Welche Rolle spielen Transporter bei der Bioverfügbarkeit von Arzneimitteln und den Risiken von Nahrungsergänzungsmitteln?

Die Transporterproteine, insbesondere die ABC-Transporter (ATP-binding cassette), spielen eine zentrale Rolle im Transport von Substanzen durch Zellmembranen. Diese Transporter sind in verschiedenen Organen wie dem Darm und der Leber aktiv und sind entscheidend für die Absorption und den Stoffwechsel von Medikamenten sowie von Nahrungsbestandteilen. Ihre Funktion ist entscheidend für die Bioverfügbarkeit von Arzneimitteln, da sie entweder den Aufnahmeprozess beschleunigen oder blockieren können. Im Darm verhindern sie beispielsweise die Absorption von schädlichen Substanzen, während sie gleichzeitig auch den Transport von wichtigen Nährstoffen und Medikamenten in den Körper fördern.

Im Kontext von Nahrungsergänzungsmitteln und Kräutern, die häufig in der westlichen Medizin zur Unterstützung der Leber- und Nierenfunktion verwendet werden, ist es wichtig zu verstehen, dass nicht alle Substanzen ungefährlich sind. Einige pflanzliche Präparate enthalten Verbindungen, die die Leber schädigen können, wie etwa Pyrrolizidinalkaloide, die in bestimmten Kräutern vorkommen und in Nahrungsergänzungsmitteln verwendet werden. Diese Alkaloide haben das Potenzial, schwere Leberschäden zu verursachen, was in den letzten Jahren zu zahlreichen Fällen von Hepatotoxizität geführt hat. In vielen Fällen sind diese Präparate jedoch nicht ausreichend auf ihre Sicherheit hin untersucht worden.

Die Wechselwirkungen zwischen den Inhaltsstoffen von Nahrungsergänzungsmitteln und den körpereigenen Entgiftungsmechanismen sind komplex und nicht immer eindeutig vorhersagbar. Der Einsatz von Pflanzenextrakten und natürlichen Präparaten birgt also nicht nur Potenzial für gesundheitliche Vorteile, sondern auch erhebliche Risiken, die oft erst nach längerer Anwendung oder im Falle einer Wechselwirkung mit anderen Medikamenten sichtbar werden. Diese Risiken betreffen insbesondere die Leber, da dieses Organ die Hauptverantwortung für die Entgiftung und den Abbau von Xenobiotika, einschließlich der Komponenten von Nahrungsergänzungsmitteln, trägt.

Es ist auch wichtig zu beachten, dass der Körper über spezifische Mechanismen verfügt, um mit Toxinen umzugehen, die über die Nahrung aufgenommen werden, jedoch sind diese Mechanismen nicht immer in der Lage, mit den hohen Belastungen durch toxische Substanzen fertig zu werden, die in übermäßigen Mengen aufgenommen werden. Dies gilt insbesondere für bestimmte Inhaltsstoffe, die die Leberfunktion überfordern können, wodurch Entzündungsprozesse und langfristige Schädigungen der Leberzellen entstehen.

Wie kann man die Leber vor den Folgen von Steroidgebrauch und Supplementen schützen?

Die Leber ist eines der zentralen Entgiftungsorgane des Körpers und besonders anfällig für Schäden durch xenobiotische Substanzen – das heißt, durch körperfremde chemische Verbindungen wie anabole Steroide (AAS), bestimmte Nahrungsergänzungsmittel sowie durch Umweltgifte. Die pathophysiologischen Reaktionen reichen von milden Enzymerhöhungen bis hin zu schwerwiegenden Lebererkrankungen wie peliosis hepatis, Leberadenomen und hepatozellulärem Karzinom. Diese Veränderungen können lebensbedrohlich sein und treten mitunter auch bei kurzfristiger oder moderater Exposition auf.

Ein bemerkenswerter Aspekt in der Szene der leistungssteigernden Substanzen ist die Häufung anekdotischer Berichte über starke Leberwertveränderungen bei der Einnahme sogenannter Designersteroide, wie z. B. Superdrol. Diese Produkte, teils legal im Handel gewesen, riefen Symptome wie drastisch erhöhte Leberenzyme und Appetitverlust hervor. Die Vorstellung, solche Effekte durch bestimmte Nahrungsergänzungen vollständig kompensieren zu können, ist trügerisch. Die Lebertoxizität hängt stark vom spezifischen Schadmechanismus ab – eine allgemein gültige Schutzstrategie existiert nicht.

