Das Verständnis der internen Vorgänge in Verdampfern ist essenziell für deren effektive Anwendung. Die Art des Verdampfers hängt maßgeblich vom verwendeten Anästhesiegerät ab, doch grundsätzlich unterscheidet man zwei Haupttypen bei der Verabreichung von Sevofluran: Plenum-Verdampfer und Direktinjektionsverdampfer.

Plenum-Verdampfer, wie beispielsweise der TEC 7, arbeiten mit einem vollständig mit flüchtigem Anästhetikum gefüllten Kammerraum, dem sogenannten „Plenum“. Diese Verdampfer sind speziell für einen bestimmten Wirkstoff konstruiert, was durch ein schlüssiges Füllsystem verhindert, dass der falsche Wirkstoff eingefüllt wird. Im Gegensatz dazu setzen moderne Anästhesiegeräte häufig Direktinjektionsverdampfer („DIVA“) ein. Hier reguliert ein Mikroprozessor präzise die Menge an verdampftem Anästhetikum, die dem Gasstrom zugeführt wird.

Im Plenum-Verdampfer wird die Menge des abgegebenen Anästhetikums durch einen Umschaltventil gesteuert. Ist der Verdampfer ausgeschaltet, fließt das Frischgas am Anästhetikum vorbei durch einen Bypasskanal, sodass kein Sevofluran in das Atmungssystem gelangt. Wird der Verdampfer eingeschaltet, wird ein Teil des Frischgases durch die mit Sevofluran gefüllte Kammer geleitet. Dort wird das Gas mit Sevofluran gesättigt und gelangt anschließend in das Kreislaufsystem. Je höher die Einstellung am Verdampfer, desto größer der Anteil des Frischgases, der mit Sevofluran angereichert wird.

Die Wirkung von Sevofluran ist durch eine multifaktorielle Hemmung der neuronalen Aktivität im zentralen Nervensystem gekennzeichnet. Die genaue Wirkungsweise ist noch nicht vollständig geklärt, doch geht die aktuelle Hypothese davon aus, dass das Anästhetikum an mehreren Stellen gleichzeitig ansetzt – an transmembranären Rezeptoren, Ionenkanälen sowie Zellmembranen und deren Grenzflächen.

Sevofluran ist wegen seines angenehmen Geruchs und der nicht reizenden Wirkung auch für die Gasinduktion geeignet. Zudem besitzt es bronchodilatatorische Eigenschaften. Andererseits führt Sevofluran dosisabhängig zu einer Abnahme des systemischen Gefäßwiderstands, was den mittleren arteriellen Druck senken kann. Herzrhythmusstörungen, wie eine Verlängerung der QT-Zeit, sind möglich. Auf der respiratorischen Ebene senkt Sevofluran das Atemminutenvolumen vor allem durch eine Verringerung des Atemzugvolumens; eine erhöhte Atemfrequenz kann dies oft nicht vollständig kompensieren.

Wichtig ist, dass Sevofluran keine analgetische Wirkung besitzt und bei Patienten mit malignem Hyperthermie-Syndrom kontraindiziert ist. Nach längeren Eingriffen und insbesondere bei adipösen Patienten kann die Aufwachphase verlängert sein, da das Anästhetikum aufgrund seiner physikalisch-chemischen Eigenschaften in Fettgewebe akkumuliert und später daraus freigesetzt wird. Nur ein kleiner Prozentsatz des Sevoflurans wird metabolisiert, der Großteil wird über die Ausatmung ausgeschieden.

Die Geschwindigkeit, mit der volatile Anästhetika im Gehirn wirksam werden, ist klinisch von großer Bedeutung, besonders bei der Einleitung der Anästhesie. Dies ist entscheidend, weil intravenös verabreichte Induktionsmittel wie Propofol rasch aus dem Blutplasma verteilt werden und eine Phase der Bewusstseinsgefährdung entstehen kann, in der das intravenöse Medikament bereits abnimmt, die volatile Substanz jedoch noch nicht vollständig wirksam ist.

Ein zentraler Faktor ist, dass der Partialdruck des volatilen Anästhetikums in den Alveolen dem Partialdruck im Gehirn entspricht. Je schneller und höher der alveoläre Partialdruck ist, desto schneller setzt die Wirkung im zentralen Nervensystem ein. Sechs wesentliche Faktoren beeinflussen die Geschwindigkeit des Wirkungseintritts: unter anderem die Frischgasflussrate und die Anfangskonzentration des Anästhetikums (Overpressure).

