важный механизм хронического и рецидивирующего течения инфекций.
Важный компонент воспаления — развитие некроза тканей. Некротизированная ткань выполняет несколько функций. С позиций биологической целесообразности, развитие некроза выгодно для организма, поскольку в очаге некроза должен погибнуть патогенный фактор. Чем скорее разовьётся некроз, тем меньше будет осложнений воспаления, а погибшая ткань затем регенерирует с восстановлением её функции. Это объясняет не только образование клетками различных гидролаз в очаге воспаления, но и развитие тромбоза сосудов вокруг воспалённого участка. Вероятно, тромбоз мелких сосудов, наступающий после эмиграции лейкоцитов в очаг повреждения, не только отграничивает воспалённую область, но также способствует развитию гипоксии тканей и их некрозу. Поэтому в разгар экссудативной воспалительной реакции, когда всё поле воспаления инфильтрировано лейкоцитами и концентрация гидролитических ферментов в нём, очевидно, очень высока, макрофаги практически не поступают в очаг, концентрируясь на его периферии. В противном случае макрофаги просто погибнут в центре очага воспаления. Через 18–24 ч лейкоциты покидают зону повреждения, и только после этого её заполняют макрофаги, не подвергаясь опасности лизиса под действием гидролаз нейтрофилов. Объяснимо и то, что при хроническом, особенно гранулематозном воспалении, когда антигенная структура возбудителя уже известна, для макрофагов часто характерен незавершённый фагоцитоз, и то, что при стимуляции иммунной системы значительно возрастает количество макрофагов, участвующих в отграничении очага воспаления.
Виды экссудативного воспаления
При серозном воспалении образуется жидкий экссудат с небольшим количеством примесей. Воспаление протекает остро и как правило благоприятно. Только распространенные варианты неблагоприятны (диффузный серозный миокардит может привести к смерти).
Если экссудат выделяется на поверхность слизистых говорят о катаральном воспалении. Выделяют серозные, слизистые и гнойные катары. Острые катары как правило инфекционные (ОРЗ). Хронические катары (курение, запыления) могут приводить к осложнениям (деформирующие бронхиты; эмфизема легких и др.).
При гнойном воспалении возникает гной (вязкая жидкость с многочисленными нейтрофилами). Обычно гнойное воспаление вызывают стафилококки, стрептококки, менингококки, реже микобактерии туберкулеза, грибы. Выделяют такие основные варианты гнойного воспаления как: флегмона, абсцесс, эмпиема.
Флегмона (диффузное гнойное воспаление подкожной, за брюшинной, межмышечной жировой клетчатки или стенки полого органа - желудка, аппендикса и др.). Некоторые флегмоны имеют собственные названия: Паронихий - острое гнойное воспаление околоногтевой клетчатки. Панариций - острое гнойное воспаление подкожной клетчатки пальца. Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза ткани, в твердой флегмоне возникает коагуляционный некроз клетчатки, ткань становится очень плотной и не подвергается лизису. Погибшая ткань может отторгаться, возникают кровотечения. Обширные флегмоны сопровождаются выраженной интоксикацией и могут приводить к сепсису. Параметрит - гнойное воспаление около маточной клетчатки. Парапроктит - воспаление клетчатки, окружающей прямую кишку. Причинами его могут быть, трещины заднего прохода, геморрой.
Абсцесс - очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем. Абсцессы бывают острые и хронические. Стенкой острого абсцесса является пропитанная лейкоцитами ткань органа, в котором он развивается. В хроническом абсцессе стенка трехслойна: пиоидная мембрана, затем слой молодой (грануляционной) соединительной ткани и далее - слой зрелой фиброзной ткани. При прогрессировании абсцессов гнойное воспаление может распространяться на соседние ткани, полости (возникают эмпиемы). При хроническом течении абсцессов может развиться амилоидоз.
Эмпиема - гнойное воспаление с накоплением гноя в полостях (в плевральной, околосердечной, брюшной, гайморовой, фаллопиевой трубе, червеобразном отростке)
При геморрагическом воспалении в экссудате преобладают эритроциты. Причины: опасные инфекции (сибирская язва, чума, геморрагические лихорадки, гипертоксический грипп); тяжелые отравления; последствия лучевых поражений. Исход - как правило смерть.
Одним из самых тяжелых вариантов экссудативного воспаления является также и фибринозное воспаление Чаще всего оно вызывается возбудителями дифтерии, дизентерии, туберкулеза; эндо - токсинами (при уремии); экзотоксинами (отравление сулемой). В зоне погибших тканей образуется фибрин. Под "крупозным" фибринозным воспалением понимают ситуацию, когда фибринозная пленка находится в поверхностных участках слизистых и при ее отторжении нет изъязвлений. Если альтерация слизистой глубокая и при отторжении фибринозной пленки обнаруживаются кровоточащие глубокие изъязвления, говорят о "дифтеритическом" воспалении. В серозных оболочках фибринозное воспаление приводит к образованию спаек (слипчивый перикардит, плеврит).
Смешанное воспаление при изменениях условий течения воспаления (снижение реактивности, новые инфекционные или др. агенты) может наблюдаться смена видов экссудата: серозно - слизистый; слизисто-гнойный; гнойно - геморрагический и др.