Gleichzeitig ist es korrekt, dass oxidative Schäden eine gemeinsame pathologische Grundlage vieler Lebererkrankungen darstellen, insbesondere wenn sie durch fremde chemische Verbindungen ausgelöst werden. In dieser Hinsicht zeigen sich Antioxidantien wie Polyphenole (z. B. aus grünem Tee und Kurkuma), Carotinoide (z. B. Astaxanthin) und sulforaphanhaltige Substanzen (z. B. aus Brokkolisprossen) als potenziell schützend. Diese Verbindungen modulieren oxidative Prozesse und tragen in klinischen wie experimentellen Studien zur Verbesserung des Leberstoffwechsels bei, besonders bei nichtalkoholischer Fettleber.

Auch die Basisversorgung mit Mikronährstoffen ist von Bedeutung – insbesondere Vitamine A, C, E, die B-Komplex-Vitamine sowie Spurenelemente wie Zink, Kupfer, Molybdän und Selen. Diese spielen zentrale Rollen in der Leberentgiftung, z. B. über Phase-I- und Phase-II-Enzymsysteme. Eine gezielte Supplementierung – gegebenenfalls über hochwertige Multivitaminpräparate – kann helfen, nutritive Defizite auszugleichen, die bei körperlich aktiven Menschen mit erhöhtem Bedarf häufig auftreten.

Einige Substanzen sind aufgrund ihrer spezifischen Wirkmechanismen besonders erwähnenswert:

Tauroursodeoxycholsäure (TUDCA), eine modifizierte Gallensäure, wirkt zytoprotektiv, antioxidativ und hat in klinischen Kontexten bei Cholestase, Fettleber und Leberzirrhose positive Effekte gezeigt – teilweise bereits bei Dosen unter 20 mg/Tag. Zu beachten ist jedoch, dass hohe Dosen das HDL-Cholesterin senken können, was therapeutisch berücksichtigt werden muss.

Taurin, eine schwefelhaltige Aminosäure, besitzt membranstabilisierende und antioxidative Eigenschaften. Besonders interessant sind tierexperimentelle Studien, die zeigen, dass Taurin bei gleichzeitiger Gabe mit anabolen Steroiden (z. B. Nandrolon) testikuläre Atrophie und hormonelle Dysregulation deutlich abschwächen kann. Die Wirkung beruht auf der Stabilisierung steroidogener Enzyme und dem Schutz vor DNA-Schäden durch oxidativen Stress.

Alpha-Liponsäure (ALA) fungiert als endogenes Redox-Molekül, das nicht nur freie Radikale neutralisiert, sondern auch die zelluläre Glutathionproduktion stimuliert. Neben ihrer hepatoprotektiven Wirkung bei Vergiftungen durch Alkohol, Schwermetalle oder Medikamente, moduliert ALA auch den Glukosestoffwechsel und kann über die Aktivierung von AMPK den Energiestoffwechsel verbessern. Die effektive Dosis liegt meist zwischen 300–600 mg/Tag, vorzugsweise in der R(+)-Form.

N-Acetylcystein (NAC) ist als Glutathion-Vorstufe bekannt und wird in der Notfallmedizin zur Behandlung akuter Paracetamol-Intoxikationen eingesetzt – mit Dosen bis zu 24.000 mg/Tag. Im subakuten Bereich wirkt NAC antiinflammatorisch und antifibrotisch und hat sich bei cholestatischen Syndromen als wirksam erwiesen. Dennoch ist auch hier Vorsicht bei sehr hohen Dosen geboten, da paradoxe Effekte wie pulmonale Hypertension durch Sauerstoffmangel beobachtet wurden.

Silymarin, der Wirkstoffkomplex der Mariendistel, hat sich bei alkoholischer Leberzirrhose, Toxin-induzierten Leberschäden und sogar bei Pilzvergiftungen bewährt. Die vielfältigen Effekte umfassen antioxidative, entzündungshemmende und zellschützende Mechanismen. Aufgrund seiner Wirksamkeit wird Silymarin häufig als Referenzsubstanz in hepatoprotektiven Studien eingesetzt. Andere Pflanzenstoffe wie Ingwerextrakt oder Bienenpropolis zeigen vergleichbare – teils überlegene – Wirkungen im experimentellen Rahmen.

Ein weiteres bemerkenswertes Präparat ist „Liver 52“ (auch Liv.52), eine polyherbale Formulierung aus der ayurvedischen Medizin, deren Wirksamkeit bei Virushepatitis, alkoholbedingter Leberzirrhose und medikamentöser Hepatotoxizität durch zahlreiche indische Studien belegt wurde. Liv.52 reduziert oxidativen Stress, schützt vor Statin-induzierter Hepatotoxizität und verbessert appetitbezogene Beschwerden bei leberbedingten Funktionsstörungen – ein Aspekt, der für sportlich Aktive von nicht zu unterschätzender Relevanz ist.

