Партнерка на США и Канаду по недвижимости, выплаты в крипто
- 30% recurring commission
- Выплаты в USDT
- Вывод каждую неделю
- Комиссия до 5 лет за каждого referral
ПРОФИЛАКТИКА АТЕРОСКЛЕРОЗА
Атеросклероз – это распространенное прогрессирующее заболевание, поражающее крупные и средние артерии в результате накопления в них холестерина, приводящее к нарушению кровообращения.
В экономически развитых странах атеросклероз является самой частой причиной заболеваемости и общей смертности.
В возникновении и формировании атеросклероза играют роль нарушения липидного (жирового) обмена, наследственный генетический фактор, состояние сосудистой стенки.
Холестерин относится к липидам (жирам) и выполняет множество важных функций в организме человека. Он является строительным материалом для стенок клеток организма, входит в состав гормонов, витаминов, без которых невозможно нормальное существование человека. До 70% холестерина в организме синтезируется в печени, остальная часть поступает с пищей. В организме холестерин находится не в свободном состоянии, а входит в состав липопротеинов (комплексные соединения белка и жиров) которые переносят его по кровотоку из печени в ткани, а при избытке холестерина – из тканей обратно в печень, где лишний холестерин утилизируется. В случае нарушения этого процесса и развивается атеросклероз.
Главная роль в развитии атеросклероза принадлежит липопротеинам низкой плотности (ЛПНП), которые осуществляют транспорт холестерина из печени в клетки, его должно быть строго необходимое количество, по превышению его уровня определяют риск возникновения атеросклероза.
Обратный транспорт холестерина из тканей в печень обеспечивают липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – это антиатерогенный класс липопротеинов. Он очищает поверхность клеток от избытка холестерина. Повышение уровня холестерина ЛПНП и понижение уровня холестерина ЛПВП увеличивает риск возникновения и развития атеросклероза.
Начальные изменения в стенке артерий большого и среднего калибра возникают в молодом возрасте и эволюционируют до фиброаденоматозных бляшек, которые часто развиваются после 40 лет. Атеросклеротическое поражение сосудов имеет место уже у лиц до 20 лет в 17% случаев, до 39 лет в 60% случаев, а в 50 лет и старше в 85% случаев.
В середину артериальной стенки проникают холестерин, фибрин и другие вещества, которые в дальнейшем образуют атеросклеротическую бляшку. Под действием избытка холестерина бляшка увеличивается, и возникают препятствия для нормального тока крови через сосуды в месте сужения. Уменьшается приток крови, развивается воспалительный процесс, образуются и могут оторваться тромбы, с опасностью закупоривания жизненно важных сосудов, прекращения доставки крови в органы.
В развитии и прогрессировании атеросклероза играют роль факторы:
- модифицируемые (которые можно устранить или откорректировать)
- немодифицируемые (изменить их нельзя).
К модифицируемым факторам относят:
1.Образ жизни:
- гиподинамия,
- злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей,
- особенности личности и поведения – стрессовый тип характера,
- злоупотребление алкоголем,
- курение.
2. Артериальная гипертензия, артериальное давление 140/90мм. рт. ст. и выше.
3. Сахарный диабет, уровень глюкозы в крови натощак более 6ммоль/л.
4. Гиперхолестеринемия (повышение уровня холестерина в крови).
5. Абдоминальное ожирение (объем талии у мужчин более 102 см и более 88 см у женщин).
К немодифицируемым факторам относят:
1. Возраст: мужчины старше 45 чет и женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой.
2. Мужской пол (мужчины раньше женщин на 10 лет заболевают атеросклерозом).
3. Наличие в семейном анамнезе случаев раннего атеросклероза. Семейные гиперхолестеринемии, имеющие генетическую основу. Инфаркт миокарда, инсульт, внезапная смерть у ближайших родственников в возрасте до 55 лет мужчины и 65 лет женщины.
Неблагоприятные влияние факторов риска приводят к нарушению целостности эндотелия (внутренний слой сосудов), который теряет свою барьерную функцию, на фоне нарушения липидного обмена ведут к развитию атеросклероза.
Отложение холестерина в стенке артерий сопровождается компенсаторным ее выбуханием наружу, благодаря этому длительное время явные симптомы атеросклероза отсутствуют. Но с течением времени происходит трансформация атеросклеротической бляшки от стабильной до нестабильной под воздействием системных факторов: физическая нагрузка, эмоциональный стресс, артериальная гипертензия, нарушение сердечного ритма. Они приводят к возникновению трещин или разрыву бляшки. На поверхности нестабильной атеросклеротической бляшки образуются тромбы – формируется атеротромбоз, ведущий к прогрессирующему сужению сосудов. Происходит нарушение кровообращения в органах и тканях, появляются клинические симптомы, заметные для пациента.
В зависимости от локализации в сосудистой системе, атеросклероз является основой таких заболеваний, как ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть, аритмии, сердечная недостаточность), цереброваскулярные заболевания (транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт),атеросклероз артерий нижних конечностей (перемежающая хромота, гангрена стоп и голеней),атеросклероз аорты, атеросклероз почечных артерий, атеросклероз мезентериальных артерий (инфаркт кишечника).
Профилактика и лечение атеросклероза:


