Лечебно-профилактический факультет
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО
СОСТОЯНИЯ ( КОС )
КОС - важнейший показатель гемостаза. Для оценки КОС используются следующие параметры крови рН, буферные основания ( ВВ ), дефицит ( ВД ) или избыток ( ВЕ) буферных оснований, давление СО2 ( рСО2).
РН - отрицательный лагорифм концентрации Н+, в норме он составляет 7,35-7,45; в среднем 7,40. ВВ - суммарное количество оснований, входящих в состав буферных систем крови. В норме их количество составляет 42 миллимоль/л. рСО2 артериальной крови в норме составляет 5,3кПа. ВД и ВЕ - разница между ВВ у данного человека и ВВ при стандартных условиях: рСО2 - 5,3 кПа, рН-7,40; t тела-37о. У здоровых людей эта разница может колебаться от - 1,5 до 1,5 миллимоль/л. В патологии могут быть следующие виды нарушения КОС: метаболический ацидоз (МЕТАЦ), газовый ацидоз (ГАЗАЦ), метаболический алкалоз (МЕТАЛ), газовый алкалоз (ГАЗАЛ).
Причины развития МЕТАЦ: сахарный диабет (увеличение образования кетоновых тел, иногда и молочной кислоты); пищевое голодание ( увеличение образования кетоновых тел); гипоксия ( увеличение образования пирувата и лактата вследствие усиления гликолиза; диарея (потеря ВВ); почечная недостаточность (уменьшение секреции протонов и реабсорбции бикарбонатов).
Адаптивные изменения при МЕТАЦ: гипервентиляция легких приводит к увеличению выделения СО2, уменьшению содержания в крови угольной кислоты.
При глюконеогенезе лактат и пируват используются для образования глюкозы. Вследствие этого из кислых продуктов лактата и пирувата образуется нейтральное соединение глюкозы. Увеличение образования в клетках аммиака из глутамина способствует образованию аммонийных солей и связыванию в их составе части протонов. При ацидозе снижаются все основные показатели, характеризующие КОС: рН, ВВ, рСо2, ВД. Уменьшение рСо2 является адаптивным сдвигом, остальные изменения носят патологический характер.
Причиной развития ГАЗАЦ является гиповентиляция легких вследствие поражения легких и дыхательных путей. В порядке адаптации в почках усиливается секреция ионов водорода, реабсорбция бикарбонатов, аммониогенез. При ГАЗАЦ возникают метаболические изменения, аналогичные тем, которые имеют место при МЕТАЦ) усиление глюконеогенеза, образование аммиака и аммиачных солей). Характер изменений при ГАЗАЦ: уменьшение рН, увеличение ВВ, ВЕ, рСО2 . Увеличение рСО2 и уменьшение рН - патологические изменения, остальные сдвиги являются проявлением адаптации.
Причины развития МЕТАЛ: неукротимая рвота, сопровождающаяся потерей соляной кислоты, введение в организм оснований. В порядке адаптации при МЕТАЛ уменьшается вентиляция легких, снижается выделение СО2. При МЕТАЛ возникают метаболические изменения адаптивного характера. Происходит усиление гликолиза, что приводит к увеличению образования кислых продуктов: пирувата и лактата. При МЕТАЛ происходит увеличение рН, ВВ, ВЕ, рСО2. Увеличение рСО2 имеет приспособительное значение. Остальные изменения носят патологический характер. ГАЗАЛ возникает при гипервентиляции легких, что имеет место при горной болезни, гемической гипоксии, истерии, искусственном дыхании. В порядке адаптации при газовом алкалозе в почках уменьшается секреция ионов водорода, реабсорбция бикарбонатов. При ГАЗАЛ возникают метаболические изменения, аналогичные тем, которые имеют место при МЕТАЛ (усиление гликолиза, увеличение образования пирувата и лактата).
Характер изменений при ГАЗАЛ: увеличение рН, уменьшение ВВ, ВД, рСО2.
Уменьшение ВВ и ВД имеют приспособительное значение, увеличение рН и уменьшение рСО2 являются патологическими изменениями. Изменения КОС приводят к значительным функциональным изменениям в организме. Ацидоз приводит к угнетению центральной нервной системы, развитию комы. При алкалозе возможно возникновение судорог. Значительные изменения КОС представляют угрозу для жизни.
ОТЕКИ
Отек - накопление воды в тканях и полостях тела.
Виды отеков по этиологии:
застойный, токсический, аллергический, голодный, воспалительный, лимфогенный, сердечный, почечный ( нефротический и нефритический ), эндокринный.
Застойный отек развивается при венозной гиперемии. Он обусловлен повышением гидростатического давления в венозных частях капиллярах и венулах, что припятствует транспорту воды из тканей в сосуды. Токсический отек возникает при действии токсических веществ. Аллергический отек развивается при некоторых аллергических реакциях. Ведущим механизмом развития токсического и аллергического отеков является повышение проницаемости капилляров. Голодный отек развивается при неполном голодании. Ведущим механизмом его развития является снижение онкотического давления плазмы крови вследствие гипопротеинемии. Воспалительный отек развивается в очаге воспаления. Основные механизмы развития: повышение гидростатического давления в микрососудах (капиллярах и венулах), повышение их проницаемости, повышение онкотического давления в тканях. Лимфогенный отек возникает при нарушении оттока лимфы. Сердечный отек развивается при сердечной недостаточности. В его возникновении принимают участие механизмы системного (общего и местного) характера.
