Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора -Ясенецкого» Министерства здравоохранения Российской Федерации
ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. -Ясенецкого Минздрава России
Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии им. проф.
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЕЙ
для специальности клинических ординаторов всех специальностей
К СЕМИНАРСКОМУ ЗАНЯТИЮ №1
ТЕМА: «Новое в этиопатогенезе воспаления, системной воспалительной реакции, критерии развития и диагностики; современное представление о патогенезе синдрома системного воспалительного ответа, клиника, основные маркеры».
Индекс темы: ОД. О.ОО.
Утверждены на кафедральном заседании
протокол от « 19 » июня 2012г.
Заведующий кафедрой д. м.н.
Составитель: д. м.н., доцент
Красноярск
2012
1. Занятие № 1
Тема занятия «Новое в этиопатогенезе воспаления, системной воспалительной реакции, критерии развития и диагностики; современное представление о патогенезе синдрома системного воспалительного ответа, клиника, основные маркеры».
2. Форма организации учебного процесса - семинарское занятие.
3. Методы обучения: активный, интерактивный
4. Значение темы: воспаление, как патологический процесс, лежит в основе большинства заболеваний человека. Формирование представлений о сущности воспаление необходимо для понимания принципов патогенетического подхода к терапии различных видов патологии в основе которых лежит воспаление.
Цели обучения:
- Общая: врач-специалист должен обладать способностью и готовностью к логическому и аргументированному анализу причин и механизмов острого и хронического воспаления, раневого процесса, синдрома системного воспалительного ответа; способностью и готовностью выявлять у пациентов общие и местные признаки воспаления, основные патогенетические звенья раневого процесса, основные маркеры синдрома системного воспалительного ответа; способностью и готовностью назначать больным адекватное этиотропное и патогенетическое противовоспалительное лечение.
- Учебная: знать причины и механизмы развития острого и хронического воспаления, раневого процесса, синдрома системного воспалительного ответа; уметь выделять стадии воспаления, раневого процесса, синдрома системного воспалительного ответа, владеть современными методами терапии воспаления, раневого процесса и сепсиса.
5. Место проведения семинарского занятия: семинарское занятие проводится в учебной комнате на базе кафедры патофизиологии с курсом клинической патофизиологии.
6. Оснащение занятия: занятие оснащено 3 таблицами, на которых представлены схема индукции патогенеза и схема развития SIRS. Видеоматериал по изучению клинико-патофизиологического исследования больного.
7. Структура содержания темы
Хронокарта практического занятия
№ п/п | Этапы практического занятия | Продолжительность (мин) | Содержание этапа и оснащенность |
1. | Организация занятия | 5 | Проверка посещаемости и внешнего вида обучающихся |
2. | Формулировка темы и цели | 5 | Преподавателем объявляется тема и ее актуальность, цели занятия |
3. | Контроль исходного уровня знаний, умений | 10 | Тестирование |
4. | Раскрытие учебно-целевых вопросов | 10 | Представление целей занятий, актуальности темы |
5. | Самостоятельная работа обучающихся (текущий контроль): а) представление курируемых больных; б) выделение симптомов и синдромов у курируемого больного. | 125 | Работа: а) с историями болезни; б) решение задач. |
в) анализ патофизиологических связей в выделенных синдромах; г) разбор курируемых больных; д) выявление типичных ошибок | |||
6. | Итоговый контроль знаний письменно или устно с оглашением оценки каждого обучающегося за теоретические знания и практические навыки по изученной теме занятия | 20 | Ситуационные задачи |
7. | Задание на дом (на следующее занятие) | 5 | Учебно-методические разработки следующего занятия, индивидуальные задания (составить схемы, алгоритмы, таблицы и т. д.) |
Всего: | 180 | ||
8. Аннотация темы.
Воспаление — типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие повреждающего фактора. Воспаление характеризуется следующими последовательно протекающими стадиями:
ü альтерация
ü расстройства микроциркуляции
ü экссудация
ü эмиграция
ü фагоцитоз
ü пролиферация
Классическими признаны местные признаки воспаления, включающие гиперемию (rubor), припухлость (tumor), локальное повышение температуры (calor), болезненность или боль (dolor), а также нарушение функций пораженного органа (functio laesa).
Системные проявления воспаления включают лихорадку, реакции кроветворной ткани с развитием лейкоцитоза, повышенние скорости оседания эритроцитов, ускоренный обмен веществ, измененния иммунологической реактивности, явления интоксикации организма.
Воспалительным агентом (флогогеном — от лат. phlogosis — воспаление, синоним термина inflammatio) может быть любой фактор, способный вызвать тканевое повреждение.
Патогенез воспаления
Начальный этап воспаления – альтерация развивается сразу после действия повреждающего фактора.
Альтерация — это изменения в тканях, возникающие непосредственно после воздействия повреждающего фактора, характеризуются нарушением обмена в ткани, изменением ее структуры и функции. Различают первичную и вторичную альтерацию.
Изменения метаболизма в стадию альтерации
Характерным для всех обменов веществ является повышение интенсивности катаболических процессов, их преобладание над реакциями анаболизма. Со стороны углеводного обмена отмечается увеличение гликолиза и гликогенолиза, что обеспечивает усиление выработки АТФ. Однако из-за повышения уровня разобщителей дыхательной цепи большая часть энергии рассеивается в виде тепла, что приводит к энергодефициту, что, в свою очередь индуцирует анаэробный гликолиз, продукты которого – лактат, пируват – приводят к развитию метаболического ацидоза.
Изменения липидного обмена также характеризуются преобладанием катаболических процессов – липолиза, что вызывает увеличение концентрации свобоных жирных кислот и интенсификацию СПОЛ. Повышается уровень кетокислот, что также вносит свой вклад в развитие метаболического ацидоза.
Гиперосмия – повышение осмотического давления
Обусловлена усилением катаболизма, распадом макромолекул, гидролизом солей. Гиперосмия приводит к гипергидратации очага воспаления, стимуляции эмиграции лейкоцитов, изменению тонуса стенок сосудов, а также формированию чувства боли.
Гиперонкия – повышение онкотического давления в ткани
Обусловлена увеличением концентрации белка в очаге воспаления в связи с усилением ферментативного и неферментативного гидролиза белков и выходом белков из крови в очаг воспаления из-за повышения проницаемости сосудистой стенки. Следствием гиперонкии является развитие отека в очаге воспаления.
Медиаторы воспаления
Медиаторы воспаления - биологически активные вещества, ответственные за возникновение или поддержание воспалительных явлений.
Биогенные амины. В эту группу входят два фактора – гистамин и серотонин. Они образуются тучными клетками и базофилами.
Системы кининов и фибринолиза. Кинины представляют собой пептидные факторы, являющиеся медиаторами локальной сосудистой реакции при воспалении.
Система комплемента включает группу сывороточных белков, последовательно активирующих друг друга по каскадному принципу, в результате чего образуются опсонизирующие агенты и пептидные факторы, участвующие в развитии воспалительной и аллергической реакций.
Эйкозаноиды относятся к медиаторам воспаления, играющим важную роль в развитии сосудистой реакции и эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления. Они представляют собой производные арахидоновой кислоты, которая входит в состав клеточных мембран и отщепляется от липидных молекул под влиянием фермента фосфолипазы А2.
Белки острой фазы - это сывороточные белки, выполняющие защитную функцию, концентрация которых резко возрастает в сыворотке крови при остром воспалении. Основной источник – гепатоциты, в которых под влиянием провоспалительных цитокинов ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α усиливается экспрессия соответствующих генов.
Белки острой фазы - это около 30 белков плазмы крови, участвующих в воспалительном ответе организма на различные повреждения. Белки острой фазы синтезируются в печени, их концентрации зависят от стадии заболевания и/или от масштабов повреждений (отсюда ценность тестов на белки ОФ для лабораторной диагностики острой фазы воспалительного ответа).
С-реактивный белок (СРБ): при воспалении концентрация СРБ в плазме крови увеличивается - в 10 –100 раз и есть прямая связь между изменением уровня СРБ и тяжестью и динамикой клинических проявлений воспаления. Выше концентрация СРБ - выше тяжесть воспалительного процесса, и наоборот. Именно поэтому СРБ и является наиболее специфичным и чувствительным клинико-лабораторным индикатором воспаления и некроза.
