Ответы на билеты по биологии

БИЛЕТ 20

•Классификация, свойства и основные функции липидов. Важнейшие липиды тканей человека
Резервные липиды (жиры) и липиды мембран (сложные липиды). Жирные кислоты липидов
тканей человека.

Липиды – отн. нер-римы в воде, р-римы в неполярных растворителях (эфир, хлороформ).

Значение: ·Выс. энергетическая ценность (питание и запасание энергии); ·Теплоизоляция; ·Электроизоляция вдоль нерв. волокон; ·Липопротеины – в составе мембран, митохондрий, транспортируют липиды в крови; ·Гормоны (стероиды); ·Витамин Е (α-токоферол – антиоксидант, уч. в метаболизме селена).

[Л1] Жирные к-ты (есть ω-номенклатура – нумерация с посл.[ω]-атома С): 1.Насыщенные (например, миристиновая – 14 атомов С, пальмитиновая 16, стеариновая 18); 2.Ненасыщенные: ·мононенасыщ. (пальмитолеиновая С16, связь 9=10; олеиновая С18, 9=10); ·полиненасыщ. (линолевая 18С, 9=10, 12=13; арахидоновая 20С, 5=6, 8=9, 11=12, 14=15); ·эйкозаноиды (производные эйкоза-20С-полиеновых ЖК): - Простаноиды (простагландины, тромбоксаны и простациклины) и –лейкотриены.

Почти все природные ненасыщ. ЖК – в цис-конфигурации.

Спирты: глицерол, холестерол, высшие спирты (цетиловый – C16H33OH, долихол)

Классификация липидов:

I.ПРОСТЫЕ ЛИПИДЫ: 1.Жиры (триацилглицеролы; сложн. эфиры ЖК с глицеролом) и 2.Воска (сложн. эфиры ЖК с одноатомными спиртами)

II.СЛОЖНЫЕ ЛИПИДЫ [Л2] (сложн. эфиры ЖК с др. соединениями): 1.Фосфолипиды: ·глицерофосфолипиды (спирт=глицерол) и ·сфинголипиды (спирт=сфингозин). Примеры: фосфатидная кислота (почти не присут. в своб. виде, важн. компонент кардиолипинах, наход-ся в мембране митохондрий), фосфатидилхолин (лецитин; в составе сурфактанта), фосфатидилэтаноламин (кефалин), плазмалогены, сфингомиелины (нерв. ткань; сфингозин – аминоспирт; церамид – соед-ин сфингозина с жирн. к-той).

2.Гликолипиды (ЖК, сфингозин +угл. компонент) – преим. на нар. стороне плазм. мембраны в составе углеводов клет. пов-ти). Примеры: галактозоцерамид (мозг, сод-ся в миелине) и глюкозилцерамид, ганглиозиды – соединения с сиаловой к-той (i. e.GM3 – церамид +глюкоза +галактоза +нейраминовая к-та)

III.Предшественники и ПРОИЗВОДНЫЕ липидов (i. e.ЖК, глицерол, стероиды, кетон. тела, жирор-римые витамины).

Стероиды: [Л3]. Почти у всех природных стероидов – конформация «кресла». Ориентация колец: А и В – и цис-, и транс-, В и С – транс-, С и D – транс (кроме серд. гликозидов). Примеры: холестерол, эргостерол (предшест. витамина D – обр-ся после раскрытия В-кольца).

•Превращения аминокислот. Глюкогенные и кетогенные аминокислоты. Превращения
короткоцепочечных аминокислот (СЗ аминокислоты). Роль серина в сопряжении гликолиза,
синтеза фосфолипидов и пуринов с метаболизмом короткоцепочечных аминокислот.
Тетрагидрофолиевая кислота.

История: исследовали взаимопревращения в-в. Открыли: Ile, Lys, Phe, Tyr, Trp превращ-ся и в гликоген, и в жир; Leu – только в жир; Остальные АК – только в гликоген.

Суть анаболизма АК: сначала – отщепление азота (чаще всего переаминированием) ®амфиболич. интермедиаты (окисл. углеводороды).

Аминок-ты, образующие пируват. [АА3] ·Глицин ® серин (метил. группа перенос-ся с метилен-тетрагидрофолята) ®пируват, но может и расщепляться до СО2 с переносом оставшегося СН2-фрагмента на тетрагидрофолят и обр-ием NADH. Патологии: глицинурия (¯реабсорб. глицина в поч. канальцах). ·Аланин ®переаминированием – в пируват (одновременно: α-КГ ®Glu). ·Серин ®пируват (серингидратаза), либо – деградирует до Gly. ·Цистеин и цистин (цистинредуктаза ®обр-ие Cys): 2 пути – прямое окисление и переаминирование. Патологии: Цистинурия (наруш. поч. транспорта), цистиноз (формир-ие кристаллов Cys в тканях ®поч. недоста-ть), гомоцистиурия (наруш. катаболизма Met, 4 типа, ферм. недостат-ть). ·Треонин: треонинальдолаза: ®ацетальдегид (®ацетил-СоА) и глицин. ·Гидроксипролин. Блок 4-гидроксипролиндегидрогеназы ®гипергидроксипролинемия (но не гиперпролинемия II типа, т. к.фермент другой).

•Инициация трансляции у про - и эукариот.

Синтез белка у прокар в основном аналогичен синтезу у эукариот. Процесс трансляции обсужд-ся на прим бактерии E. coli.1-ую фазу трансляции—инициацию— можно разделить на нескол стадий. На 1-ой стадии 2 белковых фактора инициацииIF-1 и IF-3 связыв-ся с 30S-субчастицей. Затем еще один белковый фактор, IF-2,обр-ет комплекс с ГТФ, что облегчает ассоциацию30S-субчастицы с мРНК и связывание тРНК, соответств-ей инициирующему кодону. У прокар стартовая тРНК несет N-формилметионин (f-Met),у эукар—Met. В завершение 50S-субчастица связыв-ся с вышеупомянутым комплексом. На 3-ей и 4-ой стадиях идет освобож-е факторов инициации и гидролиз связан-го с IF-2 ГТФ до ГДФ и неорганич фосфата Р. Таким обр, связан с 70S-рибосомой инициирующий комплекс содерж формилметионин-тРНК в тРНК-связывающем участке, назыв-ом пептидильным участком (Р).2-ое место связывания, акцепторный участок (А),во время этой фазы трансляции остается свободным. Кл-и эукариот содерж больше факторов инициации и вследствие этого им более слож стр-ру комплекса инициации. Главную роль в инициации играет кэп-структура 5'-конца эукариотической мРНК, хотя в принципе элонгация и терминация протекают по аналогичной схеме. Отдельные стадии трансляции в бактер могут ингибир-ся АБ