Ein hoher Frischgasfluss sorgt dafür, dass das Anästhetikum zügig durch den Anästhesiekreislauf bis zum Patienten gelangt. Besonders beim Wechsel des Patienten vom Vorbereitungsraum in den Operationssaal ist es wichtig, die Frischgasrate anfangs hoch einzustellen, um eine Verzögerung des Wirkungseintritts zu vermeiden. Mit der Zeit, wenn der Kreislauf mit dem Anästhetikum gesättigt ist, kann der Frischgasfluss reduziert werden. Die Anfangseinstellung am Verdampfer kann bewusst höher gewählt werden, um den alveolären Partialdruck zu steigern und dadurch die Diffusion in das Blut zu fördern.

Wichtig ist zu verstehen, dass die Beziehung zwischen Partialdruck im Alveolarraum und Gehirn für das Anästhetikum der Schlüssel zur Steuerung der Einleitung und Aufrechterhaltung der Narkose ist. Die dynamischen Veränderungen dieses Partialdrucks, beeinflusst durch Einstellungen am Verdampfer und am Frischgasstrom, sind die Grundlage für die präzise Dosierung und Steuerung der Anästhesie.

Zudem sollte man die pharmakokinetischen Eigenschaften von Sevofluran, insbesondere dessen Löslichkeit und Gewebeakkumulation, stets berücksichtigen, um die Anästhesietiefe und das Aufwachverhalten angemessen zu prognostizieren und zu steuern.

Warum beeinflussen Muskelrelaxanzien nicht den Herzmuskel – und wie wirkt Atracurium im Detail?

Die neuromuskuläre Übertragung ist ein hochpräziser biologischer Prozess, der die willkürliche Muskelkontraktion steuert. Er beginnt mit der Depolarisation der motorischen Nervenfaser, die sich entlang der Sarkolemm-Membran und durch die T-Tubuli des Skelettmuskels ausbreitet. Diese elektrische Erregung führt zur Öffnung spannungsabhängiger Calciumkanäle in der präsynaptischen Endigung. Der Calciumeinstrom löst dort die Fusion synaptischer Vesikel mit der präsynaptischen Membran aus und bewirkt die Ausschüttung von Acetylcholin in den synaptischen Spalt. Das freigesetzte Acetylcholin bindet an nikotinische Acetylcholinrezeptoren auf der postsynaptischen Membran, was zur Depolarisation der Muskelzelle und letztlich zur Kontraktion führt.

Acetylcholinesterase baut das Acetylcholin rasch wieder ab und terminiert damit das Signal. Diese präzise Regulation gewährleistet die kontrollierte Muskelkontraktion und -relaxation.

Muskelrelaxanzien wie Atracurium greifen gezielt in diesen Prozess ein, indem sie als kompetitive Antagonisten an den postsynaptischen nikotinischen Acetylcholinrezeptoren binden. Sie blockieren somit die Wirkung des körpereigenen Acetylcholins, ohne selbst eine Depolarisation auszulösen. Die Folge ist eine reversible Lähmung der Skelettmuskulatur.

Bemerkenswert ist, dass der Herzmuskel von dieser Wirkung völlig unberührt bleibt. Der Grund liegt in den unterschiedlichen Rezeptorsubtypen: Herzmuskelzellen besitzen keine nikotinischen Acetylcholinrezeptoren, sondern muskarinische, die primär für die parasympathische Regulation relevant sind. Deshalb entfalten klassische nicht-depolarisierende Muskelrelaxanzien keine direkte Wirkung auf das Myokard.

Atracurium ist ein typischer Vertreter dieser nicht-depolarisierenden Relaxanzien. Es wird als farblose Lösung mit einer Konzentration von 10 mg/ml gelagert und muss gekühlt aufbewahrt werden. Bei der Einleitung einer Narkose beträgt die Initialdosis 0,5 mg/kg intravenös. Sollte während des Eingriffs eine Wiederholungsdosis erforderlich sein, empfiehlt sich etwa 25 % der ursprünglichen Dosis – individuell angepasst an die neuromuskuläre Reaktion des Patienten.

Die Wirkung setzt rasch ein: Intubation ist meist nach zwei Minuten möglich, der maximale Effekt tritt nach drei bis fünf Minuten ein. Die Wirkungsdauer variiert zwischen 15 und 45 Minuten, abhängig von individuellen Faktoren und äußeren Bedingungen.

