Аллергия

Аллергия (греч. «аllos» другой + «егgon» действие) — необычная (повышенная) чувствительность организма к воздействию некоторых факторов окружающей среды (хим. веществ, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, пищевых продуктов и др.), называемых аллергенами. Аллергия приводит к развитию аллергических заболеваний.

Аллергические заболевания широко распространены во всем мире и имеют тенденцию к росту. Причины столь широкого распространения этих болезней различны. Большую роль играет загрязнение воздушной среды, широкое применение антибиотиков и других лекарственных средств, появление большого количества синтетических материалов, красителей, моющих средств и других разнообразных производственных и бытовых веществ, многие из которых могут быть аллергенами. Одни из них попадают в организм извне (экзогенные аллергены), другие образуются в самом организме (эндогенные аллергены, или аутоаллергены). Экзогенные аллергены бывают неинфекционного (бытовая пыль, шерсть животных, лекарственные средства, хим. вещества, пыльца растений, животные и растительные пищевые продукты) и инфекционного (бактерии, вирусы,

грибки и продукты их жизнедеятельности) происхождения. Попадая в организм различными путями, экзогенные аллергены могут вызывать поражения различных органов и систем. Среди экзогенных аллергенов выделяют биологические, лекарственные, бытовые, пыльцевые, пищевые, промышленные.

Биологическими аллергенами могут быть бактерии, вирусы, грибки, гельминты, сыворотки и вакцины. Развитие многих инфекционных болезней (бруцеллез, лепра, туберкулез и др.) сопровождается аллергией. Такую аллергию называют инфекционной, а заболевания, вызванные бактериями, грибками или вирусами, в развитии которых большую роль играет аллергия — инфекционно-аллергическими. Нередко их вызывают микроорганизмы, которые обычно присутствуют на коже, в дыхательных путях, полости рта и кишечника. Источником аллергии являются также очаги хронической инфекции в организме — кариозные зубы, тонзиллит, воспаление околоносовых пазух и др. Сыворотки и вакцины, введенные парентерально, могут стать причиной различных аллергических реакций (в т. ч. и наиболее тяжелого их проявления — анафилаксии). Аллергия при гельминтозах развивается в связи с всасыванием продуктов распада и обмена гельминтов.

Лекарственным аллергеном может быть практически любой лекарственный препарат. В связи со значительным распространением антибиотиков именно они, и в первую очередь пенициллин, наиболее часто вызывают аллергические реакции. Частота. этих реакций возрастает по мере повторения курса лечения. Пенициллин чаще других лекарственных средств служит причиной аллергических реакций со смертельным исходом, причем доза, вызывающая реакцию, может быть очень небольшой.

Среди бытовых аллергенов основную роль играет домашняя пыль, в которую входят пылевые частицы с ковров, одежды, постельного белья. К этой же группе относят так называемые эпидермальные аллергены — волосы, шерсть, перхоть животных. Нередко аллергенами являются постельный клещ, а также рачок дафния, который применяют как сухой корм для аквариумных рыб. В последние годы увеличивается число аллергических реакций на препараты бытовой химии, особенно на стиральные порошки. Бытовые аллергены чаще всего вызывают аллергические заболевания дыхательных путей (бронхиальная астма, аллергический ринит). Аллергические заболевания возникают при попадании в организм пыльцы некоторых видов растений, чаще ветроопыляемых (пыльцевые аллергены).

Пищевыми аллергенами могут быть чуть ли не все пищевые продукты. Чаще других аллергию вызывают молоко, яйца, мясо, рыба, помидоры, цитрусовые, шоколад, клубника, земляника, раки. При попадании в организм аллергенов через ЖКТ возникает пищевая аллергия. Пищевая аллергия может развиваться очень быстро. Обычно пищевая аллергия развивается на фоне нарушений функции ЖКТ.

Развитие хим. промышленности привело к значительному увеличению количества различных веществ (промышленных аллергенов), с которыми приходится соприкасаться людям. Это обусловило возникновение разных по своему характеру аллергических реакций, гл. обр. поражений кожи — аллергических дерматитов.

