ПМ 02. Раздел 4. Осуществление лечебно-диагностических вмешательств при взаимодействии с участниками лечебного процесса в педиатрии
Тема 4.4. Причины, клинические проявления, возможные осложнения, методы диагностики проблем новорожденного при респираторном дистресс - синдроме
Содержание
Факторы риска, клинические проявления, возможные осложнения, методы диагностики проблем новорожденного пациента при дистресс-синдроме
Осуществление сестринского ухода за новорожденным с респираторном дистресс-синдроме: проведение первичной сестринской оценки, выявление проблем пациента, планирование сестринской помощи, осуществление запланированного ухода, проведение текущей и итоговой оценки ухода
Подготовка к лечебно-диагностическим мероприятиям, предоставление информации о сути вмешательств в понятном для окружения ребенка виде
Взаимодействие в лечебной бригаде, организация сотрудничества со взаимодействующими организациями и службами
Ведение медицинской документации
Определение
РДС - это заболевание новорожденных детей, проявляющееся развитием дыхательной недостаточности непосредственно или в течение нескольких часов после родов, нарастающее по тяжести до постепенного начала выздоровления выживших, как правило, между 2 и 4 днями жизни, является следствием незрелости сурфактанта и ограничивается преимущественно недоношенными детьми.
Респираторный дистресс-синдром новорожденных остаётся одной из главных причин развития дыхательной недостаточности и смертности у новорожденных.
Сурфактант представляет собой липопротеин, выстилающий внутреннюю стенку альвеол.
Его синтез активно происходит после 34 недели внутриутробного развития.
Основная функция сурфактанта - снижение сил поверхностного натяжения в альвеолах.
Частота развития респираторного дистресс-синдрома зависят от степени недонашивания и составляет в среднем 60% у детей, родившихся при сроке беременности менее 28 недель,
15-20% - при сроке 32-36 недель и
5% - при сроке 37 недель и более.
При рациональном выхаживании таких детей летальность приближается к 10%.
Патогенез
Основным звеном патогенеза РДС является первичный недостаток системы сурфактанта. Помимо этого большое значение имеет вторичное нарушение сурфактантной системы.
Такими факторами являются:
- внутриутробная или постнатальная гипоксия, асфиксия в родах, гиповентиляция, ацидоз, инфекционные проблемы.
Предрасполагает к развитию РДС также
- сахарный диабет у матери, роды путём кесарева сечения, мужской пол, рождение вторым из двойни, изосерологическая несовместимость крови матери и плода.
Недостаточный синтез и быстрая инактивация сурфактанта приводят к снижению растяжимости лёгких, что в сочетании со сниженной растяжимостью грудной клетки у недоношенных новорожденных ведёт к развитию гиповентиляции и неадекватной оксигенации. Развивается гиперкапния, гипоксия, дыхательный ацидоз. Это в свою очередь приводит к повышению лёгочного сосудистого сопротивления с последующим шунтированием крови через фетальные коммуникации как внутрилёгочным, так и внелёгочным. Повышенное поверхностное натяжение в альвеолах вызывает их экспираторный коллапс с развитием ателектазов, зон гиповентиляции. Снижение лёгочного кровотока в свою очередь приводит к ишемии альвеолоцитов и эндотелия сосудов, что вызывает изменения аэрогематического барьера с транссудацией белков плазмы в интерстициальное пространство и просвет альвеол. У детей с РДС нередко развивается дисфункция миокарда желудочков, что может быть обусловлено анатомо-физиологической незрелостью миокарда и его ишемическим поражением в перинатальном периоде.
При патологоанатомическом исследовании детей, умерших от РДС обнаруживаются ателектазы, отёчно-геморрагические изменения, гиалиновые мембраны.
Клиническая картина РДС
проявляется, прежде всего, симптомами дыхательной недостаточности, развивающимися, как правило, при рождении, или через 2-8 часов после родов.
Отмечается учащение дыхания, раздувание крыльев носа, втяжение уступчивых мест грудной клетки, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, цианоз.
Аускультативно в лёгких выслушивается ослабленное дыхание и крепитирующие хрипы. При прогрессировании заболевания к признакам дыхательной недостаточности присоединяются симптомы нарушений системы кровообращения (снижение АД, снижение микроциркуляции, тахикардия, может увеличиваться в размерах печень).
Нередко развивается гиповолемия как следствие гипоксического повреждения эндотелия капилляров, что часто приводит к развитию периферических отёков и задержке жидкости. Рентгенологически выявляются диффузное снижение прозрачности лёгочных полей, воздушная бронхограмма, ретикулярно-нодозная сетчатость.
Диагностика
Анализ анамнеза заболевания и общий осмотр:
- рождение раньше 27-й недели; учащенное дыхание; громкие шумы, возникающие при выдохе; при вдохе втягиваются межреберные промежутки, надключичные ямки, раздуваются крылья носа; периодическая остановка дыхания; посинение носогубного треугольника.
Пренатальная и интранатальная диагностика (до рождения и во время родов):
определение уровня липидов (жиров) в околоплодных водах — определяют коэффициент соотношения лецитина и сфингомиелина; если он ниже 1, то вероятность развития респираторного дистресс-синдрома очень велика;
также определяют уровень фосфадилглицерина и насыщенного фосфатидилхолина; при их отсутствии или резком снижении вероятность развития респираторного дистресс-синдрома велика.
Рентгенологически
выявляются диффузное снижение прозрачности лёгочных полей, симметричные очаги пониженной прозрачности (в обоих легких), уменьшение объема легких, ретикулярно-нодозная сетчатость.
Таким образом,
Основой патогенеза РДС является первичная нехватка сурфактанта в сочетании с повышенным уровнем деградации фосфолипидов вследствие сопутствующих факторов (гипоксия, гиперкапния, инфекции). Это приводит к нарушению вентиляционно - перфузионных отношений в лёгких с развитием дыхательной недостаточности
Обследование новорожденного с РДС
У новорожденного с РДС необходим непрерывный мониторинг частоты сердечных сокращений и дыханий (для своевременного выявления апноэ и брадикардии). Крайне желательна чрескожная оксигемоглобинометрия, а лучше чрескожное определение Pa02 и РаС02 в артерии. И все же оптимально определять PaO2 и РаСО2 в крови, полученной при катетеризации пупочной, лучевой или болышеберцовой артерии.
Каждые 3-4 часа необходимо измерять и фиксировать в карте наблюдения температуру кожи живота, артериальное давление, диурез, КОС, уровни гликемии и концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе.
Во время острой фазы РДС ежедневно делают рентгенограмму грудной клетки, определяют гематокритный показатель, ЭКГ, клинический анализ крови, посев крови и содержимого трахеи, уровни в сыворотке крови мочевины, калия, натрия, кальция и магния, общего белка и альбуминов, желательно и осмолярность крови. Коагулограмму с определением продуктов деградации фибриногена и фибрина делают по показаниям. Уровень натрия в крови определяют 2—4 раза в сутки, ибо велика опасность гипернатриемии из-за обезвоживания.
Лечение
Температурная защита
Уход прежде всего направлен на профилактику охлаждения, ибо оно способствует как снижению или даже прекращению синтеза сурфактанта (последнее — при температуре тела 35°С и ниже), так и нарастанию метаболического ацидоза, возникновению приступов апноэ. Ребенка сразу после рождения заворачивают в стерильную подогретую пеленку, удаляют околоплодные воды с кожи осторожным промоканием и помещают под лучистый источник тепла и далее в кувез (температура в кувезе 34—35°С). Каждые —2 ч фиксируют температуру тела ребенка, и если она ниже 36 °С, то температуру воздуха в кувезе повышают на 1—2 °С, если выше 37°С, то снижают (обычно она должна быть не ниже 32 °С).
Необходимо помнить, что ребенок, лежащий под лучистым источником тепла на реанимационном столе, тратит на поддержание температуры тела на 5—10% больше энергии, чем находящийся в кувезе. Поэтому недоношенных с очень малой массой тела целесообразно помещать в пластиковую камеру, чтобы уменьшить потери тепла через конвекцию, а также неощутимые потери воды. Всем детям на голову надо надеть шапочку, ибо потери тепла и воды с головы очень велики.
Существует прямо пропорциональная зависимость между температурой тела (кожи живота) и величиной потребления кислорода.
