Сердечные шумы: механизм образования, классификация, характеристика шумов при митральных и трикуспидальных пороках сердца (стр. 4 )

Пульс при митральном стенозе часто бывает неодинаков на обеих руках (pulsus differens), на левой – меньшего наполнения, что связано со сдавлением левой подключичной артерии значительно увеличенным левым предсердием (признак Попова-Савельева). При уменьшении наполнения левого желудочка и снижении ударного объема пульс становится малым – pulsus parvus, пустым – pulsus vacuus, мягким – pulsus mollis. Митральный стеноз нередко осложняется мерцательной аритмией, в этих случаях пульс аритмичен – pulsus irregularis. Артериальное давление обычно остается нормальным, при выраженном стенозе слегка понижается систолическое и повышается диастолическое.

Рентгенологически выявляют характерное для этого порока увеличение левого предсердия, которое приводит к исчезновению «талии» сердца и появлению митральной его конфигурации. При повышении давления в малом круге кровообращения рентгенологически отмечается выбухание дуги легочной артерии и увеличение правого желудочка. Иногда на рентгенограмме обнаруживается обызвествление митрального клапана.

На ЭКГ отмечаются признаки гипертрофии левого предсердия, о которых говорилось выше, и правого желудочка, к коим относятся: смещение электрической оси сердца вправо, поворот сердца по часовой стрелке, а, следовательно, смещение переходной зоны влево, увеличение амплитуды зубца R в отведениях V1 – V2, а зубца S – в V5 – V6, смещение сегмента S-T ниже изолинии и отрицательный или двухфазный зубец T в отведениях III, aVF, V1 – V2, увеличение времени внутреннего отклонения в V1 – V2 более 0,03 сек.

При ЭхоКГ выявляется увеличение левого предсердия и правого желудочка, фиброз и кальциноз створок митрального клапана, резко снижается пик А, отражающий максимальное открытие створок митрального клапана во время систолы предсердий, снижается скорость диастолического прикрытия передней створки. Изменяется движение створок клапанов. Если в норме створки во время диастолы расходятся в противоположные стороны (передняя – к передней стенке, задняя – к задней), то при стенозе движения их становятся однонаправленными, так как из-за сращения комиссур более массивная передняя створка тянет за собой заднюю. Движение створок на ЭхоКГ приобретает П-образную конфигурацию.

Недостаточность клапана аорты. Это порок, при котором полулунные заслонки не закрывают полностью аортальное отверстие, и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Наиболее часто аортальная недостаточность развивается в результате ревматического эндокардита, реже – при инфекционном эндокардите, спонтанном и травматическом разрывах аортального клапана, сифилисе, атеросклерозе, болезни Марфана, болезни Рейтера, болезни Бехтерева. Анатомические изменения клапана зависят от этиологии порока. При ревматическом эндокардите воспалительно-склеротический процесс в основании створок клапана приводит к их сморщиванию и укорочению. При сифилисе и атеросклерозе патологический процесс может поражать лишь саму аорту, вызывая ее расширение и оттягивание створок клапана без их поражения, либо процесс распространяется на створки клапана и деформирует их. При сепсисе язвенный эндокардит приводит к распаду частей клапана, образованию дефектов в створках и последующему их рубцеванию и укорочению.

Изменения гемодинамики при этом пороке следующие: во время диастолы левого желудочка кровь в его полость поступает не только из левого предсердия, но и из аорты за счет обратного кровотока через оставшийся незакрытым аортальный клапан. При этом в желудочек может возвращаться от 5 до 50% и более систолического объема крови. Во время систолы левый желудочек с большей силой выбрасывает кровь в аорту, что ведет к увеличению систолического выброса до 200-220 мл. Усиленная работа левого желудочка приводит к гипертрофии его миокарда, а увеличение диастолического объема крови вызывает дилатацию полости. В дальнейшем появляются признаки левожелудочковой сердечной недостаточности.

Клиническая картина: самочувствие больных при аортальной недостаточности может долго оставаться хорошим, так как этот порок компенсируется усиленной работой левого желудочка. Некоторые больные предъявляют жалобы, обусловленные значительным выбросом крови из левого желудочка и резкими колебаниями давления в артериальной системе: возникает ощущение усиленной пульсации сонных артерий, сердцебиения, обычно усиливающиеся при физической нагрузке. В последующем появляются боли в сердце стенокардитического характера, головокружения, наклонность к обморокам, что зависит от снижения коронарного и мозгового кровоснабжения. Эти явления наблюдаются при выраженном дефекте клапана, когда в диастолу давление в артериальной системе понижается весьма значительно. При ослаблении сократимости миокарда левого желудочка развивается застой в малом круге кровообращения, о проявлениях которого говорилось выше.