Особую группу аллергенов составляют физические факторы — тепло, холод, механическое воздействие. Считают, что во многих случаях под действием этих факторов в организме образуются определенные вещества, которые и становятся аллергенами.

Наибольшее распространение получила классификация аллергических реакций, в которой выделены аллергические реакции (гиперчувствительность) немедленного типа и аллергические реакции (гиперчувствительность) замедленного типа. Реакции немедленного типа развиваются в течение 15—20 мин, а замедленного типа — через 1—2 суток.

Аллергическая реакция немедленного типа по своему смыслу является полным синонимом антительного реагинового типа ответа на попадание организм аллергена. Антитела (реагины) фиксируются на тучных клетках, и поэтому в первую очередь «шоковыми» органами при таком типе реакции являются органы дыхания, конъюнктива глаз, кишечник.

В основе аллергической реакции замедленного типа лежит механизм воздействия попадающего в организм аллергена на сенсибилизированные лимфоциты с секрецией различных медиаторов, называемых лимфокинами, которые преимущественно и ответственны за развитие аллергической реакции.

Лекарственная болезнь

Особое значение для медицинских работников имеют те состояния, которые развиваются у пациентов в ответ на прием тех или иных лекарственных средств или введение сыворотки. Для определения этих состояний применяется даже специальный термин — «лекарственная аллергия», или «лекарственная болезнь».

Лекарственная болезнь — такое проявление побочного действия лекарственных средств, в основе которого лежат специфические иммунологические механизмы, обусловленные повышенной чувствительностью к лекарственному препарату.

Заболевание наблюдается у людей всех возрастов, кроме раннего, чаще в возрасте от 20 до 40 лет и старше. Это, очевидно, обусловлено повторным применением лекарственных средств и развитие к ним повышенной чувствительности. Болеют преимущественно женщины.

Причины. Лекарственная аллергия чаще развивается при лечении антибиотиками (в первую очередь пенициллином), а также такими активными препаратами, как сульфаниламиды, производные тиоурацила, бутадион и многие другие. Довольно часто аллергические реакции возникают в ответ на введение противостолбнячной сыворотки, рентгеноконтрастных препаратов.

Симптоматика. Клиническая картина лекарственной болезни складывается из общих реакций и изменений ряда систем организма.

Лекарственная аллергия проявляется реакциями двух типов: немедленной (анафилактической) и замедленной (по типу туберкулиновой).

При замедленном развитии лекарственной аллергии основные клинические признаки болезни развиваются на 5 – 9-й день и длятся около 2 нед. Появляются чувство разбитости, лихорадка, зуд кожи, дерматит, а также артралгии и миалгии; иногда отмечаются выраженные полиартриты, серозиты, аденопатия (увеличение лимфатических узлов). Наиболее существенно для среднего медицинского работника знание проявлений немедленной аллергической реакции при лекарственной болезни, так как от своевременности и правильности оказания медицинской помощи зависит нередко жизнь пациента. К таким проявлениям относятся:

("1") сывороточная болезнь; отек Квинке; анафилактический шок.

Сывороточная болезнь

Сывороточная болезнь — это тяжело протекающая аллергическая реакция, возникающая после введения чаще всего лошадиной сыворотки, входящей в состав противостолбнячной (либо другой лечебной) сыворотки или других препаратов.

Симптомы сывороточной болезни могут развиваться и при введении некоторых лекарственных препаратов, содержащих белок и вещества иного животного происхождения (инсулин, АКТГ, печеночные препараты и др.).

Причины. Частота сывороточной болезни зависит от вида и дозы вводимого белкового препарата, степени его очистки и широты применения. У детей грудного возраста сывороточная болезнь встречается редко, с возрастом частота, интенсивность и тяжесть заболевания возрастают. Инкубационный период от введения препарата до начала развития заболевания длится 7—12 дней, но может сократиться до нескольких часов или удлиняться до 8 нед и более.

