При анализе показателей «тропонин-позитивных» и «тропонин-негативных» больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом 2 типа достоверных отличий в возрасте, антропометрических данных, длительности СД и сердечно-сосудистых заболеваний не отмечено. По степени компенсации углеводного обмена, выраженности гиперинсулинемии и СКФ группы так же не различались. Отмечено значимое, но недостоверное повышение концентрации hs-СRP, ХС-ЛПНП, КА, окисленных ЛПНП, мочевой кислоты, диеновых конъюгатов у «тропонин-позитивных» больных. Следует отметить, что у «тропонин-позитивных» больных ММЛЖ и ИММЛЖ были достоверно ниже, толщина комплекса интима-медиа достоверно больше, а эндотелийзависимая вазодилатация (ЭЗВД) достоверно меньше чем у «тропонин-негативных» больных (табл. 3).
Таким образом, феномен микроповреждения миокарда отмеченный у 7% больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями в сочетании с сахарным диабетом был ассоциирован с более высокой концентрацией высокочувствительного СРБ, а также сопровождался более выраженным перекисным окислением липидов, а так же значительным утолщением комплекса интима-медиа и выраженной дисфункцией эндотелия. Менее значима при этом состоянии оказалась ММЛЖ, что подтверждает гипотезу микроповреждения и потери миокардиальной массы. Необходимо отметить, что причиной микроповреждений миокарда могут быть приведенные про-воспалительные и оксидативные изменения. Также можно предположить, что медиа-интимальная гиперплазия и эндотелиальная дисфункция ассоциированы с феноменом микроповреждения.
Особенности биохимических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний у больных с сахарным диабетом 2 типа в зависимости от компенсации углеводного обмена.
Среди пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и СД 2 типа проанализированы 2 подгруппы больных: с компенсированным и декомпенсированным углеводным обменом.
В результате анализа лабораторных данных в обеих группах отмечено повышение показателей липидного профиля. Выявлена достоверно более высокая концентрация общего холестерина, ХС-ЛПНП, ТГ у больных СД 2 типа при декомпенсации углеводного обмена (табл. 4).
Концентрация мочевой кислоты в группе больных с компенсированным углеводным обменом оказалась достоверно (р<0,05) выше, чем в группе больных с декомпенсированным углеводным обменом. Концентрация основных радикальных ловушек (ОРЛ) и общих антиоксидантов была достоверно (р<0,05) больше у больных с компенсированным углеводным обменом. При корреляционном анализе отмечена положительная корреляционная связь концентрации мочевой кислоты и общих антиоксидантов (ОАО) (r=0,41 р<0,01), мочевой кислоты и ОРЛ (r=0,53 р<0,01). Можно предположить, что уменьшение концентрации мочевой кислоты вносит свой вклад в снижение ОРЛ и общих антиоксидантов у декомпенсированных больных СД 2 типа.
Содержание SH-групп (составная часть неферментативных антиоксидантов) в исследуемых группах не различалось, при этом обращает на себя внимание факт недостоверного повышения перекисного окисления белков (ПОБ) плазмы у больных СД на фоне компенсации углеводного обмена. Концентрация диеновых конъюгатов (р=0,05) и концентрация окисленных ЛПНП (р>0,05) были выше у больных с декомпенсированным углеводным обменом (табл. 4).
При корреляционном анализе отмечена ожидаемая корреляция между концентрацией –SH-групп и ОАО (r=0,41 р<0,01), основных радикальных ловушек (r=0,44 р<0,01); между концентрацией ОРЛ (r=0,78 р<0,01); между ПОБ и окисленными ЛПНП (r=0,33 р<0,01); диеновыми конъюгатами и окисленными ЛПНП (r=0,73 р<0,01).
Приведенные результаты подтверждают выраженную взаимосвязь между показателями углеводного и липидного обмена, гликозилированием белков, перекисным
окислением липидов, активностью антиоксидантной системы.
При декомпенсации углеводного обмена у больных сахарным диабетом 2 типа отмечаются достоверно более выраженные изменения липидного профиля крови, более выраженное ПОЛ и снижение уровня общей антиоксидантной активности крови.