Обеспечение влажности окружающей среды.
Ребенок с массой более 1500 г в инкубаторе через кожу и легкие теряет 18 мл/кг/сут (неощутимые потери), а с массой менее 1500 г - 38 мл/кг/сут.
В открытой реанимационной системе неощутимые потери больше: масса ребенка более 1500 г - до 52 мл/кг/сут, 1500 - 1000 - до 90 мл/кг/сут, менее 1000 - до 160 мл/кг/сут.
Удобное положение в кувезе ребенка с СДР.
Важно осматривая ребенка в кувезе, свести до минимума травмирующие воздействия — болевые и др.
Осмотр врача должен быть как можно более кратким, избегать резкой смены температур, особенно важно поддерживать при необходимости поворотов ребенка его голову, уменьшая пассивные движения в шейном отделе.
Необходима периодическая смена положения (живот, спина, бок).
Поддержание проходимости дыхательных путей.
При рождении недоношенного в асфиксии, наличии мекония в околоплодных водах необходима интубация трахеи и нежное, но энергичное отсасывание содержимого дыхательных путей через интубационную трубку.
Отсасывание повторяют в острую фазу болезни неоднократно, руководствуясь клинической картиной и аускультативными данными
По окончании острого периода прибегают к вибрационному массажу, физиотерапии, аэрозольтерапии.
Вскармливание.
Детей с тяжелым РДС в 1-ые сутки энтерально не кормят, однако ребенок с первых часов жизни не должен голодать и испытывать жажду. Кроме того, крайне важно предотвратить развитие гипогликемии. Поэтому уже через 40—60 минут после рождения начинают плановую инфузионную терапию.
Объем жидкости в первые сутки жизни 50—60 мл/кг с дальнейшим увеличением по 20 мл/кг на каждый последующий день (на 7-й день около 140—150 мл/кг). Особенно осторожно надо вводить жидкость и расширять ее суточный объем при олигурии у ребенка. Когда появился диурез (более 2 мл/кг/час), объем жидкости расширяют смелее (до 40 мл/кг за сутки). В фазу олигурии избыточный объем жидкости может способствовать поддержанию открытого артериального протока, отечности легких. Восстановление диуреза — вестник начала фазы выздоровления.
Парэнтеральное питание в 1-ые сутки проводится 5% или 10% раствором глюкозы, со вторых суток (или во второй половине первых) к ней добавляют натрий и хлор, калий, кальций. Потребность в энергии на первой неделе покрывается только за счет глюкозы: 1 сут. - 10 ккал/кг, 3 сут. - 30 ккал/кг, 5 сут. - 50 ккал/кг, 7-ые сут. - 70 ккал/кг). В 100 мл 10% р-ра глюкозы - 10 г глюкозы, что составляет 41 ккал.
Кормление материнским молоком или адаптированной для недоношенных смесью начинают при улучшении состояния и уменьшении одышки до 60 в 1 мин, отсутствии длительных апноэ, срыгиваний, после контрольной дачи внутрь дистиллированной воды. Вид кормления (разовый или постоянный желудочный или транспилорический зонды, из бутылочки) зависит от наличия сосательного рефлекса, тяжести состояния. При тяжелом РДС начинают энтеральное вскармливание с прерывистого в течение суток (по 2 часа с интервалом 1 час) или постоянного введения молока через назо-гастральный зонд при помощи инфузионного насоса или дробно очень малыми порциями, ориентируясь на возможности ребенка.
нормализация газового состава крови достигается:
обогащением кислородом вдыхаемого воздуха
различными вариантами создания повышенного давления в воздухоносных путях при спонтанном дыхании при постоянном повышенном давлении (СДППД)
ИВЛ
Обогащение кислородом вдыхаемого воздуха проводят в кувезе, кислородной палатке, с помощью лицевых масок. Если это не приводит к нормализации Ра02 крови, то начинают СДППД, физиологический смысл которого сводится к тому, что ППД препятствует спадению легких на выдохе и формирует остаточный объем, улучшающий перфузию газов через альвеолярные мембраны.