В развитии сывороточной болезни принимает участие ряд иммунных механизмов, из которых ведущим является повреждающее действие почек циркулирующими иммунными комплексами.

Симптоматика. Клиническая картина сывороточной болезни отличается многообразием симптомов. Течение заболевания обусловлю различием видов и типов образующихся антител.

Острый период начинается с повышения температуры тела до субфебрильных цифр (наблюдается чаще) до 39—40 °С. Пациентов беспокоят боли и скованность в суставах. В дальнейшем появляется сыпь, чаще всего в месте введения сыворотки, затем она распространяется по всему телу. Характер сыпи разнообразный: от эритематозной до геморрагической. Появление сыпи нередко сопровождается отеками, преимущественно на лице. Увеличиваются лимфатические узлы, возможно увеличение селезенки.

При сывороточной болезни в процесс, как правило, вовлекается сердечно-сосудистая система: появляются боли в области се одышка, сердцебиение, может снизиться артериальное давление тяжелых формах болезни в процесс могут вовлекаться почки, легкие, печень, может развиться гемолитическая анемия.

Острый период сывороточной болезни при легкой и средней тяжести течения длится обычно 5—7 сут; развивающиеся изменения носят необратимый характер. При тяжелом течении заболевание обычно длится 2—3 нед. Иногда сывороточная болезнь может приобретать рецидивирующий характер с общей длительностью до нескольких месяцев.

Лечение. Мероприятия, проводимые при возникновении сывороточной болезни, зависят от формы ее проявления, т. е. от тяжести течения.

При легкой форме сывороточной болезни можно ограничиться применением препаратов кальция (внутривенно вводят 10 мл 10% раствора глюконата или хлорида кальция), антигистаминных средств (внутрь назначают димедрол или супрастин, тавегил или диазолин), аскорутина.

Каждый пациент с сывороточной болезнью должен быть госпитализирован даже при легкой форме заболевания вследствие угрозы развития поздних органных осложнений, вероятность которых очень велика. При средней и тяжелой формах сывороточной болезни обязательно введение глюкокортикоидных гормонов (20—30 мг преднизолона в сутки) с постепенным снижением дозы по мере стихания клинических проявлений. Отменяют гормоны через 2—3 нед. Кроме этого проводят гепаринотерапию —20 000 ЕД гепарина в сутки) - она является средством патогенетического лечения. Такая терапия проводится в стационарных условиях под контролем времени свертывания крови.

Прогноз. В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный, если не возникает тяжелых поражений внутренних органов.

С целью профилактики развития сывороточной болезни лечебные сыворотки надо вводить по строгим показаниям. Профилактике способствует дробное введение сыворотки по Безредко или с предварительным введением разведенных сывороток.

Предпочтительнее заменять сыворотку человеческим гамма-глобулином. Так, если в анамнезе имеется указание на аллергические реакции, а с лечебной целью необходимо введение противостолбнячной сыворотки, то следует применять не сыворотку, а бычий столбнячный анатоксин или человеческий иммунный гамма-глобулин, приготовленный из сыворотки людей, иммунизированных столбнячным токсином. Там, где этих препаратов нет и приходится вводить сыворотку, рекомендуется провести предварительное тестирование для выявления повышенной чувствительности к сывороткам. Начинают с постановки скарификационной пробы с нанесением капли водного раствора сыворотки в разведении 1 : 100 (у лиц с отягощенным аллергологическим анамнезом начинают с разведения 1 : 1000). Если проба отрицательная, проводят новую в разведении 1 : 10. Положительная реакция немедленного (волдырного) типа в течение 20 мин с кожным зудом, воспалением кожи является противопоказанием к введению чужеродной сыворотки. При отрицательном результате проводят введение лечебной сыворотки.

После выписки пациента из стационара для профилактики рецидивов сывороточной болезни рекомендуется не употреблять в пишу кумыс и конское мясо (во избежание развития перекрестных реакций).

Крапивница и отек Квинке

("2") Крапивница и отек Квинке — это заболевания с преимущественным поражением кожи.