Провоспалительные цитокины – это белки, секретируемые макрофагами и другими клетками (эндотелиальные и эпителиальные клетки, нейтрофилы, дендритные клетки, В-лимфоциты, клетки глии, фибробласты и другие) в ответ на их активацию микроорганизмами, их продуктами, а также собственно цитокинами.
ü Интерлейкин-1 (ИЛ-1) – собирательное обозначение семейства белков, включающего более 10 цитокинов. ИЛ-1 индуцирует образование транскрипционных факторов NF-κB и АР-1, которые вызывают экспрессию определенного набора генов. Активируются гены, ответственные за синтез провоспалительных цитокинов, хемокинов, молекул адгезии, ферментов, обеспечивающих бактерицидность фагоцитов, и других генов воспалительного ответа.
Системные эффекты ИЛ-1: стимулирует выработку гепатоцитами белков острой фазы, обуславливает развитие лихорадки при действии на центр терморегуляции гипоталамуса, стимулирует выброс из костного мозга лейкоцитов, в том числе не достигших зрелости, что является причиной появления при воспалении лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево.
ü Фактор некроза опухоли –α (ФНО-α). Усиливает экспрессию молекул адгезии, синтез провоспалительных цитокинов и хемокинов, белков острой фазы, ферментов фагоцитарных леток и т. д. Участвует в формировании системных эффектов: активирует эндотелиальные клетки, стимулирует ангиогенез, усиливает миграцию лейкоцитов и их активацию. При повышенной локальной выработке ФНО-α преобладают процессы альтерации, проявляющиеся развитием геморрагического некроза. Повышенное высвобождение ФНО-α и его накопление в периферической крови при действии высоких доз бактериальных суперантигенов проявляется в развитии тяжелой патологии – септического шока.
ü Интерлейкин-6 (ИЛ-6) – провоспалительный цитокин широкого спектра действия. ИЛ-6 вызывает практически весь комплекс местных проявлений воспаления, преимущественно усиливая процесс миграции и активации фагоцитов. Однако его эффекты менее выражены, чем у ИЛ-1 и ФНО-α, в противоположность которым он не усиливает, а угнетает выработку провоспалительных цитокинов и хемокинов клетками, вовлеченными в воспалительный процесс.
Экссудация – процесс выхода плазмы и форменных элементов крови из сосудов микроциркуляторного русла в ткани. Собственно жидкость, образующаяся при воспалении и содержащая большое количество белка и форменные элементы крови, называется экссудатом.
Механизм экссудации включает три основных фактора:
1. Повышение проницаемости сосудов в результате воздействия медиаторов воспаления, а в ряде случае самого воспалительного агента.
2. Увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления в результате гиперемии
3. Возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации.
Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления – это их выход из кровяного русла и миграция в очаг воспаления, что является ключевым событием патогенеза воспаления.
Основными условиями эмиграции лейкоцитов являются:
ü Изменения адгезивных свойств эндотелия сосудов и лейкоцитов
ü Повышение проницаемости мелких сосудов
ü Активация хемотаксиса в направлении очага воспаления
Фагоцитоз – активный биологический процесс, заключающийся в распознавании, поглощении и внутриклеточной деструкции чужеродного материала специализированными клетками – фагоцитами полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагами.
Различают несколько стадий фагоцитоза:
ü Распознавание (обнаружение поверхностных детерминант объекта фагоцитоза)
ü Активный захват и поглощение объекта фагоцитом (опсонизация объекта фагоцитоза и адгезия фагоцита к нему)
ü Инактивация и разрушение объектов фагоцитоза (микробов, инородных частиц, собственных поврежденных клеток) специализированными клетками – ПЯЛ, моноцитами, тканевыми макрофагами. Реализуется в результате кислородзависимой токсичности фагоцитов (респираторный взрыв) и кислороднезависимых механизмов (действие лизосомальных ферментов).