Внешний вид больных при умеренном клапанном дефекте не имеет характерных особенностей. При выраженном дефекте могут наблюдаться симптомы, связанные с резким колебанием давления в аорте и во всей артериальной системе. Отмечается бледность кожных покровов. Характерный симптом – пульсация сонных артерий («пляска каротид»), подключичных артерий, пульсация в яремной ямке дуги аорты, пульсация во 2-ом межреберье справа от грудины (симптом Дресслера), пульсация височных, плечевых артерий. Нередко можно видеть синхронное с пульсом покачивание головы – симптом Мюссе. Несколько реже отмечается пульсация зрачков (симптом Ландольфи), язычка и миндалин (симптом Мюллера). Наблюдается так называемый капиллярный пульс Квинке: изменения в интенсивности окраски ногтевого ложа и пятна на коже лба, если вызвать гиперемию кожи путем трения.

При осмотре и пальпации области сердца обнаруживают смещение верхушечного толчка влево и вниз, он становится высоким, разлитым (до 6-7-го межреберья), приподнимающим, куполообразным. Иногда верхушечный толчок может быть бисистоличным – двойным (признак Образцова), что объясняется большим объемом крови в левом желудочке и изгнанием ее в два этапа. При перкуссии отмечается смещение границ влево.

При аускультации выявляется ослабление I тона на верхушке (там-та), обусловленное, во-первых, увеличением диастолического наполнения левого желудочка, а, во-вторых, отсутствием периода замкнутых клапанов, и, следовательно, уменьшением скорости нарастания внутрижелудочкового давления. II тон на аорте также ослаблен (там-та). Это объясняется тем, что укороченные, поврежденные аортальные створки теряют свою подвижность. Кроме того, ослаблению II тона способствует уменьшение степени давления на створки массы крови, находящейся в аорте, т. к. часть ее регургитирует в левый желудочек. Следует отметить, что при значительном разрушении створок II тон может совсем не прослушиваться, и, наоборот, при сифилитическом и атеросклеротическом поражении может оставаться достаточно звучным. Возможно также расщепление/раздвоение I тона (трам-та) на аорте, связанное с усилением и запаздыванием аортального сосудистого компонента, т. к. стенки аорты уплотнены, просвет ее расширен, что обеспечивает хорошее резонирование звука. Основной аускультативный признак – диастолический шум, обусловленный волной регургитации крови из аорты в левый желудочек. Регургитация начинается одновременно с закрытием полулунных заслонок, т. е. начало шума совпадает со II тоном, он является протодиастолическим (там-тахх). Обычно это мягкий, дующий шум; к концу диастолы по мере падения давления в аорте и замедления кровотока шум ослабевает, т. е. конфигурация его убывающая. Место образования шума – левый желудочек. Эпицентр – точка Боткина–Эрба. При сифилитическом и атеросклеротическом генезе порока шум более грубого тембра и лучше выслушивается во втором межреберье справа от грудины, в «классической» точке выслушивания клапанов аорты. По-видимому, это обусловлено лучшим проведением шума в эту область вследствие значительного уплотнения стенки аорты. Шум практически не проводится, иногда незначительно – на сонные и подключичные артерии (при их уплотнении). Лучше выслушивается в вертикальном положении больного. В начальной стадии болезни, при нерезком дефекте клапана, для выявления протодиастолического шума приходится использовать специальные приемы (коленно-локтевое положение больного или сидя с наклоном вперед с обязательной задержкой дыхания на выдохе). Эпицентр шума в этих случаях находится в точке Боткина-Эрба. Интенсивность шума прямо связана с выраженностью клапанного дефекта, однако шум может ослабевать при тахикардии, тахисистолической форме мерцания предсердий, сердечной недостаточности, коллапсе, сгущении крови, в горизонтальном положении больного. Усиливается шум при анемии, брадикардии, физической нагрузке, на фоне гипертонического криза. При аортальной недостаточности на верхушке сердца могут выслушиваться также шумы органо-функционального характера. Так, при большом расширении левого желудочка возникает относительная недостаточность митрального клапана и на верхушке сердца появляется систолический шум (тамшш-та). Такое состояние называется митрализацией аортального порока. Редко выслушивается диастолический (пресистолический) шум Флинта (шштам-та). Он связан с тем, что при большом обратном кровотоке струя крови отодвигает створку левого предсердно-желудочкового клапана, тем самым создавая функциональный митральный стеноз. Еще реже можно выслушать систолический шум во втором межреберье у правого края грудины (шум Корригана – там-жж-та). Он объясняется возникновением относительного аортального стеноза, т. к. ускоренный кровоток значительно увеличенного систолического объема левого желудочка проходит через обычное, но уже функционально малое устье аорты. При выслушивании бедренных и плечевых артерий изредка выслушивается двойной тон Траубе, обусловленный быстрым спадением артериальной стенки. Значительно чаще выслушивается двойной (систоло-диастолический) шум Виноградова-Дюрозье, который появляется при надавливании фонендоскопом нм выслушиваемую артерию, чем создаются условия стеноза.