В подгруппах больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и СД 2 типа на фоне компенсации и декомпенсации углеводного обмена отмечены ожидаемые достоверные различия концентрации глюкозы крови, гликозилированного гемоглобина. В обеих группах отмечено значительное повышение концентрации hs-СRP и инсулина, достоверных различий между группами не выявлено. Выявлены достоверные различия по уровню МАУ (р<0,001), причем у больных СД с компенсированным углеводным обменом среднее значение было в пределах нормы, а у больных с декомпенсированным углеводным обменом в 2 раза выше нормы при незначительном снижении СКФ в обеих группах (табл. 4).
Таблица 4
Биохимические показатели у больных сахарным диабетом 2 типа в зависимости от компенсации углеводного обмена
Показатели | Компенсир-й УгО n= 35 | Декомпенсир-й УгО n=67 |
Холестерин, ммоль/л | 5,60±0,26** | 6,33±0,24 |
ТГ, ммоль/л | 2,15±0,19* | 2,76±0,22 |
ЛПНП, ммоль/л | 3,25±0,21* | 3,63±0,17 |
ЛПВП, ммоль/л | 0,83±0,08 | 0,88±0,04 |
Коэффициент атерогенности | 6,48±0,44 | 6,90±0,32 |
Мочевая кислота, мкмоль/л | 357,3±23,9* | 298,6±12,4 |
-SH, мкмоль | 317,6±3,5 | 318,9±4,58 |
ОАО, мкмоль | 1336,7±46,6* | 1269,7±30,3 |
ПОБ, мкмоль | 66,4±3,9 | 60,1±3,03 |
ОРЛ, мкмоль | 1073,4±57,9* | 949,7±28,6 |
Диеновые конъюгаты, нмоль/мл | 483,3±43,7* | 557,2±39,5 |
Окисленные ЛПНП, нмоль/мл | 271,0±23,7 | 309,9±17,9 |
HbA1c, % | 5,56±0,08** | 9,79±0,24 |
МАУ мг/сут | 14,6±1,36** | 62,6±11,9 |
Примечание: данные представлены в виде: М (среднее значение) ± m (стандартная ошибка среднего), достоверность различий *р=0,05; **р<0,01.
В подгруппах больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и СД 2 типа на фоне компенсации и декомпенсации углеводного обмена отмечены ожидаемые достоверные различия концентрации глюкозы крови, гликозилированного гемоглобина. В обеих группах отмечено значительное повышение концентрации hs-СRP и инсулина, достоверных различий между группами не выявлено. Отмечены достоверные различия по уровню МАУ (р<0,001), причем у больных СД с компенсированным углеводным обменом среднее значение было в пределах нормы, а у больных с декомпенсированным углеводным обменом в 2 раза выше нормы при незначительном снижении СКФ в обеих группах (табл. 4).
Приведенные данные ещё раз подтверждают, что метаболические изменения и их повреждающее действие более выражены у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом 2 типа. Степень компенсации СД не влияет на концентрацию hs-СRP, инсулина, СКФ, но оказывает значительное влияние на выраженность микроальбуминурии, дислипидемии, перекисного окисления липидов и антиоксидантную активность крови.
Влияние сочетания биохимических факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений на клинический статус у исследуемых больных.
По числу изменённых показателей, характеризующих метаболический синдром, все пациенты с ССЗ и СД 2 типа были распределены в 5 подгрупп, отражающих совокупность от 1 до 5 изменённых параметров. Первая подгруппа включала больных с одним отклонённым параметром, а пациенты с наиболее выраженными метаболическими
изменениями были объединены в пятую подгруппу (HbA1c>6,5; СРБ>3,0; инсулин>4,8;
ТГ>1,7; ожирение: ИМТ>25, ОТ/ОБ >0,95).
При анализе результатов отмечено достоверное увеличение антропометрических и лабораторных показателей от первой к пятой подгруппе больных. Больные третей, четвёртой, пятой подгрупп имеют ИМТ > 32 кг/м2, отношение ОТ/ОБ равное единице. Отмечено нарастающее увеличение концентрации hs-СRP, концентрация hs-СRP > 10 мг/л отмечена в 4-ой и 5-ой подгруппах. Так же отмечено нарастание концентрации инсулина в 2 и более раза по сравнению с нормой в 3-5-ой подгруппах (рис. 1), прирост концентрации ТГ >1,7 моль/л, увеличение концентрации ХС-ЛПНП > 3 ммоль/л и снижение концентрации ХС-ЛПВП < 1 ммоль/л в 3-5 ой подгруппах (рис. 2). Содержание гликозилированного гемоглобина более 7% зарегистрировано во всех подгруппах, при этом наиболее выраженное увеличение концентрации отмечено в 5-ой подгруппе. Концентрация мочевой кислоты во всех группах была в норме, но отмечена тенденция к увеличению её уровня в 3-5-ой подгруппах.