Показаниями для ИВЛ являются:
- невозможность достичь нормализации Ра02 крови на фоне СДПП вообще Ра02 ниже 50 торр при дыхании 100 % кислородом РаС02 более 60 - 65 торр · масса тела менее 1200 г -1500 г неэффективность других методов лечения дыхательной недостаточности оценка по Сильверману более 5 баллов, не снижающаяся на СДППД частые приступы апноэ некупирующийся судорожный синдром остановка дыхания выраженная работа дыхания, несмотря на временную компенсацию
Вентиляция с установленными параметрами должна обеспечивать следующие показатели газового состава крови:
РаСО2 35-55 мм рт. ст. при рН>7.25
РаО2 50-70 мм рт. ст
Опасности кислородотерапии.
Сухой и холодный кислород повреждает легкие, способствует спазму артериол, легочной гипертензии, ацидозу. Избыточное увлажнение (100% относительной влажности более 2 ч) ведет к перегреванию ребенка, водной перегрузке, способствует отеку легких;
Опасность токсического действия кислорода реальна при РаО2 артериальной крови более 10,67 кПа, держащимся несколько часов, что ведет к повреждению глаз, легких и ЦНС.
Сурфактант - exosurf - в 1-ые сутки - 1d, через 12 часов - 2 d.
Первую дозу вводят после клинического, рентгенологического и ультразвукового обследований ребенка, подтверждающих диагноз РДС и исключающих ЗВУР и ПВК.
Непосредственно перед введением проводят аспирацию мокроты из трахеи и эндотрахеальной трубки. Суспензию препарата вводят через боковое отверстие специального адаптера для эндотрахеальной трубки без разгерметизации дыхательного контура и прерывания ИВЛ. Общая продолжительность введения не превышала 30 мин.
После завершения введения препарата в течение 2—3 ч санацию трахеи не проводят.
Повторную дозу препарата в том же объеме вводят через 12 часов.
Наиболее эффективно введение сурфактанта при рождении или в первые 15 мин жизни (крайний срок эффективного введения первые 6—8 часов жизни).
Лечение сурфактантом уже развившегося РДС или пневмонии гораздо менее эффективно, чем профилактическое.
Гормональная терапия
Глюкокортикоиды. От планового назначения глюкокортикоидов и их производных (чаще использовали дексаметазон, как оказывающий максимальный тканевой эффект) для стимуляции синтеза сурфактанта всем детям с РДС в настоящее время отказались. Это связано и с совершенствованием методов дыхательной поддержки, ИВЛ детям с РДС, а также с побочными эффектами терапии глюкокортикоидами, основными из которых даже при коротком курсе являются: подавление функции собственных надпочечников и иммунитета. Глюкокортикоиды назначают больным РДС с клинико-лабораторными данными за надпочечниковую недостаточность.
Тиреоидные гормоны для лечения детей с РДС начали активно применять в некоторых неонатальных клиниках, исходя из нередкого выявления низкого уровня тиреоидных гормонов у глубоконедоношенных детей с БГМ. Однако общепризнанных, рандомизированных результатов, бесспорно доказывающих пользу такого назначения, нет.
Борьба с гиповолемией и коррекция метаболических нарушений.
КОС.
Необходимо корригировать лишь патологический ацидоз (рН менее 7,25 и BE более —10 ммоль/л) и только после налаживания ИВЛ или ВВЛ
Анемия и гиповолемия, гипотония.
В острую фазу болезни необходимо поддерживать гематокритный показатель в интервале 0,4—0,5, ибо анемия — фактор, поддерживающий тканевую гипоксию, а значит, дефицит сурфактанта, отечность тканей и т. д. При показателе гематокрита более низком, чем 0,4, переливают эритромассу. Гиповолемию (положителен «симптом белого пятна», т. е. 3 секунды и более), особенно у детей с анемией, наиболее целесообразно корригировать переливанием свежей крови, но можно также переливать свежезамороженную плазму или 10 % раствор альбумина, изотонический раствор натрия хлорида. Количество переливаемого препарата крови 10—15 мл/кг массы тела.
Мочегонные.
Фуросемид назначают лишь при отеках легких, отечном синдроме.