Их развитие связано с нарушением проницаемости сосудистой стенки и отеком, появляющимся при аллергической реакции. При острой крапивнице и отеке Квинке часто поражается сердечно-сосудистая система; другие системы организма в процесс вовлекаются редко.

Крапивница — аллергическое заболевание, характеризующееся быстрым, более или менее распространенным высыпанием на коже зудящих волдырей, представляющих собой отек ограниченного — сосочкового — слоя кожи. Крапивница является очень распространенным заболеванием: примерно каждый третий человек у нас в стране перенес, хотя бы один раз в жизни, крапивницу.

Отек Квинке (ангионевротический отек, гигантская крапивница) — один из видов крапивницы, при котором отек распространяется на все слои кожи, иногда захватывает и подкожную клетчатку, слизистые оболочки. Крапивница и отек Квинке наиболее часто наблюдаются у людей в возрасте от 21 года до 60 лет. Чаще болеют женщины, что связано с особенностью их нейроэндокринной системы.

Причины. Причины возникновения этих острых аллергозов разнообразны. Многие лекарственные препараты, пищевые продукты, глистная инвазия, укусы насекомых, пыльца растений, такие факторы, как холод, ультрафиолетовое облучение, и множество других причин могут вызвать крапивницу или отек Квинке.

Симптоматика. Проявления крапивницы очень характерны: заболевание начинается внезапно с интенсивного зуда кожи различных участков тела, а иногда и всей поверхности тела. Вскоре на местах зуда появляются гиперемированные участки сыпи, выступающие над поверхностью кожи, первичным элементом которой является волдырь. Величина волдырей различна: от булавочной головки до гигантских размеров. Волдыри могут располагаться отдельно друг от друга, сливаться, образуя причудливые очертания с фестончатыми краями. Приступ острой крапивницы может сопровождаться недомоганием, головной болью, нередко подъемом температуры тела до 38-39оС. Длительность острого периода составляет от нескольких часов до нескольких суток (если болезнь продолжается более 5—6 нед, то заболевание переходит в хроническую форму).

При отеке Квинке кожного зуда нет, но отмечаются ощущение напряжения, увеличение размеров губ, век, мошонки, языка, мягкого неба, миндалин, т. е. мест с рыхлой клетчаткой. В связи с тем, что отек распространяется и на подкожную клетчатку, в этих мест наблюдается появление большого бледного, плотного, незудящего инфильтрата, при надавливании на который не остается ямки. После стихания процесса кожа на участках поражения долгое время болезненна. Следует помнить, что отек Квинке может быть на слизистой оболочке и далеко не всегда сочетается с поражением кожи.

Особенно опасна локализация отека Квинке в области гортани, так как отек слизистой оболочки гортани может привести к асфиксии. Отек гортани встречается у каждого четвертого пациента с отеком Квинке, и медицинский персонал должен помнить об этом. Сначала отмечаются охриплость, лающий кашель, затем нарастает затруднение дыхания: сначала вдоха, а затем и выдоха; вслед за этим присоединяется шумное стридорозное дыхание. Лицо становится синюшным, затем резко бледнеет. Пациент крайне беспокоен. Такому больному помощь должна быть оказана немедленно, иначе может наступить смерть от асфиксии.

При локализации отека на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта отмечаются тошнота, рвота, затем возникает острая разливная боль, сопровождающаяся вздутием живота и усиленной перистальтикой; клиническая картина напоминает «острый живот». Приступ заканчивается профузным поносом. При исследовании кала в нем в большом количестве находят эозинофилы; могут встречаться и кристаллы Шарко—Лейдена. Редко, но вовлекаются в процесс и серозные мозговые оболочки с появлением менингеальных симптомов: ригидность затылочных мышц, головная боль, рвота, иногда судороги.

Отеки могут локализоваться в урогенитальном тракте, симулируя картину острого цистита.