Характерно изменение пульса, который при выраженной аортальной недостаточности становится скорым, высоким и подскакивающим (pulsus celer, altus et saliens), что обусловлено большим пульсовым давлением и увеличением ударного объема крови, поступающего в аорту во время систолы. Такой пульс носит название пульса Корригана. Артериальное давление всегда изменяется: систолическое повышается, диастолическое снижается, поэтому и пульсовое давление оказывается высоким. Характерными цифрами, например, являются: 260/40 мм рт. ст., 240/20 мм рт. ст. и т. д. Иногда наблюдается также признак Маррея: превалирование систолического артериального давления на предплечье по сравнению с плечом и признак Хилла: превалирование систолического артериального давления на руках по сравнению с ногами.

Рентгенологически выявляют увеличение левого желудочка с подчеркнутой сердечной «талией». Сердце приобретает аортальную конфигурацию. Отмечается расширение аорты, усиление ее пульсации. При развитии сердечной недостаточности появляются признаки венозной легочной гипертензии.

На ЭКГ появляются признаки гипертрофии левого желудочка, о которых говорилось выше, часто с признаками «относительной» коронарной недостаточности (смещением сегмента SТ и отрицательным Т).

При записи ЭхоКГ выявляется трепетание передней створки митрального клапана во время диастолы, расширение корня аорты, фиброз и кальциноз створок аортального клапана, диастолический поток регургитации из аорты в желудочек.

Стеноз устья аорты. При этом пороке создается препятствие для изгнания крови в аорту при сокращении левого желудочка. Причинами развития порока могут быть ревматизм (наиболее часто), атеросклероз, инфекционный эндокардит, когда своевременно начатое лечение антибиотиками останавливает процесс деструкции клапана аорты, а имеющиеся на нем тромботические массы вовлекаются в процесс рубцевания, что ведет к формированию стеноза устья аорты. Наконец, имеются врожденные аномалии клапана и устья аорты. Наиболее часто наблюдается клапанный стеноз, когда сужение устья аорты формируется за счет сращения друг с другом створок аортального клапана. Среди врожденных пороков сердца наблюдается подклапанный (субаортальный) стеноз, когда клапаны интактны, а препятствие кровотоку создается за счет выраженной мышечной гипертрофии выходного тракта левого желудочка. Этот тип порока относится к группе идиопатических гипертрофических кардиомиопатий. Довольно часто обнаруживается на вскрытии у лиц пожилого возраста изолированный клапанный стеноз с обызвествлением клапанов (порок Менкеберга), развивающийся на фоне предшествующих ревматических атак или атеросклероза, реже – на фоне врожденной аномалии клапана (двустворчатый клапан аорты).

При небольшом сужении аортального отверстия существенных нарушений гемодинамики не будет. Нормальный объем сердечного выброса достигается увеличением силы сокращения левого желудочка при развитии его гипертрофии. При выраженном сужении аортального отверстия, когда его поперечное сечение уменьшается до 1-0,5 см2 при норме 3 см2, во время систолы левый желудочек опорожняется не полностью, так как вся кровь не успевает пройти через суженное отверстие в аорту. В период диастолы к этому остаточному объему крови в желудочке добавляется нормальное количество крови из левого предсердия, что ведет к переполнению левого желудочка и повышению в нем давления. Постепенно развивается дилатация полости левого желудочка.