Regelmäßige Leberfunktionskontrollen (z. B. Bestimmung von ALT, AST, GGT, Bilirubin) sollten bei jeder Form von experimenteller oder intensiver Supplementierung selbstverständlich sein. Dabei ist zu beachten, dass auch hochintensives Krafttraining selbst pathologische Leberwerte verursachen kann – ein Umstand, der oft übersehen und falsch interpretiert wird.

Wie bestimmt man realistische Off-Season-Ziele und bewertet Körperfett im Bodybuilding?

Die Planung der Off-Season im Bodybuilding erfordert ein tiefes Verständnis darüber, wie viel Körperfett ein Athlet aufbauen darf, wie schnell dieses wieder reduziert werden kann und wie sich Muskeln während der Diätphase verändern. Die Spannweite, wie viel über dem Bühnengewicht ein Bodybuilder während der Off-Season liegen kann, variiert stark – abhängig von der individuellen Körpergröße, dem Ausgangsgewicht, dem Verhältnis von Muskel- zu Fettmasse und der Fähigkeit, während der Diät Muskeln zu halten oder zu verlieren.

Ein wesentlicher Faktor ist die Geschwindigkeit, mit der Körperfett reduziert werden kann. Dies bestimmt, wann die Vorbereitungsphase zum Wettkampf starten muss. Eine zu hohe Fettzunahme erschwert nicht nur die spätere Diät, sondern kann auch das Risiko erhöhen, während der harten Wettkampfvorbereitung Muskelmasse zu verlieren, insbesondere wenn neu aufgebaute Muskeln nicht ausreichend stabilisiert wurden. Ebenso ist der zeitliche Rahmen für die Diät zu bedenken: Je länger die Diät dauert, desto größer die Gefahr von Muskelverlust und metabolischer Anpassung. Zudem stellt sich die Frage, ob ein Gewichtsklassenwechsel angestrebt wird, da ein Aufstieg in eine höhere Klasse mehr Zeit und gezieltes Muskelwachstum erfordert.

Um realistische Off-Season-Ziele zu setzen, ist eine verlässliche Einschätzung des Körperfettanteils unerlässlich. Moderne Methoden wie DEXA (Dual-Energy X-ray Absorptiometry), Bod Pod® oder hydrostatisches Wiegen bieten sehr genaue Messungen, sind jedoch teuer und nicht für wöchentliche Kontrollen praktikabel. Deshalb nutzen viele Athleten Hautfaltenmessungen (Skinfolds) an 2–4 individuell relevanten Körperstellen. Dabei werden bevorzugt jene Areale gemessen, an denen sich bevorzugt Fett anlagert – bei Männern oft Bauch, Hüfte („Love Handles“) und Brust, während Arme und Beine meist weniger Fett einlagern.

Es ist legitim, individuelle Messpunkte zu wählen, die nicht exakt den wissenschaftlich standardisierten Punkten entsprechen, solange die Messungen konsistent und repräsentativ bleiben. Die Summe der dicksten zwei Hautfalten sollte bei Männern unter 17-18 mm liegen, um circa 10 % Körperfett zu halten. Die Messung erfordert eine gewisse Übung, um verlässliche Werte zu erzielen: Die Haut wird mit Daumen und Zeigefinger zu einer Falte zusammengefasst, und die Caliper greifen etwa 1 cm seitlich der Finger, ohne zusätzlichen Druck von außen. Wiederholte Messungen (nicht immer am gleichen Punkt hintereinander) erhöhen die Genauigkeit und sorgen für stabile Ergebnisse.

Abschließend ist zu beachten, dass nicht nur das Körperfett entscheidend ist, sondern auch die Veränderung der fettfreien Masse – Muskelgewebe – während der Off-Season und Diätphase. Ein erfolgreiches Off-Season-Management integriert daher Trainings- und Ernährungsstrategien, die Muskelwachstum fördern und gleichzeitig die Fettzunahme kontrollieren. Dies verhindert zu lange, zu harte Diäten, die das Risiko von Muskelverlust erhöhen, und verbessert langfristig die Wettkampfform. Die individuelle Anpassung der Ziele und deren Überprüfung mit objektiven Messmethoden sind deshalb unerlässlich für nachhaltigen Erfolg im Bodybuilding.

Beeinflusst Metformin das Muskelwachstum und welche Rolle spielt die peri-workout Ernährung dabei?

Metformin ist vor allem als Medikament zur Behandlung des Typ-2-Diabetes bekannt, doch seine Wirkung reicht weit über den Glukosestoffwechsel hinaus. In der sportwissenschaftlichen Diskussion wird zunehmend untersucht, welchen Einfluss Metformin auf das Muskelwachstum hat – insbesondere im Kontext von Widerstandstraining. Die bisherigen Erkenntnisse lassen keine eindeutigen Schlüsse zu, deuten jedoch auf komplexe Interaktionen hin, die sowohl hemmende als auch potenziell unterstützende Effekte beinhalten.