Рисунок 1. hs-СRP, HbA1c и инсулин в группах больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом 2 типа.
Примечание: группы: 0 – все показатели в норме, 1 – один из показателей выше нормы, 5 – все 5 показателей выше нормы (HbA1c>6,5; СРБ>3,0; инсулин>4,8; ТГ>1,7; ожирение: ИМТ>25, ОТ/ОБ >0,95); различия между подгруппами 1 и 3*, 1 и 4#, 1 и 5$, 2 и 3&, 2 и 4@, 2 и 5^, 3 и 4z, 3 и 5o; достоверность различий р<0,05один знак; p<0,01два знака.
Рисунок 2. Липидный профиль в группах больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом 2 типа.
Примечание: группы: 0 – все показатели в норме, 1 – один из показателей выше нормы, 5 – все 5 показателей выше нормы (HbA1c>6,5; СРБ>3,0; инсулин>4,8; ТГ>1,7; ожирение: ИМТ>25, ОТ/ОБ >0,95); различия между подгруппами 1 и 2v, 1 и 3*, 1 и 4#, 1 и 5$, 2 и 3&, 2 и 4@, 2 и 5^, 3 и 4z, 3 и 5o; достоверность различий р<0,05один знак; p<0,01два знака.
Группа больных с СД 2 типа и ССЗ оказалась гетерогенной по числу ФР, что оказало
существенное влияние на лабораторные и инструментальные признаки заболеваний. Так
максимальное число ФР значительно утяжеляло степень нарушений обмена веществ и гемодинамики. При этом длительность СД не оказывала выраженного влияния на степень метаболических нарушений.
При аналогичном делении больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями без СД на подгруппы по уровню СРБ, инсулина, ТГ и ИМТ выделено 5 групп 0 – все показатели в норме, 1 – один из показателей повешен, 4 – все показатели повышены. У больных ССЗ без СД так же отмечено нарастающее увеличение негативных антропометрических и лабораторных показателей от нулевой к четвёртой подгруппе больных. Выявлено нарастающее повышение концентраций мочевой кислоты, hs-CRP, общего холестерина, ТГ, ХС-ЛПНП, инсулина, коэффициента атерогенности, ИМТ, ОТ/ОБ. При этом перечисленные показатели были выше нормы в трёх последних подгруппах, и средние значения этих величин значительно ниже аналогичных у больных ССЗ и СД 2 типа.
У больных ССЗ без СД, в отличие от больных с СД, концентрация СРБ не превышала 10 мг/л, а так же отмечена концентрация СРБ < 3 мг/л в двух первых подгруппах (рис. 4). У пациентов первых двух подгрупп все лабораторные показатели, кроме инсулина во 2-ой подгруппе, в пределах нормы, что ещё раз подтверждает менее выраженный общий риск сердечно-сосудистых осложнений у больных без сахарного диабета (рис. 3, 4).
Рисунок 3. Липидный профиль в группах больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями без сахарного диабета.
Примечание: группы: 0 – все показатели в норме, 1 – один из показателей выше нормы, 4 – все 4 показателя выше нормы (HbA1c>6,5; СРБ>3,0; инсулин>4,8; ТГ>1,7; ожирение: ИМТ>25, ОТ/ОБ >0,95); различия между подгруппами 1 и 3*, 1 и 4#, 2 и 3&, 2 и 4$, 3 и 4z; достоверность различий р<0,05один знак; p<0,01два знака.
Рисунок 4. hs-СRP и инсулин в группах больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями без сахарного диабета.
Примечание: группы: 0 – все показатели в норме, 1 – один из показателей выше нормы, 4 – все 4 показателя выше нормы (HbA1c>6,5; СРБ>3,0; инсулин>4,8; ТГ>1,7; ожирение: ИМТ>25, ОТ/ОБ >0,95);
различия между подгруппами 1 и 2v, 1 и 3*, 1 и 4#, 2 и 3&, 2 и 4$, 3 и 4z; достоверность различий р<0,05один
знак; p<0,01два знака.