Клиническая картина: аортальный стеноз в течение нескольких лет может оставаться компенсированным и не вызывать у больных каких-либо неприятных субъективных ощущений даже при значительной физической нагрузке. При выраженном сужении аортального отверстия недостаточный выброс крови в артериальную систему приводит к нарушению кровоснабжения гипертрофированного миокарда, в связи с чем у больных появляются боли стенокардитического характера. Нарушение кровоснабжения мозга приводит к головокружениям, головным болям, склонности к обморокам. Недостаток периферического кровообращения вызывает слабость в конечностях, парестезии, чувство постоянного холода. Все эти явления усугубляются при физическом и эмоциональном напряжении, т. к. отсутствует адекватное увеличение сердечного выброса в ответ на нагрузку. При развитии сердечной недостаточности появляются специфические для нее жалобы, о которых говорилось выше.

При осмотре больных с выраженным аортальным стенозом отмечается бледность кожных покровов и слизистых, связанная с низким сердечным выбросом, при развитии сердечной недостаточности присоединяется акроцианоз. Верхушечный толчок смещен влево и вниз, разлитой, высокий и резистентный. При пальпации предсердечной области над аортой часто выявляется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье») более четко ощутимое на выдохе, являющееся пальпаторным эквивалентом систолического шума. Дрожание может ощущаться также в точке Боткина-Эрба, в яремной и надключичной ямках, по ходу сонных артерий. При перкуссии сердца отмечается смещение границ влево.

Аускультативно на верхушке сердца выявляется ослабление I тона (там-Та), связанное с увеличением диастолического наполнения левого желудочка, а также вследствие медленного повышения внутрижелудочкового давления при удлинении периода напряжения в гипертрофированном миокарде. II тон ослаблен на аорте (там-та) из-за сморщивания и кальцификации створок аортального клапана, потери ими подвижности, а также вследствие низкого градиента давления в аорте в начале диастолы, и слабого удара массы крови по аортальным створкам. Иногда выявляется расщепление/раздвоение I тона на аорте (трам-та), связанное с усилением и запаздыванием его аортального сосудистого компонента, т. к. стенки аорты уплотнены. Возможно также расщепление/раздвоение II тона на аорте (там-тра), обусловленное запаздыванием его аортальной части из-за увеличения сопротивления выбросу и удлинения периода изгнания для левого желудочка. Характерен грубый, музыкальный систолический шум на аорте, который связан с изгнанием крови через суженное отверстие и образуется тотчас же за клапаном аорты. Шум проводится на рукоятку грудины, в яремную и правую надключичную ямки, на сонные, а иногда и более мелкие артерии, по уплотненному в систолу миокарду левого желудочка – на верхушку сердца, в межлопаточную область. В отличии от систолического шума при митральной недостаточности данный шум не проводится в подмышечную область. Хорошо выслушивается он также в точке Боткина-Эрба. В 20% случаев лучше выслушивается на верхушке. Следует отметить, что шум начинается через 0,03-0,04 сек после I тона (т. к. I тон возникает в конце фазы асинхронного напряжения, а выброс крови из желудочка происходит в фазу изгнания), на такое же расстояние шум не достигает II тона (там-жж-та). Конфигурация шума ромбовидная, причем, чем более выражен стеноз, тем выше пик ромба. При нарастании степени стеноза также отмечается смещение пика шума к концу систолы, ромб становится асимметричным. Лучше этот шум выслушивается лежа при задержке дыхания на высоте выдоха. Интенсивность шума в первую очередь определяется степенью выраженности порока. Усиление шума наблюдается также при анемии, физической нагрузке, брадикардии, при поднятии рук над головой (последний феномен носит название признак Серотинина-Куковерова). Ослабление шума бывает при тахикардии, сгущении крови, сердечной недостаточности, коллапсе, на фоне гипертонического криза, а также при натуживании с закрытой голосовой щелью (проба Вальсальвы). При развитии дилатации левого желудочка появляется систолический шум на верхушке (тамшш-та), обусловленный относительной митральной недостаточностью (т. е. происходит митрализация порока).