ü Выделение ими секретов (БАВ), в том числе медиаторов воспаления, во внеклеточную среду
Пролиферация
Термином пролиферация обозначают деление клеток. По отношению воспалению этот термин используют более широко: он подразумевает не только простое увеличение числа клеток, но и все репаративные процессы, направленные на восстановление структуры тканей и функций ткани или органа.
В периоде репарации (стадия пролиферации) фибробласты и формирующиеся в результате их созревания фиброциты под влиянием трансформирующего фактора роста β синтезируют белки межклеточного матрикса (фибронектин, ламинин, коллаген). Восстановление межклеточной среды завершается формированием зрелой волокнистой соединительной ткани и склерозом.
Пролиферация клеток индуцируется эпидермальным фактором роста, инсулиноподобным ростовым фактором-1. Ангиогенез в регенерирующем органе происходит за счет размножения эндотелиальных клеток под влиянием сосудистого ростового фактора и приводит к увеличению числа микрососудов в очаге воспаления. Процессу репарации подвергаются нервные волокна, в результате чего происходит восстановление синаптических связей.
При незначительном повреждении ткани происходит относительно полная регенерация. При образовании дефекта он заполняется вначале грануляционной тканью – молодой, богатой сосудами, которая впоследствии замещается соединительной тканью с образованием рубца.
SIRS - симптомокомплекс, характеризующий выраженность воспалительной реакции в системе эндотелиоцитов и направленность генерализованного воспалительного ответа на повреждение.
Причины развития SIRS:
1. Деструктивные процессы.
2. Нарушение функционального состояния физиологических систем организма.
3. Повреждение барьерных систем.
4. Первичные нарушения обмена веществ.
Компоненты и эффекторные механизмы sirs:
1. Промежуточные и конечные продукты нормального метаболизма в высоких концентрациях.
2. Продукты извращенного обмена.
3. Иммунологически чужеродные продукты расщепления пластического материала организма.
4. Накопление в патологических концентрациях компонентов регуляторных систем организма.
5. Нарушение распределения и диссеминация органо - и цитолокализованных веществ (трипсин, лизосомальные ферменты и т. д.)
6. Проникновение во внутреннюю среду компонентов полостей организма (фенол, скатол, индол и др.)
7. Накопление продуктов жизнедеятельности нормальной и патогенной микрофлоры.
8. TNF
9. ИЛ 1,2,4,6,8.
10. Система комплемента.
Классификация стадий sirs
Стадия 1 - локальная продукция цитокинов в ответ на травму или инфекцию. Цитокины способны выполнять ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов.
Стадия 2 - выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Медиаторы способны активизировать макрофаги, тромбоциты, продукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами: антагонисты интерлейкина-1, 10, 13; фактор некроза опухоли. За счет баланса между цитокинами, антагонистами медиаторных рецепторов и антителами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза.
Стадия 3 - генерализация воспалительной реакции. Регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз и доминируют деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно - и полиорганной дисфункции.
Маркеры sirs:
1. Парамецийный тест;
2. Определение ЦИК;
3. Определение концентрации средних молекул;
4. Определение билирубина, мочевины, общего белка и др.;
5. Определение уровня триптофана в без белковом фильтрате сыворотки;
6. Кардиотоксический индекс;
7. Коэффициент альбумин/фибриноген;
8. Индекс Фишера;
9. ЛИИ.
9. Вопросы по теме занятия:
1. Роль воспаления в развитии повреждения тканей.
2. Системные реакции при воспалении.
3. Роль цитокинов в воспалении.
4. Значение миграции лейкоцитов в очаг воспаления. Хемоаттрактанты и опсонины.
5. Основные звенья формирования хронического воспаления.
6. Клинические и лабораторные признаки воспаления и системной воспалительной реакции.
7. Локальный раневой воспалительный процесс, стадии.
8. Основные принципы терапии воспаления и раневого процесса (этиотропная, патогенетическая, саногенетическая терапия).
9. Основные звенья патогенеза инфекционного процесса.
10. Механизмы защиты от возбудителей инфекционного процесса.
11. Этиология, патогенез sirs, основные маркеры sirs.
12. Основные звенья патогенеза сепсиса.
10. Тестовые задания по теме с эталонами ответов:
1. К внутренним кардинальным признакам воспаления относится:
1) повышение температуры;
2) припухлость;
3) расстройство микроциркуляции;
4) лейкоцитоз.