Таким образом группа больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями без СД так же гетерогенна по числу ФР. Очевидно, что максимальное число ФР значительно утяжеляет степень нарушений обмена веществ и гемодинамики, а накопление дисметаболических показателей имеет взаимоотягощающее значение. При этом, длительность гипертонической болезни (ГБ) СД не оказывает выраженного влияния на степень метаболических нарушений. Абсолютные значения средних величин метаболических изменений значительно выше у больных при наличии сахарного диабета.
Нарушения гемодинамики у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями при наличии и отсутствии сахарного диабета 2 типа.
По результатам ЭХО-КГ отметили выраженную гипертрофию стенок левого желудочка в обеих группах, но ГЛЖ чаще встречается и более выражена у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и СД 2 типа (табл. 5). ММЛЖ и ИММЛЖ достоверно больше у больных с сочетанием сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. ИММЛЖ при ССЗ и СД 2 типа был выше, чем у пациентов с ССЗ без СД. Отмечены достоверные различия в толщине задней стенки левого желудочка, конечном систолическом размере ЛЖ, фракции выброса ЛЖ. Нормальная толщина стенок ЛЖ, ММЛЖ и ИММЛЖ отмечены у 8,3% больных с ССЗ и СД 2 типа и 31,7% больных ССЗ без СД. Размеры полостей не изменены в обеих группах больных.
В исследовании нормальная диастолическая функция ЛЖ отмечена у 11,1% больных с ССЗ и СД 2 типа и у 23,7% больных ССЗ без сахарного диабета. Нарушение диастолической функции по псевдонормальному типу отметили у 28,4% больных ССЗ и сахарным диабетом и 15,8% больных ССЗ без СД. Замедленное расслабление левого желудочка у 50,6% и 47,4% больных соответственно. Рестриктивный тип диастолической дисфункции отмечен у 9,9% больных ССЗ и СД и 13,1% больных ССЗ без СД.
Систолическая функция миокарда ЛЖ сохранена в обеих группах исследуемых больных, но нарушение диастолической функции чаше отмечается у больных с СД 2 типа и ССЗ. Наличие сахарного диабета привносит существенное ремоделирование миокарда, а сравнение больных с СД и ССЗ и с ССЗ без СД показывает достоверно более выраженную гипертрофию миокарда ЛЖ у больных с сочетанием заболеваний.
Таблица 5
Результаты эхокардиографии у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями в сочетании с сахарным диабетом и без СД
Показатели | ССЗ без СД | ССЗ и СД |
КСР лж, мм | 34,0±8,0* | 30,6±7,83 |
КДР лж, мм | 48,9±8,98 | 48,9±8,57 |
ФВ, % | 57,8±13,7** | 65,2±12,7 |
ЗСЛЖ-д, мм | 11,64±2,56** | 12,8±3,03 |
МЖП-д, мм | 12,38±2,93 | 12,6±3,12 |
ММЛЖ, г | 235,8±107,8* | 250,7±98,7 |
ИММЛЖ, г/м2 | 121,8±49,0* | 130,0±47,6 |
ЛП, мм | 36,3±6,74* | 38,7±7,30 |
Ve, м/с | 0,69±0,19* | 0,74±0,17 |
Va, м/с | 0,63±0,19 | 0,69±0,22 |
Ve/Va | 1,17±0,46 | 1,19±0,54 |
Примечание: данные представлены в виде М (среднее значение) ± m (стандартное отклонение), достоверность различий *р<0,05; **р<0,01.
При проведении УЗИ луковицы ОСА средняя толщина комплекса интима-мадия в обеих группах была больше 0,9 мм. (табл. 6). Более выраженное утолщение КИМ отмечено у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и СД. Толщина КИМ у больных с СД и ССЗ составляет 1,26+0,32 мм, у больных ССЗ без СД 1,1+0,29 мм (р<0,01). Толщина КИМ до 0,9 мм отмечена у 11,8%, более 0,9 мм – у 88,2% больных СД и ССЗ. Толщина КИМ у пациентов с ССЗ без СД до 0,9 мм отмечена в 21,7% случаев, более 0,9 мм – в 78,3% случаев. Наличие атеросклеротических бляшек в луковице ОСА отмечено у 82,4% пациентов с СД и ССЗ и 71,7% с ССЗ без СД.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 |