Лечение и уход. Лечение включает общие мероприятия и патогенетическую терапию. Общие мероприятия направлены на быстрейшее выведение аллергенов из организма путем повторных очистительных клизм. В дальнейшем на короткий период назначают молочно-расти-тельную бессолевую диету. При аллергии к перу противопоказаны пищевые продукты из кур и яиц. При аллергии к пыльце деревьев исключают продукты, имеющие общие с этой пыльцой антигенные свойства (орехи, березовый, вишневый, яблочный соки и т. п.); при аллергии к злаковым травам — хлеб и другие мучные изделия и т. д.

Пациентов с отеком Квинке госпитализируют: при отеке гортани — в ЛОР-отделение (в любой момент может возникнуть необходимость трахеотомии), при абдоминальном синдроме — в хирургическое отделение, при неврологической симптоматике — в неврологическое отделение. Пациентов с легкими формами крапивницы можно лечить амбулаторно.

Патогенетическая терапия крапивницы и легких форм отека Квинке включает применение антигистаминных препаратов (супрастин, димедрол, пипольфен и др.) внутрь или в виде внутримышечной инъекции. При снижении артериального давления (за счет выхода плазмы из сосудистого русла при сливной крапивнице) назначают инъекции 0,1 % раствора адреналина в дозе от 0,2 до 0,5 мл подкожно.

При отеке Квинке рекомендуется проводить дегидратационную терапию, направленную на выведение жидкости из организма. С этой целью внутривенно вводят 2—4 мл 1 % раствора фуросемида в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Если развился отек гортани, дополнительно вводят 60—90 мг преднизолона внутримышечно или внутривенно струйно в 20 мл 40 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Кроме того, пациент вдыхает эуспиран или изадрин, алупент или сальбутамол (пользуются специальными аэрозольными ингаляторами). Назначают горячие ножные ванны. При нарастании асфиксии и отсутствии эффекта после проведения всей перечисленной терапии показано проведение трахеотомии.

Прогноз. Как правило, прогноз благоприятный. Трудоспособность при рациональной терапии быстро восстанавливается. После купирования острых проявлений пациентов направляют к врачу-аллергологу для проведения полного аллергологического обследования и дальнейшего наблюдения.

Анафилаксия

Анафилаксия – аллергическая реакция немедленного типа, возникающая при парентеральном введение аллергена.

Анафилаксия может быть общей (генерализованной) реакцией организма и местной, при которой реакция ограничена одним органом или участком кожи. Общая анафилаксия проявляется в виде анафилактического шока.

Анафилактический шок - вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

("3") Этиология и патогенез. Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных и профилактических препаратов, применении методов специфической диагностики и гипосенсибилизации как проявление аллергии на укусы насекомых и очень редко — при пищевой аллергии.

Почти любой лекарственный или профилактический препарат может сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты вызывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от свойств препарата, частоты его применения и путей введения в организм.

Довольно часто шоковую реакцию вызывают антибиотики, особенно пенициллин.

В практике часто наблюдается анафилактоидный шок на введение рентгеноконтрастных веществ, мышечных релаксантов, анестетиков, витаминов и многих других препаратов.

Анафилактический шок может быть одним из проявлений аллергии на укусы насекомых на ужаления перепончатокрылыми насекомыми.

Проведение специфической диагностики и гипосенсибилизации у пациентов с аллергией иногда сопровождается анафилактическим шоком. Чаще это связано с нарушениями техники проведения данных мероприятий. Иногда развитие шока может быть обусловлено особенностями реакции на аллерген. Например, при аллергии на укусы насекомых внутрикожное тестирование с аллергенами из тканей и яда перепончатокрылых насекомых может при минимальной местной реакции кожи вызвать общую реакцию в виде шока разной степени тяжести.