Механизмы системного характера: уменьшение выделения и накопление в организме соли (катионов и анионов хлора) и воды, снижение онкотического давления, повышение проницаемости микрососудов. Механизмы, приводящие к уменьшению выделения и увеличению содержания в организме соли и воды: уменьшение клубочковой фильтрации, увеличение канальцевой реабсорбции соли и воды в почках. Уменьшение клубочковой фильтрации является следствием возникновения ишемии почек, которая приводит к снижению поступления крови в капилляры почечных клубочков и падению в них гидростатического давления.
Механизмы возникновения ишемии почек: снижение минутного объема крови ( МОК ), увеличение внутрипочечного сосудистого сопротивления вследствие централизации кровообращения.
Увеличение канальцевой реабсорбции обусловлено развитием вторичного гиперальдостеронизма. Вторичный гиперальдостеронизм является следствием активирования ренин-ангиотензиновой системы почек. В условиях ишемии почек в юкстагломерулярных клетках ( ЮГК ) увеличивается образование ренина. Ренин, являющийся протеазой, действует на белок плазмы крови ангиотензиноген и приводит к образованию декапептида ангиотензина I. На ангиотензин I действует конвертирующий ( превращающий) фактор, являющийся пептидазой и вызывает образование октапептида ангиотензина II. Ангиотензин II стимулирует образование в клубочковой зоне коры надпочечников альдостерона, следствием чего является возникновение вторичного гиперальдостеронизма. Под действием альдостерона увеличивается реабсорбция в дистальных отделах почечных канальцев катионов натрия и анионов хлора. Увеличивается содержание этих ионов во внеклеточной жидкости. Это приводит к увеличению в интерстиции осмотического давления. Увеличение осмотического давления приводит к раздражению осморецепторов и увеличению образования в гипоталамусе антидиуретического гормона ( АДГ ). Под действием АДГ в дистальных отделах почечных канальцев и собирательных трубках возрастает реабсорбция воды, которая накапливается в интерстиции. Вследствие задержки соли и воды увеличивается объем внеклеточной жидкости, объем плазмы крови и объем циркулирующей крови ( ОЦК ), что является важным условием развития отека. Снижение онкотического давления плазмы крови является следствием гипопротеинемии ( уменьшения содержания белка ). Гипопротеинемия возникает вследствие нарушения белоксинтезирующей функции печени. При сердечной недостаточности нарушается кровоснабжение печени, что приводит к возникновению в ней струткурных и функциональных изменений. Онкотическое давление является силой, удерживающей жидкость в сосудах. Уменьшение его способствует развитию отеков. Повышение проницаемости микрососудов возникает вследствие гипоксии, развивающейся при сердечной недостаточности. Местным патогенетическим фактором, играющим роль в развитии сердечного отека является повышение гидростатического давления в венозных частях капилляров и венулах, которое затрудняет переход жидкости из интерстиция в микрососуды.
Нефритический отек возникает при воспалительных поражениях почек - гломерулонефритах. Основные механизмы развития нефритического отека: задержка соли и воды в организме, повышение проницаемости микрососудов, снижение онкотического давления плазмы крови.
Патогенетические факторы, приводящие к задержке соли и воды в организме: снижение клубочковой фильтрации вследствие повреждения клубочков, увеличение канальцевой реабсорбции катионов натрия, анионов хлора и воды вследствие вторичного гиперальдостеронизма и увеличения образования АДГ. Вторичный гиперальдостеронизм является следствием активирования ренин-ангиотензиновой системы почек. Онкотическое давление плазмы крови снижается вследствие гипопротеинемии ( уменьшения содержания белков в плазме крови ).
Нефротический отек возникает при нефротическом синдроме. Главным патогенетическим фактором развития отека при нефротическом синдроме является уменьшение онкотического давления плазмы крови. Нефротический синдром характеризуется выраженной протеинурией. Протеинурия приводит к гипопротеинемии и снижению онкотического давления плазмы крови. Развитию отека при нефротическом синдроме способствует также увеличение реабсорбции соли и воды в почечных канальцах вследствие вторичного гиперальдостеронизма и увеличения образования АДГ.
Эндокринный отек возникает при гипофункции щитовидной железы. Ведущий механизм этого отека - повышение онкотического давления в тканях. Последнее обусловлено увеличением содержания в тканях гликозаминогликанов и протеогликанов.
Классификация отеков по патогенезу
Виды отеков по патогенезу: механические, гипонкические, мембранные, гиперосмолярные, лимфогенные. Ведущие патогенетические факторы указанных отеков: - механических - повышение гидростатического давления в капиллярах;
- гипонкических - снижение онкотического давления плазмы крови;
- мембраногенных - повышение проницаемости микрососудов;
- гиперосмолярных - повышение онкотического давления в тканях;
- лимфогенных - нарушение оттока лимфы.
К механическим отекам относятся отеки застойные; к гипонкическим - нефротические и голодные; к мембранным - токсические и аллергические; к гиперсмолярным - эндокринные. Адаптивное значение отеков: разведение токсических веществ, уменьшение повышенного объема циркулирующей крови.
Отрицательные последствия отеков: повышение тканевого давления, нарушение деятельности клеток. Некоторые отеки представляют серьезную угрозу для жизни организма. К ним относятся отеки легких, мозга и некоторые другие. При отеке легких снижается площадь газообмена в легких, что приводит к развитию гипоксии. При отеке мозга серьезно нарушается функция нейронов.