Пульс и артериальное давление изменяются при выраженном аортальном стенозе очень специфично. Пульс становится малым и медленным – pulsus parvus et tardus, часто редким – pulsus rarus, поскольку кровь в аорту переходит медленно и в меньшем количестве. Систолическое артериальное давление понижается, диастолическое остается нормальным или повышается, поэтому пульсовое давление уменьшено. Характерные цифры артериального давления при этом пороке: 100/80 мм рт. ст., 90/70 мм рт. ст. Такое артериальное давление получило образное название «обезглавленного».

Рентгенологически при аортальном стенозе находят гипертрофию левого желудочка и аортальную конфигурацию сердца, расширение аорты в восходящем отделе (постстенотическое), нередко – обызвествление створок аортального клапана. Изменения сосудов малого круга кровообращения в виде появления признаков венозной легочной гипертензии наблюдаются лишь при снижении сократительной функции левого желудочка.

На ЭКГ находят признаки гипертрофии левого желудочка и нередко признаки коронарной недостаточности, о которых говорилось выше.

На сфигмограмме, записанной с сонной артерии, отмечается замедление подъема и спуска пульсовой волны (т. е. медленный пульс), невысокая амплитуда пульсовых волн и характерная зазубренность их вершин (сфигмограмма в форме «петушиного гребня», отражающая колебания, связанные с проведением систолического шума на сосуды шеи).

Информативна ЭхоКГ, позволяющая выявить утолщение створок клапана, уменьшение степени их раскрытия, иногда – отложения солей кальция в ткани клапана, признаки гипертрофии левого желудочка. ДоплерЭхоКГ демонстрирует нарушение кровотока через пораженный клапан и позволяет произвести расчет градиента давления.

Трикуспидальная недостаточность. Наиболее частые причины этого порока - ревматизм, инфекционный эндокардит, реже – разрыв папиллярных мышц трехстворчатого клапана. Врожденная трикуспидальная недостаточность в изолированном виде не встречается и наблюдается обычно в комбинации с дистопией трикуспидального клапана в полость правого желудочка (аномалия Эбштейна). Приобретенная недостаточность трикуспидального клапана в изолированном виде встречается редко, чаще – в сочетании с митральным или аортальным пороком. Следует, однако, отметить, что в последние годы изолированная трикуспидальная недостаточность диагностируется значительно чаще, что связано с ростом заболеваемости первичными и вторичными инфекционными эндокардитами, особенно среди инъекционных наркоманов.

Нарушения гемодинамики при этом пороке аналогичны таковым при митральной недостаточности с поправкой на правое сердце. В результате неполного прикрытия створок трехстворчатого клапана в период систолы правого желудочка кровь из его полости перемещается как в легочную артерию, так и в правое предсердие. При этом правое предсердие одновременно наполняется обычным количеством крови из полых вен. В период диастолы этот увеличенный объем крови из предсердия перемещается в правый желудочек. Происходит дилатация правого желудочка, его эксценртическая гипертрофия, за счет которой порок некоторое время компенсируется. В последующем, при ослаблении правого желудочка возрастает давление в правом предсердии и полых венах, развивается венозный застой в большом круге кровообращения.

Клиническая картина: застой в большом круге кровообращения при выраженной трикуспидальной недостаточности приводит к появлению периферических отеков, асцита, ощущению тяжести и болей в правом подреберье, связанных с увеличением печени. Больные предъявляют жалобы на одышку, которая является следствием дыхательной недостаточности, обусловленной нарушением насыщения крови кислородом в условиях обеднения кровью малого круга кровообращения. Появляются диспептические расстройства: чувство переполнения желудка, тяжесть после приема небольшого количества пищи. При физическом исследовании больного выявляется масса экстракардиальных проявлений этого порока. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают синюшную окраску, иногда (при нарушении пигментного обмена из-за вовлечения в процесс печени) с желтушным оттенком. Обращает на себя внимание набухание и пульсация шейных вен, так называемый положительный венный пульс (симптом Ланчизи), и пульсация печени. Эти пульсации обусловлены регургитацией крови из желудочка в предсердие, вследствие чего в последнем повышается давление и затрудняется опорожнение приносящих вен. Для трикуспидальной недостаточности характерна так называемая экстенсивная пульсация печени, при которой печень не только перемещается кпереди, но и увеличивается в размерах, набухает. Это можно почувствовать, если стараться удержать край печени двумя руками, тогда во время пульсовой волны пальпирующие руки как бы удаляются друг от друга. Истинный (а не передаточный с брюшной аорты) характер пульсации печени можно подтвердить следующим способом: при сдавливании печени рукой увеличивается набухание шейных вен. Также у этих больных выявляется гидроторакс, чаще двусторонний, гидроперикард.

