Клинико-иммунологическая характеристика больных ладонно-подошвенным пустулезным псориазом и оптимизация их лечения (стр. 2 )

Рис. 2. Средняя длительность пребывания на койке больных сравниваемых групп.

У пациентов с отсутствием системной супрессии в анамнезе отмечался более быстрый ответ на лечение -D-глутамил-D-триптофаном натрия (r=0,534, р<0,01). Ближайшие результаты лечения также были более благоприятными у больных, ранее не получавших иммуносупрессивных препаратов, в обеих сравниваемых группах (р<0,001) (табл. 3), что согласуется с данными (2005) и (2007).

Табл. 3.

Ближайшие результаты лечения больных псориазом Барбера в зависимости от наличия супрессивной терапии в анамнезе (к окончанию курсов лечения).

Результат лечения	Группа наблюдения (n=31)	Группа сравнения (n=20)
без супрессии	с супрессией	без супрессии	с супрессией
Клин. выздор	9	4	5	3
Знач. улучш	2	10	1	6
Улучшение	0	5	1	3
Незнач. улучш	0	1	0	0
Без эффекта	0	0	0	1

Продолжительность клинической ремиссии оценивалась у больных, выписанных с клиническим выздоровлением. Анализ отдаленных результатов лечения выявил, что у 4 пациентов из 13, получавших -D-глутамил-D-триптофан натрия, обострения пустулезного псориаза ладоней и подошв в течение года после лечения не отмечалось, у 3 из них дерматоз был выявлен впервые. Средняя продолжительность клинической ремиссии у 9 пациентов возросла с 5,1 месяцев до лечения до 8,2 месяцев после проведенной терапии (р<0,05). У больных второй группы, получавших метотрексат, в течение года после проведенного лечения обострения не развилось у 1 больного из 8, впервые болевшего псориазом. Клиническая ремиссия у 7 пациентов продолжалась в среднем 5,6 месяцев (5,2 месяцев до лечения), что было достоверно (р<0,05) меньше, чем у больных основной группы.

Проведенное нами исследование показало, что заболевание оказывает значительное влияние на качество жизни больных. Детальный анализ PDI выявил, что наибольшее влияние заболевание оказывало на повседневную и профессиональную деятельность пациентов, мероприятия, связанные с лечением дерматоза, меньше беспокоили больных. Влияние псориаза на межличностные отношения и отдых больных было наименьшим (табл. 4).

Табл. 4.

Динамика качества жизни (PDI) у больных псориазом Барбера на фоне лечения (медиана, квартили, в баллах).

Груп-па	n	Повседнев. деятел-ть (max 15)	Работа/ Учеба (max 9)	Межличн. отнош-я (max 6)	Отдых (max 12)	Лече-ние (max3)	PDI Сумма (max 45)
I до леч	31	6 (5; 7)	3 (2; 5)	2 (0; 2)	3 (2; 4)	1 (0; 1)	14(10; 21)
I п-е леч	31	2 (2; 4)^	2 (1; 2)^	1 (0; 2)^	1(0;2)^	0(0;1)^	6 (4; 10) ^
II до леч	20	6 (5; 8)	4 (3; 5)	2 (0,3; 3)	2,5 (2; 3)	1 (1; 2)	14,5 (12; 20)
II п-е леч	20	3 (3; 4,8)^	2 (2; 3)^	1 (0,3; 2)º	1 (1; 2)^	0,5 (0; 1)^	8 (7; 12,5)^

º - р<0,01; ^ - р<0,001 (знаки º, ^ – достоверные отличия до и через месяц после лечения)

Через месяц после проведенного курса лечения качество жизни улучшилось в обеих сравниваемых группах с учетом всех видов деятельности. В основной группе наблюдения (I) регистрировалось достоверно более выраженное улучшение данного параметра (р<0,05). У больных, получавших -D-глутамил-D-триптофан натрия, суммарный PDI снизился в 2,2 раза, у получавших метотрексат (II) – в 1,7 раз (рис. 3).

группа наблюдения (I)

группа сравнения (II)

Рис. 3. Динамика суммарного PDI в сравниваемых группах больных.

У больных ладонно-подошвенным пустулезным псориазом были выявлены изменения показателей клеточного звена иммунной системы (табл. 5): достоверное увеличение абсолютного количества зрелых лимфоцитов (CD3+), относительного и абсолютного содержания Т-хелперов (CD3+CD4+), абсолютного количества естественных (CD3-CD16/CD56+) и Т-киллеров (CD3+CD16/CD56+), иммунорегуляторного индекса, снижение уровня Т-цитотоксических клеток (CD3+CD8+), В – клеток (CD3-CD19+) клеток (р<0,05).

