Влияние низкой концентрации свинца на плаценту и плод (стр. 3 )

3. Морфофункциональное состояние плаценты, органов и тканей плода в условиях воздействия на самку крыс нитрата свинца в течение одного месяца до наступления беременности и во время всей беременности

При гистологическом исследовании в плаценте крыс, получавших свинец во II серии эксперимента, выявлялись дистрофические, некробиотические и дисциркуляторные изменения, степень выраженности которых определялась вводимой концентрацией свинца (НКС или ВКС). В НКС-группе отмечалось сужение зоны гигантских клеток, опустошение клеток гликогенных островков спонгиозной зоны, нарушение кровообращения в виде полнокровия сосудов в спонгиозном слое и сладжирования эритроцитов в лабиринтном отделе.

В плаценте крыс, получавших ВКС, слой ГК преимущественно состоял из одного ряда мелких клеток, в лакунах отмечалось полнокровие. В спонгиозной зоне наблюдалось усиление разрушения гликогенных клеток в островках, дистрофические изменения НК, очаги некроза, отек стромы. В лабиринтном отделе плаценты выявлялись дистрофические изменения в клетках трофобласта, очаговое скоплением ядер синцитиотрофобласта в балках, полнокровие в лакунах и сосудах.

Гистостереометрически не выявлено изменений в лабиринтном отделе плаценты в подопытных группах по сравнению с контролем. Однако, как и в первой серии эксперимента, регистрировалось ослабление отрицательной корреляционной зависимости между объёмной плотностью материнских лакун и цитоплазмой трофобласта, в данной серии более значительное при воздействии НКС, чем в условиях влияния ВКС (К – R = - 0,843; НКС - R = - 0,539; ВКС - R = - 0,716). Кроме этого, в группе крыс, получавших НКС, отмечалось наличие слабой отрицательной корреляционной зависимости между объёмной плотностью материнских лакун и плотностью сосудистого русла в лабиринтных балках (R = - 0,428).

Таким образом, во II серии эксперимента имеются качественные и количественные изменения структуры корреляцирнных связей между гистостереометрическими показателями плаценты по сравнению с I серией.

Это сочетается со снижением активности Г-6-ФД в структурах плаценты в НКС - и ВКС-группах (во всех вариантах сравнений с контролем - K-S - p < 0,001) (Табл. 4). Причем, активность в ТЭБ при воздействии ВКС ниже, чем при влиянии НКС.

Характер изменения активности МАО в плаценте крыс из подопытных групп зависел от концентрации свинца. При воздействии НКС активность МАО снижалась относительно контроля в ГК и НК (K-S, p < 0,05 и p < 0,001, соответственно), а в условиях влияния ВКС - увеличивалась во всех изученных структурах плаценты (p ≤ 0,01) (табл. 4).

Таким образом, особенностью влияния на плаценту НКС во II-й серии эксперимента, по сравнению с воздействием ВКС, является меньшее повреждение клеток и тканей органа на гистологическом уровне, но более выраженное изменение корреляционных связей между структурными элементами в лабиринте. Кроме этого, как и в I серии эксперимента, в НКС-группе II серии отмечается снижение активности МАО в структурных элементах плаценты.

В условиях нашего эксперимента гистологическое исследование почки плодов выявило в подопытных группах (НКС-II и ВКС-II) увеличение, относительно контроля, количества слоёв несформированных клубочков и недифференцированной почечной ткани, уменьшение числа канальцев и повышение объема соединительной ткани, дистрофические изменения эпителиальных клеток в канальцах, полнокровие сосудов и сладжирование эритроцитов. Воздействие ВКС, кроме этого, сопровождалось выявлением некротических изменений в эпителиальных клетках канальцев.