5) боль
Правильный ответ: 3
2. Общие признаки воспаления:
1) изменение иммунологичекой реактивности;
2) нарушение функций органа;
3) гипертермия;
4) альтерация.
5) отек
Правильный ответ: 1
3. К клеточным модуляторам воспаления в стадию альтерации относят:
1) кинины;
2) комплемент;
3) тромбопластин;
4) экойзаноиды;
5) лейкотриены.
Правильный ответ: 4
4. Роль ЭЛАМ в реализации системных реакций при воспалении:
1) активация эндотелиоцитов, как клеточного эффектора воспаления;
2) активация макрофагального звена;
3) угнетение пролиферативных процессов;
4) активация системы комплемента;
5) угнетение системы комплемента.
Правильный ответ: 1
5. Выберите основные клетки представляющие гранулему:
1) мононуклеары крови;
2) клетки Боткина-Гумпрехта;
3) нейтрофилы;
4) лейкоциты;
5) эозмнофилы.
Правильный ответ: 1
6. Комменсализм - это...
1) один из видов инфекционного процесса;
2) свойство возбудителя;
3) способность микроорганизма выделять эндотоксин;
4) форма симбиоза макро - и микроорганизма;
5) характеристика местного иммунитета.
Правильный ответ: 4
7. Макрофагами являются:
1) тучные клетки;
2) базофилы;
3) нейтрофилы;
4) моноциты;
5) лимфоциты.
Правильный ответ: 4
8. Клиническая триада, сопровождающая начало развития sirs:
1) тахикардия, тахипноэ, гипертония;
2) тахикардия, тахипноэ, гипертермия;
3) брадикардия, гипотония, гипотермия.
4) гипертония, судоржный синдром, аритмия;
5) брадипноэ, гипертермия, клонические судороги.
Правильный ответ: 1
9. Ключевым моментом накопления лейкоцитов в очаге воспаления является:
1) адгезия лейкоцитов к эндотелиальным клеткам;
2) изменение реологических свойств крови (повышенная текучесть);
3) накопление недоокисленных продуктов обмена;
4) повышенная проницаемость сосудистой стенки;
5) образование активных форм кислорода.
Правильный ответ: 1
10. Боль при воспалении обусловлена действием:
1) гистамина;
2) повышением температуры ткани;
3) простагландинов группы Е;
4) интерлейкина-1;
5) катехоламинов.
Правильный ответ: 1
11 .Ситуационные задачи по теме с эталонами ответов.
Задача №1
Больной 15 лет поступил на стационарное лечение в хирургическое отделение по поводу острого лимфаденита правой подчелюстной области, возникшего после острого переохлаждения. В анамнезе у больного хронический тонзиллит, по поводу которого было рекомендовано плановое оперативное лечение. Состояние больного средней степени тяжести. Голова наклонена вправо. Справа в подчелюстной области пальпируется болезненный плотный инфильтрат. Кожа над инфильтратом горячая, имеет красную окраску, тургор ее повышен. Температура тела – 38,30С. Комплимент С-3 плазмы крови – 2,3 г/л (норма 1,3-1,7 г/л), С-реактивный белок в плазме крови (++), СОЭ – 35 мм/час.
1. Какому патологическому процессу присущи выявленные изменения?
2. Какие симптомы общих реакций организма на воспаление Вы выявили при анализе истории болезни?
3. Что понимается под термином «ответ острой фазы»?
4. Критерии диагноза «сепсис».
5. Исходы воспаления.
Эталоны ответов:
1. Острое воспаление.
2. Симптомы общей интоксикации, гематологический синдром, лихорадку, обмен веществ больного характеризуется термином «катаболизм».
3. Относительное или абсолютное преобладание в плазме крови – глобулинов, например, церулоплазмин, гаптоглобин и др., так называемые, «белки острой фазы»), которые под влиянием цитокинов усиленно продуцируют гепатоциты.
4. Признаки SIRS и наличие очага инфекции в организме.
5. Выздоровление (полное, неполное), переход в хроническое воспаление, смерть организма.