Антибактериальная терапия - 2 антибиотика широкого спектра - в/в и в/м (аминогликозид + цефалоспорин)
При постановке диагноза РДС, при подозрении на него назначают пенициллин (или ампициллин) в комбинации с одним из аминогликозидов (чаще гентамицином). Это обусловлено, с одной стороны, тем, что стрептококковая В - инфекция проявляется поражением легких ничем (даже часто рентгенологически) не отличающимся от РДС, с другой — переводом больного на ИВЛ, что часто сопровождается инфицированием.
Однако через 3 дня после получения результатов посевов крови и клинических анализов крови в динамике надо решить вопрос о наличии инфекции и, если ее нет, антибиотики отменить.
Витаминотерапия.
Мнение о том, что профилактическое назначение витамина Е снижает частоту развития бронхо-легочных дисплазий, не подтвердилось. И все же назначение витамина Е внутримышечно по 10 мг/кг ежедневно при использовании кислородно-воздушной смеси с Fi02 более 0,4 показано, ибо это снижает частоту развития и тяжесть ретинопатий недоношенных. Курс 7—10 инъекций.
Витамин А, введенный парентерально по 2000 ЕД через день, показано назначать всем детям до начала энтерального питания, т. к. это снижает частоту развития некротизирующего энтероколита и бронхолегочных дисплазий.
Рибоксин и инозитол, назначаемые интрагастрально каждые 6 часов в дозе 40 мг/кг с конца первых суток до 10-го дня жизни, по мнению М. Халлмана и соавт. (1986—1989), снижают тяжесть РДС, увеличивают синтез сурфактанта, снижают частоту развития бронхолегочной дисплазии. Однако и этот метод, так же как и плановое введение недоношенным плазминогена — исследуемые методы лечения детей с РДС.
Прогноз
Прогноз РДС зависит от степени тяжести и наличия сопутствующей патологии, осложнений терапии.
Летальность у детей с массой тела при рождении более 1000 г при рациональном ведении не превышает 10 %.
На первом году жизни дети, перенесшие РДС, часто болеют пневмониями, повышена у них и частота сепсиса.
Энцефалопатии (постгипоксические) — также одно из характерных осложнений РДС, причем у части детей они четко выявляются лишь в дошкольном и школьном возрасте.
В связи с этим в системе реабилитационных мероприятий детей с РДС необходимо предусмотреть раннее назначение (с 3—4-го дня) препаратов, улучшающих трофику мозга (ноотропил 50 мг/кг внутривенно 2 раза в день), наблюдение невропатолога.
Профилактика респираторного дистресс-синдром новорождённого
Профилактика со стороны беременной женщины:
профилактика преждевременных родов — увеличение продолжительности срока беременности, необходимое прежде всего для того, чтобы выиграть время для профилактики респираторного дистресс-синдрома будущего ребенка;
лечение хронических очагов инфекции у женщины.
Профилактика со стороны новорожденного:
проводится недоношенным детям, рожденным раньше 27-й недели, и детям, у которых внутриутробно выявлен риск развития респираторного дистресс-синдрома;
сразу после рождения в их легкие вводится лекарственный препарат — сурфактант (вещество, находящееся в легких, не позволяющее им спадаться (поддерживающее легкие в раздутом состоянии для поступления в них кислорода)).
Список информационных источников:
Неонатология: учебник для медицинских институтов: в 2 т. Т.1 / . – Санкт-Петербург: Специальная литература, 1997. – 496 с. и.: ил.;
Участковый педиатр: Справочное руководство / Под ред. , . – Изд. 4-е. – Ростов-на-Дону: Феникс, 2007. – 313с.: ил. – (Медицина для вас);
Усов, навыки педиатра / и [др.]. – Под ред. . – Минск: Вышейшая школа, 2009. – 400с.: ил.;
«Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии» № 1 '2011
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ НОВОРОЖДЕННЫХ: ПРОФИЛАКТИКА И МЕТОДЫ
ТЕРАПИИ
(лекция)
,
ДКБ№ 13 им. , РГМУ, Москва;
http://www. prematurebaby. ru/index. php;
http://lookmedbook. ru/disease/respiratornyy-distress-sindrom-novorozhdennyh;
http://www. bestreferat. ru/referat-214129.html;
http://www. prematurebaby. ru/index.