При осмотре предсердечной области верхушечный толчок, как правило, не выражен, т. к. левый желудочек оттеснен кзади увеличенным правым желудочком. Нередко определяется отрицательный сердечный толчок, т. е. отмечается систолическое втяжение и диастолическое выпячивание грудной стенки в области правого желудочка. Систолическое втяжение грудной стенки объясняется значительным уменьшением объема правого желудочка в эту фазу сердечного цикла, поскольку в этот момент большое количество крови поступает в полые вены. Систолическое втяжение грудной стенки соответствует систолическому набуханию печени, наоборот, диастолическое переполнение правого желудочка и выбухание грудной стенки в его области сочетаются с диастолическим уменьшением размеров печени. Поэтому, если положить одну руку на область правого желудочка, а другую – на область печени, можно ощутить характерные качательные движения рук – «симптом качелей».

При перкуссии отмечается смещение границ сердца вправо за счет увеличения правого предсердия и правого желудочка, при значительной дилатации правого желудочка может быть также смещена и левая граница.

Аускультативная мелодия при трикуспидальной недостаточности аналогична таковой при митральной недостаточности. I тон ослаблен, выслушивается систолический шум, начинающийся одновременно с I тоном (тамшш-та), который обусловлен регургитацией крови из правого желудочка в правое предсердие. Особенности же состоят в том, что мелодия эта лучше выслушивается у основания мечевидного отростка, шум проводится вдоль левого края грудины и не проводится в левую подмышечную область, усиление шума наблюдается при задержке дыхания на высоте вдоха (проба Риверо-Корвальо) и во время вдоха (проба Щербы). Так же, как и при митральной недостаточности, систолический шум лучше выслушивается в положении больного лежа. Поскольку при выраженной трикуспидальной недостаточности понижается давление в малом круге кровообращения (ведь выброс крови из правого желудочка идет не только в легочную артерию, но и в правое предсердие), звучность II тона на легочной артерии ослабевает.

Пуль существенно не меняется, при присоединении сердечной недостаточности становится малым и частым (pulsus purvus et frequens). По той же причине отмечается нерезкое понижение систолического и диастолического артериального давления. Венозное давление значительно повышено, может достигать 200-300 мм вод. ст. (при норме – 70-90 мм вод. ст.)

Ренгенологически выявляются признаки гипертрофии правых отделов сердца. Эти же изменения характерны для ЭКГ. О признаках гипертрофии правого желудочка говорилось выше. Гипертрофия правого предсердия проявляет себя: увеличением амплитуды (более 2,5 см) зубца Р и заострением его вершины в отведениях II, III, aVF. Продолжительность его при этом остается нормальной (менее 0,10 сек). Иногда появляется отрицательный или низкоамплитудный зубец Р в отведении aVL.

На ЭхоКГ регистрируется парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, как проявление перегрузки правого желудочка. При Доплер-ЭхоКГ выявляется систолический поток регургитации в правом предсердии.

Трикуспидальный стеноз. Порок встречается достаточно редко – в 6-8% всех случаев приобретенных пороков сердца. Как правило, трикуспидальный стеноз комбинируется с митральным или аортальным стенозом или трикуспидальной недостаточностью. Врожденный трикуспидальный стеноз является крайне редким пороком, в качестве составной части он входит в аномалию Эбштейна. Приобретенный трикуспидальный стеноз почти всегда ревматической природы. Инфекционный эндокардит как причина данного порока сердца является казуистикой.

Вследствие стенозирования правого атриовентрикулярного отверстия создаются условия для затруднения кровотока из правого предсердия в правый желудочек. Градиент давления между правым предсердием и правым желудочком во время диастолы увеличен, так как давление в полости правого предсердия возрастает. В результате этого развиваются компенсаторная гиперфункция и гипертрофия правого предсердия. Однако эта компенсация неустойчива и несовершенна, так как миокард правого предсердия не обладает достаточными резервными возможностями. По мере усугубления застоя и повышения давления в правом предсердии повышается давление и во всей венозной системе.