В обеих группах больных отмечалось повышение концентрации IgA (р<0,01) и циркулирующих иммунных комплексов (р<0,001), что свидетельствует о наличии хронического воспалительного процесса в организме больных псориазом Барбера (табл. 6). У обследованных пациентов титр комплемента не имел достоверных различий с контрольной группой (табл. 7), фагоцитарная активность нейтрофилов у больных псориазом Барбера была снижена почти в полтора раза (р<0,001). Все выявленные отклонения были достоверно выше (р<0,05) у больных с тяжелой степенью дерматоза.

К окончанию курса лечения у большинства больных отмечалась положительная динамика иммунологических показателей. Регистрировалось достоверное снижение (р<0,001) абсолютного количества зрелых Т - лимфоцитов (CD3+), относительного и абсолютного содержания CD3+CD4+ лимфоцитов (р<0,001), отмечалась тенденция к увеличению относительного количества CD3+CD8+клеток (табл. 5). Достоверно уменьшилась величина ИРИ (р<0,01). Абсолютное количество CD3+CD16+CD56+ достоверно (р<0,01) снизилось у пациентов I группы и имело тенденцию к снижению (р>0,05) у больных, получавших метотрексат. Достоверно уменьшилось относительное и абсолютное содержание CD3+CD4+CD8+- лимфоцитов в обеих сравниваемых группах (р<0,01).

У пациентов обеих сравниваемых групп относительное содержание В–клеток (CD3-CD19+) после лечения достоверно увеличилось (р<0,05), снизилась концентрация в сыворотке крови IgA и циркулирующих иммунных комплексов (р<0,001) (табл. 6).

Абсолютное количество естественных киллеров (CD3-CD16+CD56+) достоверно уменьшилось (р<0,01), фагоцитарная активность нейтрофилов достоверно увеличилась (р<0,001) и достигла контрольных значений у больных со средней степенью тяжести дерматоза (р<0,001), получавших -D-глутамил-D-триптофан натрия. В группе сравнения абсолютное количество естественных киллеров (CD3-CD16+CD56+) имело лишь тенденцию к снижению, фагоцитарная активность нейтрофилов существенно не изменилась (р>0,05) (табл. 7).

Табл. 5.

Динамика показателей состояния клеточного иммунитета у больных псориазом Барбера на фоне лечения (медиана, квартили).

Группа

n

CD3+ %

CD3+, кл/мкл

CD3+ CD4+, %

CD3+ CD4+, кл/мкл

CD3+ CD8+, %

CD3+ CD8+, кл/мкл

ИРИ

CD3+ CD16+, %

CD3+ CD16+, кл/мкл

CD3+ CD4+ CD8+, %

CD3+ CD4+ CD8+, кл/мкл

Контроль

20

72,2 (68,4; 75,5)

1604,5 (1398; 1860,5)

44,3 (42,6; 47,4)

995,5 (893; 1100,3)

25,4 (20,6; 27,3)

516,5 (454,5; 630,5)

1,9 (1,6; 2,2)

3,3 (2,8; 4,6)

75 (51,5; 102,3)

0,5 (0,3; 0,8)

12 (7; 14,8)

I до лечения

31

73,5 (71,5; 76,7)

^2; 2250)

º48,6 (43,6; 53,2)

^1; 1525)

*20,7 (17,8; 25,3)

; 701)

º2,2 (1,8; 2,7)

4,2 (3,1; 5,1)

º; 145)

^0,8 (0,7; 1,5)

^25 (19; 38)

I после лечения

31

72,3 (69,5; 75,4)

1; 1829) ^

43,3 (41,8; 46,5) ^

; 1101) ^

22,3 (20,6; 24,2)

; 572) ^

2 (1,8; 2,1) ^

4,2 (3,2; 5,3)

91 (76; 108) º

º0,8 (0,5; 1) ^

14 (9; 16) ^

II до лечения

20

74,4 (69,1; 76)

^2,5; 2337,5)

*48,2 (44,6; 50,8)

^1,8; 1437,3)

*20,2 (17; 25,3)

; 703,3)

*2,3 (1,9; 3)

4 (2,7; 4,6)

*105,5 (72,8; 143,3)

^1 (0,7; 1,5)

^31 (19; 41)

II после лечения

20

73,2 (69,8; 74,3)

1,3; 1961) ^

43,6 (41,1; 46,1) ^

1,3; 1126,8) ^

21,6 (19,9; 23,7)

537,5 (471,8; 573,8) º

2 (1,8; 2,4) º

4,2 (2,9; 5,2)

; 117)

º 0,9 (0,6; 1,1) ^

º 17 (9,5; 20,8) ^

* - р<0,05; º - р<0,01; ^ - р<0,001 (знаки *, º, ^ перед числом – достоверные различия с контролем, после числа – достоверные отличия до и после лечения)