На частоту и время развития анафилактического шока влияет путь введения аллергена в организм. Отмечено, что при парентеральном введении аллергена реакции типа анафилактического шока наблюдаются чаще, чем при введении любым другим путем. Особенно опасно внутривенное введение препарата. Анафилактические реакции при парентеральном пути введения аллергена развиваются в течение часа (иногда немедленно, «на кончике иглы»). Однако анафилактический шок может развиваться и при ректальном, наружном и пероральном применении препарата, просто в таких случаях шок разовьется позднее, спустя 1—3 ч от момента контакта с аллергеном, по мере его всасывания.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. При первичном попадании в организм аллерген вызывает его сенсибилизацию, в основе которой лежит образование антител-реагинов, фиксирующихся на тучных клетках и базофилах. При повторном попадании в организм аллерген связывается с фиксированными антителами, что ведет к высвобождению и базофилов медиаторов. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторично. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией, развивается фаза необратимых изменений шока.

Некоторые лекарственные, диагностические и профилактические препараты могут вызвать прямое высвобождение гистамина и других медиаторов из базофилов и тучных клеток. Это приводит к развитию шока, аналогичного по клинической картине анафилактическому. Такой шок получил название анафилактоидного. В связи с тем, что в развитии анафилактоидного шока не принимают участие иммунные механизмы его относят к псевдоаллергическим реакциям.

Клиническая картина. Клинические проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов со стороны ряда органов и систем организма. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока.

Существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его спустя 3—10 мин. после попадания в организм аллергена.

Анафилактический шок может начинаться с «малой симптоматики» в продромальном периоде, который обычно исчисляется от нескольких секунд до часа. При молниеносном развитии анафилактического шока продромальные явления отсутствуют — у пациента внезапно развивается тяжелый коллапс с потерей сознания, судорогами, который нередко заканчивается летально.

При менее тяжелом течении шока «малая симптоматика» может быть представлена следующими явлениями: чувство жара с резкой гиперемией кожных покровов, общее возбуждение или, наоборот, вялость, депрессия, беспокойство, страх смерти, пульсирующая головная боль, шум или звон в ушах, сжимающие боли за грудиной. Могут отмечаться кожный зуд, уртикарная (иногда сливная) сыпь, отеки типа Квинке, гиперемия склер, слезотечение, заложенность носа, ринорея, зуд и першение в горле, спастический сухой кашель и др. Вслед за продромальными явлениями очень быстро (в срок от нескольких минут до часа) развиваются симптомы и синдромы, обусловливающие дальнейшую клиническую картину. Генерализованный кожный зуд и крапивница имеют место далеко не во всех случаях. Как правило, при тяжелом течении анафилактического шока кожные проявления (крапивница, отек Квинке) отсутствуют. Они могут появиться спустя 30—40 мин. от начала реакции и как бы завершают ее.

Обычно отмечается спазм гладкой мускулатуры внутренних органов с клиническими проявлениями бронхоспазма (кашель, экспираторная одышка), спазм мускулатуры желудочно-кишечного тракта (спастические боли по всему животу, тошнота, рвота, диарея), а также спазм матки у женщин (боли внизу живота с кровянистыми выделениями из влагалища). Спастические явления усугубляются отеками слизистых оболочек внутренних органов (дыхательного и пищеварительного тракта). При выраженном отечном синдроме и локализации патологического процесса на слизистой оболочке гортани может развиться картина асфиксии. При отеке пищевода отмечаются явления дисфагии.

При системных аллергических реакциях сердце является органом-мишенью (прямое влияние медиаторов на миокард). Отмечается тахикардия, пациенты жалуются на боли в области сердца сжимающего характера. На ЭКГ, снятой во время анафилактического шока и в течение недели после него, регистрируются нарушения сердечного ритма, диффузное нарушение трофики миокарда с дальнейшей нормализацией ее в динамике.

При нетяжелой анафилактической реакции отмечаются гипоксемия и гипокапния. При тяжелом анафилактическом шоке гипоксемия более выражена и развиваются гиперкапния и ацидоз.