Клиническая картина при трикуспидальном стенозе абсолютно аналогична таковой при выраженной трикуспидальной недостаточности, что создает трудности для диагностики.

При осмотре предсердечной области каких-либо характерных признаков обычно не обнаруживается. Верхушечный толчок не изменен. В редких случаях у нижнего края грудины при пальпации определяется пресистолическое дрожание -– пальпаторный эквивалент пресистолического шума при данном пороке. При перкуссии отмечается значительное расширение сердца вправо, обусловленное резкой дилатацией правого предсердия.

Аускультативная мелодия при трикуспидальном стенозе аналогична таковой при митральном стенозе: выслушивается громкий, хлопающий I тон (ТАМ-та), иногда расщепленный/раздвоенный (ТРАМ-та) за счет запаздывания его трикуспидальной части, обусловленного большим градиентом давления между правым предсердием и правым желудочком. Нередко в протодиастоле присутствует высокочастотный добавочный тон – щелчок открытия трикуспидального клапана (ТАМ(ТРАМ)-та-ра). Характерно также наличие мезодиастолического и пресистолического шумов (шшТАМ(ТРАМ)-та-рашш). Отличительными чертами мелодии при трикуспидальном стенозе являются: максимально громкое звучание над мечевидным отростком, усиление шумов при аускультации на высоте вдоха и в процессе вдоха, т. е. положительные пробы Риверо-Корвальо и Щербы, а также нарастающе-убывающая (ромбовидная) конфигурация пресистолического шума (в отличии от нарастающей при митральном стенозе). Последний феномен объясняется тем, что при трикуспидальном стенозе градиент давления между предсердием и желудочком ниже, чем при митральном, а, следовательно, щелчок открытия трикуспидального клапана расположен ближе ко II тону, чем щелчок открытия митрального клапана. Таким образом, при трикуспидальном стенозе мезодиастолический и пресистолический шумы появляются раньше, чем при митральном, и пресистолический шум успевает как нарасти, так и убыть до начала I тона. В связи с этим пресистолический шум при трикуспидальном стенозе получил название раннего.

Пульс при трикуспидальном стенозе часто бывает аритмичным за счет мерцательной аритмии. Артериальное давление не имеет каких-либо специфических изменений. Венозное давление значительно повышено.

Рентгенологически и на ЭКГ выявляются признаки гипертрофии правого предсердия. ЭхоКГ обнаруживает изменения, аналогичные тем, которые встречаются при митральном стенозе. ДоплерЭхоКГ регистрирует турбулентный поток через суженное правое атриовентрикулярное отверстие.

Еще раз подчеркнем, что приобретенные пороки сердца в изолированном виде встречаются не часто, более характерно вовлечение в процесс нескольких клапанов одновременно, либо наличие и стеноза отверстия, и недостаточности одного клапана. Если имеет место поражение нескольких клапанов одновременно, такой порок называется сочетанным. При наличии и стеноза отверстия, и недостаточности одного клапана порок называется комбинированным. В случае сочетанных и комбинированных пороков диагностика значительно затруднена. Как правило, клиническая картина и данные физического обследования определяются преимущественно более выраженным пороком, а менее выраженные пороки как бы «маскируются», но при внимательном и планомерном обследовании больного с привлечением современных методов инструментальной диагностики успех будет достигнут.

Лекция

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПОЧЕК

Роль почек в организме весьма многогранна, от них зависит постоянство состава и объема жидкостей внутренней среды. Почки участвуют в поддержании стабильной концентрации осмотически активных веществ в крови и других жидкостях тела (осморегуляция), в регуляции объема крови и внеклеточных жидкостей (волюморегуляция), от их деятельности зависят во многом постоянство ионного состава крови и кислотно-основное равновесие. Они экскретируют конечные продукты азотистого обмена, чужеродные вещества, избыток органических веществ – аминокислот, глюкозы. Почки играют существенную роль в метаболизме белков, углеводов и липидов, участвуют в регуляции артериального давления, эритропоэза, обмена кальция благодаря секреции физиологически активных веществ, таких как ренин, активные формы витамина D3, простагландины, эритропоэтин.