Таблица 4. Активность Г-6-ФД и МАО в структурах плаценты крыс

(в баллах) (серия II)

Группа животных / фермент	Число плацент	Элемент плаценты	М	Ме	s	Результаты сравнений (K-S)
К (II) / Г-6-ФД	50	ГК	4,45	4,5	0,274	НКС-ВКС, p < 0,05
НК	1,79	1,5	0,406	НКС-ВКС, n. s
ТЭБ	3,11	3	0,465	НКС-ВКС, p < 0,001
НКС (II) / Г-6-ФД	50	ГК	2,98	3	0,807	К – НКС, p < 0,001
НК	0,58	0,5	0,209	К – НКС, p < 0,001
ТЭБ	2,76	2,5	0,546	К – НКС, p < 0,001
ВКС (II) / Г-6-ФД	50	ГК	3,45	3,5	0,657	К – ВКС, p < 0,001
НК	0,49	0,5	0,189	К – ВКС, p < 0,001
ТЭБ	1,66	1,5	0,456	К – ВКС, p < 0,001
К (II) / МАО		ГК	1,23	1	0,463	НКС-ВКС, p < 0,001
50	НК	0,66	0,5	0,287	НКС-ВКС, p < 0,001
	ТЭБ	1,59	1,5	0,571	НКС-ВКС, p < 0,001
НКС (II) / МАО		ГК	1,08	1	0,333	К – НКС, p < 0,05
50	НК	0,53	0,5	0,252	К – НКС, p < 0,001
	ТЭБ	1,51	1,5	0,635	К – НКС, n. s.
ВКС (II) / МАО		ГК	1,83	2	0,395	К – ВКС, p < 0,001
50	НК	0,92	1	0,343	К – ВКС, p < 0,001
	ТЭБ	1,84	2	0,928	К – ВКС, p < 0,01

Обозначения: ГК – гигантские клетки, НК – негликогенные клетки спонгиозной зоны, ТЭБ –трофобласт эпителиальных балок лабиринта; n. s. – отсутствие достоверных различий.

В легких плодов НКС(II)- и ВКС(II)-групп отмечалась задержка развития органа. Активность МАО в бронхиальном эпителии и паренхиме лёгких снижалась, при этом уровень активности Г-6-ФД в этих же структурах лёгкого повышался (табл. 5). Последнее указывает на интенсификацию внутриклеточных метаболических процессов в ответ на действие токсиканта и является компенсаторной реакцией.

Биохимически установлено снижение, относительно контроля, активности СОД в головном мозге плодов из НКС(II)- и ВКС(II)- групп (p < 0,001 и p < 0,05, соответственно) (табл. 6). Уровень СОД в печени плодов из ВКС(II)-группы снижался (p < 0,05), а у плодов из НКС(II)-группы не отличался от контроля, но наблюдалась тенденция к увеличению.

Таблица 5. Активность ферментов в легком плода (в баллах) (серия II)

Фермент /структуры легкого	Группа животных	Число матерей/плодов	М±м	Результаты сравнений (post-hoc ANOVA)
с контролем	ВКС-НКС
Г-6-ФД / паренхима	К (II)	9/50	2,33±0,189	-	-
НКС (II)	9/50	3,87±0,269	p = 0,000	p = 0,019
ВКС (II)	9/50	3,16±0,962	p = 0,002	-
Г-6-ФД /бронхиальный эпителий	К II	9/50	3,59±0,199	-	-
НКС II	9/50	4,38±0,343	p = 0,006	p = 0,061
ВКС II	9/50	3,72±0,413	p = 0,498	-
МАО / паренхима	К (II)	9/50	1,45±0,166	-	-
НКС (II)	9/50	0,76±0,112	p = 0,0000	p =0,412
ВКС (II)	9/50	0,65±0,121	p = 0,0000	-
МАО /бронхиальный эпителий	К (II)	9/50	2,16±0,126	-	-
НКС (II)	9/50	1,55±0,106	p = 0,00111	p = 0,601
ВКС (II)	9/50	1,64±0,366	p = 0,0168	-

Таблица 6. Активность СОД в печени и головном мозге плодов (усл. ед./мг белка) (серия II)