Metformin hemmt mTOR möglicherweise unabhängig von AMPK und kann gleichzeitig den Myostatinspiegel erhöhen – ein Protein, das bekanntermaßen als Wachstumsbremse für die Skelettmuskulatur wirkt. Diese Effekte könnten erklären, warum das Medikament das Muskelwachstum in bestimmten Kontexten einschränkt. Dennoch ist die Datenlage hierzu begrenzt. In einer Studie mit HIV-positiven Probanden führte die Kombination aus Metformin und Widerstandstraining lediglich zu einem geringen Muskelzuwachs von 1,9 % im Bereich des Oberschenkels. Ohne Training kam es hingegen zu einem Muskelverlust von 2,3 %. Dies deutet darauf hin, dass Training den potenziell hemmenden Effekt von Metformin teilweise ausgleichen kann, die Zuwächse aber insgesamt moderat bleiben.

Während also Metformin möglicherweise das Muskelwachstum in jungen, gesunden Individuen behindert, könnten ältere Personen mit erhöhter Entzündungsneigung von der Einnahme profitieren – insbesondere dann, wenn das Training so gestaltet ist, dass es eine moderate, aber effektive Hormesis induziert.

Parallel dazu bleibt die Frage nach der optimalen Nährstoffzufuhr rund um das Training – der sogenannten peri-workout Supplementierung – ein zentrales Thema in der Trainingswissenschaft. Obwohl die Meinungen in der Forschungsgemeinschaft divergieren, sprechen zahlreiche Studien für die Anwendung eines auf Kohlenhydraten und Proteinen basierenden peri-workout Recovery Supplements (RS), insbesondere bei erfahrenen Athleten mit hoher Trainingsfrequenz.

Ein weiterer Aspekt ist die Reduktion des Cortisolspiegels durch kohlenhydrathaltige RS. Da Cortisol katabol wirkt, kann seine Dämpfung durch gezielte Nährstoffzufuhr zu besseren Zuwächsen an Muskelmasse und Kraft führen. Dieser Effekt scheint bei trainierten Personen stärker ausgeprägt zu sein als bei Trainingsanfängern.

Allerdings sollte beachtet werden, dass die meisten Studien zur Proteintiming-Strategie an untrainierten Probanden durchgeführt wurden. Dies schränkt die Übertragbarkeit auf erfahrene Kraftsportler ein. Zudem zeigen Untersuchungen, dass die anfängliche Erhöhung der Proteinsynthese nach dem Training eher ein Reparaturprozess ist und nicht direkt mit Muskelhypertrophie korreliert. Erst nach einigen Trainingseinheiten, wenn Muskelkater und strukturelle Schäden nachlassen, wird die Muskelproteinsynthese ein verlässlicher Prädiktor für tatsächliches Muskelwachstum.

Insgesamt spricht vieles dafür, peri-workout Strategien gezielt einzusetzen – sowohl aus praktischer Sicht als auch im Hinblick auf die langfristige Trainingsadaptation. Besonders bei hohem Kalorienbedarf, limitiertem Zeitbudget oder einer negativen Stickstoffbilanz (z. B. durch nächtliches Fasten) kann ein peri-workout RS eine effiziente Lösung darstellen. Selbst kleine Mengen an essentiellen Aminosäuren und Kohlenhydraten können, wenn sie während oder direkt nach dem Training verfügbar sind, metabolisch vorteilhaft wirken.

Was hierbei zusätzlich von Bedeutung ist, ist die Fähigkeit, wissenschaftliche Daten im Kontext der eigenen Trainingsrealität zu interpretieren. Akute Effekte im Labor sind nicht immer direkt auf die komplexen, langfristigen Anpassungen übertragbar, die in einem echten Trainingsprozess stattfinden. Ebenso wichtig ist die Beachtung individueller Unterschiede – insbesondere im Alter, bei der inflammatorischen Reaktivität oder dem Trainingsstatus.

Ein weiterer Aspekt, der Beachtung verdient, ist die Frage, ob sich die potenziellen muskelhemmenden Effekte von Metformin durch eine gezielte peri-workout Ernährung abfedern lassen. Wenn Metformin über eine Senkung der mTOR-Aktivität oder eine Erhöhung von Myostatin das anabole Umfeld stört, könnte die gleichzeitige Stimulierung der Muskelproteinsynthese durch eine geeignete Kombination aus Aminosäuren und Kohlenhydraten zumindest teilweise kompensatorisch wirken. Diese Hypothese ist bisher nicht abschließend untersucht, stellt jedoch ein relevantes Thema für zukünftige Forschungsarbeiten dar – insbesondere bei älteren Trainierenden, bei denen sowohl Metformin-Einnahme als auch altersbedingte anabole Resistenz häufig zusammentreffen.