Вспомним некоторые основные особенности функциональной морфологии почек. Основной структурно-функциональной единицей почки является нефрон. Нефрон состоит из сосудистого клубочка, его капсулы и почечных канальцев. В каждой почке содержится около 1-1,3 млн. клубочков. Сосудистый клубочек имеет около 50 капиллярных петель, между которыми найдены анастомозы, что позволяет клубочку функционировать как «диализирующая система». Стенка капилляра представляет собой клубочковый фильтр, состоящий из эпителия (подоцитов), эндотелия и располагающейся между ними базальной мембраны. Капсула клубочка представлена базальной мембраной и эпителием. Канальцевую часть нефрона принято делить на четыре отдела:

·  главный (проксимальный), состоящий из извитой и прямой частей;

·  тонкий сегмент петли Генле;

·  дистальный, состоящий из прямой (восходящей) и извитой частей;

·  собирательные трубки.

В извитой части дистального канальца, там, где он подходит к полюсу сосудистого клубочка, различают macula densa. Клетки плотного пятна имеют тесные контакты с гранулированными эпителиоидными клетками и lacis-клетками ЮГА, что обеспечивает влияние химического состава мочи дистального канальца на гломерулярный кровоток и, наоборот, гормональные влияния ЮГА на macula densa.

К эндокринным аппаратам почек относят:

·  ЮГА, выделяющий ренин и эритропоэтин;

[в этом аппарате выделяют четыре компонента: 1)гранулированные эпителиоидные клетки в стенке афферентной артериолы (юкстагломерулярные клетки); 2)клетки плотного пятна; 3)клетки Гурмагтига (lacis-клетки); 4)мезангиальные клетки клубочка]

·  интерстициальные клетки мозгового вещества и нефроциты собирательных трубок, вырабатывающие простагландины;

·  калликреин-кининовую систему;

[представлена в почках нефроцитами дистальных канальцев, расположенных вблизи плотного пятна]

·  клетки APUD-ситемы, содержащие серотонин.

Образование мочи в почке обеспечивается рядом процессов – ультрафильтрацией жидкости в клубочках, реабсорбцией и секрецией веществ в канальцах, синтезом новых соединений.

Начальный этап мочеобразования представляет собой ультрафильтрацию из плазмы крови воды и низкомолекулярных водорастворимых компонентов через фильтрующую мембрану клубочка. Термин «ультрафильтрация» означает, что гломерулярный фильтр не пропускает клеточных элементов и белков, вода и низкомолекулярные вещества проходят в фильтрат. Почечный кровоток чрезвычайно интенсивен. Почки, масса которых меньше 0,5% массы тела, получают от 20 до 25% крови, выбрасываемой в аорту в минуту. Кровоток в коре почки в 100 раз интенсивнее, чем в покоящейся мышце. В минуту через обе почки протекает около 1200 мл. крови. В клубочках из этого количества плазмы образуется приблизительно 125 мл. фильтрата, поступающего в просвет канальца (в сутки около 180 л). Объем клубочковой фильтрации в почке определяется количеством функционирующих клубочков, скоростью гломерулярного кровотока, градиентом гидростатического давления между кровью в просвете капилляров клубочка и жидкостью в боуменовой капсуле, величиной коэффициента гломерулярной ультрафильтрации.

После поступления в просвет канальцев ультрафильтрата начинается обратное всасывание (реабсорбция) в кровь всех ценных для организма веществ (натрия, калия, кальция, магния, хлоридов, бикарбонатов, фосфатов, сульфатов, глюкозы, мочевины, воды), причем именно в том количестве, которое будет обеспечивать стабильность основных физико-химических характеристик крови. Механизмы транспорта веществ в канальцах и их регуляции чрезвычайно разнообразны и достаточно сложны. Клетки нефрона и собирательных трубок обладают системами активного транспорта, системами котранспорта, обеспечивающими перенос веществ против градиента концентрации из просвета канальцев в кровь, часть веществ (ионы водорода, калий, органические кислоты и основания) секретируется из внеклеточной жидкости в первичную мочу. В результате всасывания большинства компонентов ультрафильтрата создается осмотический градиент и через водопроницаемую стенку канальцев реабсорбируется вода, диффундируют некоторые вещества (мочевина, углекислота). Ряд веществ всасывается благодаря пиноцитозу, поток воды может увлекать за собой водорастворимые молекулы. Существенное значение имеют процессы диффузии. В клетках канальцев синтезируется ряд соединений, поступающих в кровь или мочу.