Задача №2
Больная 27 лет, кормящая мать. Через 3 недели после родов появились боли в области левой молочной железе. Кормление этой грудью стало болезненным. На 3-й день заболевания появился озноб, температура тела повысилась до 39оС. Объективно: состояние средней степени тяжести. Вынужденное положение тела. Форма левой молочной железы изменена, кожа на ней имеет синюшную окраску, застойно–отечная, холодная на ощупь, пальпация железы болезненна. Увеличенные подмышечные регионарные лимфатические железы при пальпации также болезненны. При лабораторном исследовании выявлено: L – 12,4х109 /л; СОЭ – 35 мм/ч.
1. Укажите местные признаки воспаления.
2. Объясните патогенез, приведеных в задаче, явлений:
а) артериальной гиперемии;
б) венозной гиперемии.
3. Объясните патогенез пролиферации в очаге воспаления.
4. Какие причины могли вызвать данное состояние?
5. Возможный исход данного состояния у больной?
Эталоны ответов:
1. Краснота, припухлость, повышение температуры, боль, нарушение функции.
2. а) Артериальная гиперемия – увеличение количества крови протекающее через микроциркуляторное русло вследствие дилятации приводящих артерий и артериол под воздействием нейрогенных и гуморальных механизмов.
б) Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа
вследствие нарушения оттока крови в венозную систему.
3. Основными клеточными элементами, ответственными за
репаративные процессы в очаге воспаления являются фибробласты. Они
продуцируют основное межклеточное вещество – гликозаминогликаны, а
также синтезируют волокнистые структуры – коллаген, эластин,
ретикулин.
4. Снижение реактивности макроорганизма вследствие беременности,
кровопотеря при родах, возможное инфицирование при кормлении
грудью.
5. Абсцедирование дольки (или доли) молочной железы.
Задача №3
Больной 46 лет поступил в хирургическое отделение с жалобами на лихорадку до 390C, пульсирующую боль в подчелюстной области справа. Заболевание началось после резкого переохлаждения четыре дня назад. Объективно – в подчелюстной области справа инфильтрат красно – синюшного цвета с участком размягчения по центру. Произведено вскрытие абсцесса. При лабораторном исследовании в экссудате обнаружено высокое содержание нейтрофильных лейкоцитов. В гемограмме выявлены: ядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ. С-реактивный белок (+++).
1. Для какого воспаления, острого или хронического, более типична указанная ситуация?
2. Каким синдромом сопровождается развите данного заболевания?
3. Критерии диагностики данного синдром.
4. В случае прогрессирования, чем данное заболевание может сопровождаться?
5. Целесообразно ли проведение бактериологического посева отделяемого из раны и если да, то для чего это необходимо?
Эталоны ответов:
1. Данная ситуация характерна для острого воспалительного процесса.
2. Синдром системного воспалительного ответа.
3. Температура тела выше 38°С или ниже 36°С;
ЧСС свыше 90 в 1 мин;
ЧДД свыше 20 в 1 мин (при ИВЛ PаСО2 меньше 32 мм. рт. ст.);
L более 12х109 или ниже 4х109, или количество незрелых форм более 10%.
4. Данное заболевание в случае прогрессирования будет сопровождаться сепсисом.
5. Да, с целью подбора рациональной антибактериальной терапии.
Задача №4
Больной 36 лет доставлен в клинику с диагнозом: Термический ожог IIIА-Б степени 25%. Травма получена в быту 4 дня назад. При поступлении состояние больного тяжелое. В сознании, отмечаются проявления энцефалопатии (больной возбужден, суетлив), температура тела 38,80С, кожные покровы бледные, прохладные, влажные. Дыхание поверхностное с ЧДД 28 в минуту, ослаблено в нижних отделах слева. АД 90/60 мм. рт. ст., ЧСС 118 в минуту. В анализе крови отмечается лейкоцитоз до 24*109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, а также анемия и тромбоцитопения, уровень С-реактивного белка повышен.
1. На основании перечисленных признаков о присоединении какого патологического процесса можно говорить?
2. Критерии диагностики данного патологического процесса?
3. В силу каких причин произошло присоединение осложнений ожоговой болезни и утяжеление состояния пациента?