Ein großer Vorteil von Atracurium liegt in seiner organunabhängigen Metabolisierung. Etwa 45 % des Wirkstoffs werden über die Hofmann-Elimination abgebaut – ein rein chemischer Prozess, der allein von pH-Wert und Temperatur abhängig ist. Weitere 45 % werden durch unspezifische Plasmaesterasen gespalten, lediglich ein kleiner Anteil (ca. 10 %) wird unverändert renal ausgeschieden. Dies macht Atracurium besonders geeignet für Patienten mit Leber- oder Niereninsuffizienz.

Zudem löst es keine maligne Hyperthermie aus – im Gegensatz zu depolarisierenden Relaxanzien wie Suxamethonium. Dennoch ist die Anwendung nicht frei von Nebenwirkungen. Eine der wichtigsten ist die Histaminfreisetzung, die zu Bronchospasmen, Vasodilatation, Hautrötung oder Hypotonie führen kann, insbesondere bei Patienten mit Asthma bronchiale.

Ein weiterer kritischer Aspekt: Für Atracurium existiert kein spezifisches Antidot zur sofortigen Aufhebung der Wirkung. Dies macht es ungeeignet für Patienten mit potenziell schwierigem Atemweg, da im Notfall keine schnelle Umkehr der Muskelrelaxation möglich ist – anders als bei Rocuronium, das durch Sugammadex gezielt antagonisiert werden kann.

Auch wenn das Risiko einer anaphylaktischen Reaktion gering ist, sind Muskelrelaxanzien nach Antibiotika die zweithäufigste Ursache für perioperative Anaphylaxie. Die Kreuzreaktivität zwischen verschiedenen Relaxanzien sollte ebenfalls beachtet werden. Ein Patient, der auf ein Relaxans reagiert hat, kann auch gegenüber anderen Substanzen der gleichen Klasse empfindlich sein. Zwischen Atracurium und Rocuronium bestehen hier keine nennenswerten Unterschiede in der Anaphylaxierate.

In der klinischen Praxis gilt es, bei der Anwendung von Muskelrelaxanzien bestimmte Standards einzuhalten. Vor der Gabe sollte unbedingt sichergestellt werden, dass der Patient ausreichend tief sediert ist – idealerweise durch Überprüfung der Reaktion auf einen Kieferklammer-Reiz. Ebenso wichtig ist die Evaluation der Maskenbeatmung: Kann der Patient problemlos beatmet werden, darf das Relaxans verabreicht werden. Ist dies nicht der Fall, sollte die Entscheidung über die Verabreichung unter besonderer Vorsicht erfolgen – insbesondere bei Relaxanzien ohne spezifisches Reversalmittel wie Atracurium.

Während der Wirkzeit empfiehlt es sich, die exakte Dauer mit einem Timer zu kontrollieren – viele greifen hierfür auf ihr Smartphone zurück. Dies ist nicht nur für die Planung des Intubationszeitpunkts relevant, sondern auch für die lückenlose Dokumentation der Narkose.

Nach Gabe des Relaxans sollte eine kontinuierliche neuromuskuläre Überwachung erfolgen. Der Einsatz eines peripheren Nervenstimulators gehört zum Standard, um die Tiefe der Blockade objektiv zu messen und eine sichere Aufhebung der Wirkung am Ende der Operation zu ermöglichen. Nur so lässt sich eine inadäquate Spontanatmung oder unzureichende Muskelkraft in der Aufwachphase vermeiden.

Verständnis für die pharmakologischen Eigenschaften von Muskelrelaxanzien ist essenziell für eine sichere Anästhesieführung. Nur wer die Wirkung, den Metabolismus, die Risiken und den klinischen Einsatz differenziert versteht, kann verantwortungsvoll und patientenzentriert handeln.

Für den Leser ist wichtig, zusätzlich zu verstehen, dass die Auswahl eines Muskelrelaxans nicht isoliert nach Wirkung oder Wirkdauer getroffen werden darf. Vielmehr muss der gesamte klinische Kontext berücksichtigt werden – darunter der Zustand des Patienten, mögliche Allergien, die erwartete Schwierigkeit des Atemwegs, die Dauer des Eingriffs und die vorhandenen Möglichkeiten zur Umkehr der Relaxation. Ebenso zentral ist der Einsatz objektiver Monitoringverfahren. Die routinierte Anwendung von neuromuskulärem Monitoring kann das Risiko postoperativer Komplikationen erheblich senken. Dies ist ein Schlüsselelement moderner und sicherer Anästhesie.

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