4. Какие изменения произошли со стороны системы иммунитета и к чему это может привести?
5. Что лежит в основе изменений со стороны системы иммунитета данном случае?
Эталоны ответов:
1. Течение ожоговой болезни осложнилось развитием сепсиса.
2. Любые два признака и наличие очага инфекции.
3. Отсутствие своевременного лечения, повлекшее генерализацию инфекции и неспособность организма больного локализовать её, развитие СПОН с поражением отдаленных от первичного очага поражения органов и тканей.
4. Формирование вторичного иммунодефицита с невозможностью развития адекватного иммунного ответа и, как следствие, прогрессирование заболевания.
5. Преобладание иммуносупрессии, выработка аутоантител.
Задача №5
Больной доставлен в стационар с жалобами на кашель с выделением большого количества вязкой гнойной мокроты, повышение температуры тела до 37,9 – 38,70С, общую слабость. Данные жалобы отмечаются в течение 2-х недель и постепенно нарастают. При осмотре состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные, влажные, отмечается акроцианоз. При аускультации дыхание резко ослаблено слева над всеми легочными полями, а также справа в задне-нижних отделах.
Вопросы:
1. О каком заболевании можно думать у данного больного?
2. Что можно ожидать увидеть в общем анализе крови?
3. Можно ли утверждать, что в данном случае имеет место развитие ССВО? Назовите его стадии.
4. Какая стадия ССВО у данного пациента на момент обследования?
5. Виды некробиоза?
Ответы:
1. Полисегментарная пневмония
2. Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ТЗН, анемия.
3. Да. Стадии ССВО:
Стадия локальной продукции цитокинов
Стадия выброса малого количества цитокинов в системный кровоток
Стадия генерализации воспалительной реакции.
4. Стадия генерализации воспалительной реакции
5. Свободнорадикальный и гипоксический некробиоз.
12. Перечень и стандарты практических умений
1. Анализировать характер и тяжесть нарушений функций жизненно важных органов на каждом этапе заболевания.
2. Определять степень влияния патологического процесса на пораженный орган, а также на другие жизненно важные органы и системы организма больного.
3. Выявлять взаимосвязи патогенеза заболевания и его клинических проявлений.
4. Оценивать специфическую и не специфическую реактивность больного и учитывать ее особенности при выборе методов лечения у конкретного больного.
5. Грамотно использовать и интерпретировать данные методов функциональной диагностики для объяснения происхождения и механизма симптомов заболевания, выбора патогенетического лечения.
6. На основании знания этиологии и патогенеза заболеваний выбрать оптимальные методы патогенетической терапии и обосновать их.
13. Рекомендованная литература по теме занятия:
№ п/п | Наименование, вид издания | Автор (-ы), составитель (-и), редактор (-ы) | Место издания, издательство, год | Кол-во экземпляров | |
в библиотеке | на кафедре | ||||
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |
1. | Атлас по патофизиологии: учеб. пособие | М.: . информ. агенство», 2007 | 2 | ||
2. | Патофизиология: учебник | М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2008 | 76 | ||
3. | Патологическая физиология. Конспект лекций. | , | М.:ЗАО «ЭКСМО», 2007 | 1 | |
4. | Руководство к практическому курсу патофизиологии: учеб. пособие. | , Е. Жданова, | Ростов-на-Дону: «Феникс» 2007 | 2 | |
5. | Общая патофизиология: учеб. пособие. | Ростов-на-Дону: «Феникс» 2007 | 1 | ||
6. | Патофизиология в 2т.: учебник | под ред. | М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2012 | 150 | |
7. | Патофизиология: рук-во к занятиям: учеб.-метод. пособие | под ред. | М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2010 | 1 | |
8. | Патофизиология: рук-во к практ. занятиям: учеб.- пособие. | под ред. , | М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2011 | 2 | |
9. | Патологическая физиология: интерактивный курс лекций | , , | М.: . информ. Агенство», 2007 | 7 | |
Электронные ресурсы | |||||
10. | ЭБС КрасГМУ | ||||
11. | БД Med Art | ||||
12. | БД Медицина | ||||
13. | ЭБС Консультант студента | ||||
14. | БД Ebsco |