Гемодинамические расстройства при анафилактическом шоке бывают различной степени тяжести — от умеренного снижения артериального давления с субъективным ощущением полуобморочного состояния до тяжелой гипотензии с длительной потерей сознания (в течение часа и дольше). Характерен вид такого пациента: резкая бледность (иногда синюшность) кожных покровов, заострившиеся черты лица, холодный липкий пот, иногда пена изо рта. При обследовании: артериальное давление очень низкое или не определяется, пульс частый, нитевидный, тоны сердца глухие, в ряде случаев почти не прослушиваются, может появиться акцент II тона над легочной артерией. В легких жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. Вследствие ишемии центральной нервной системы и отека серозных оболочек мозга могут наблюдаться тонические и клонические судороги, парезы, параличи. В этой стадии нередко происходят непроизвольная дефекация и мочеиспускание. При отсутствии своевременной и интенсивной терапии возможность летального исхода очень велика. Однако и своевременная энергичная помощь не всегда может его предотвратить.

Лечение. Исход анафилактического шока часто определяется своевременной, энергичной и адекватной терапией, которая направлена на выведение пациента из состояния асфиксии, нормализацию гемодинамического равновесия, снятие аллергической контрактуры гладкомышечных органов, уменьшение сосудистой проницаемости и предотвращение дальнейших аллергических осложнений. Медицинская помощь пациенту, находящемуся в состоянии анафилактического шока, должна производиться четко, быстро, в правильной последовательности.

Сестринские вмешательства	Мотивация
Любым доступным способом сообщить врачу, при этом не оставлять пациента одного.	Для оказания своевременной квалифицированной помощи и обеспечения безопасности пациента.
Фиксировать время начала приступа.	Определить продолжительность приступа.
Уложить пациента набок (или повернуть голову набок) и фиксировать нижнюю челюсть пальцем, многократно обернутым полотенцем или свернутой салфеткой, бинтом, полотенцем между зубами у угла рта (или использовать роторасширитель и языкодержатель). NB! Если у пациента имеются зубные протезы, их необходимо удалить.	Предотвратить западение языка и аспирацию рвотными массами.
По возможности прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм (прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела).	Прекратить поступление аллергена в организм.
Выше места инъекции (ужаления) положить жгут, если позволяет локализация.	Уменьшить поступление аллергена в кровь.
Место введения лекарства (ужаления) обколоть 0,1% раствором адреналина.	Для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена.
Приложить лед к месту инъекции.	Для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена.
Открыть окна, форточки, расстегнуть стесняющую одежду.	Обеспечить поступление свежего воздуха
При выраженных гемодинамических расстройствах: тепло укрыть пациента, обложить его грелками или провести интенсивный массаж стоп, голеней, кистей, предплечий.	Профилактика ухудшения гемодинамики.
Контроль гемодинамических показателей.	Профилактика осложнений.
Пришедшему врачу доложить продолжительность приступа и о проведенных мероприятиях.	Обеспечить адекватное понимании ситуации врачом.

("4") Наиболее эффективными средствами для купирования анафилактического шока являются адреналин, норадреналин и их производные (мезатон). Их вводят подкожно, внутримышечно, внутривенно. Не рекомендуется введение в одно место 1 мл и более адреналина, так как, обладая большим сосудосуживающим действием, он тормозит и собственное всасывание; лучше вводить его дробно по 0,3—0,5 мл в разные участки тела каждые 10-15 мин. до выведения пациента из коллаптоидного состояния. Дополнительно как средство борьбы с сосудистым коллапсом рекомендуется ввести 2 мл кордиамина или 2 мл 10% раствора кофеина. Если состояние пациента не улучшается, внутривенно струйно, очень медленно ввести 0,5—1 мл 0,1% раствора адреналина в 10—20 мл 40% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия (или 1 мл 0,2% раствора норадреналина; 0,1—0,3 мл 1% раствора мезатона). Общая доза адреналина недолжна превышать 2 мл. Введение адреналина малыми дробными дозами более эффективно, чем разовое введение большой дозы. Если вышеперечисленными средствами мероприятиями не удается добиться нормализации АД, необходимо наладить капельную систему: в 300 мл 5% раствора глюкозы добавляют 1—2 мл 0,2% раствора норадреналина или 1% раствора мезатона, 125— 250 мг любого из глюкокортикоидных препаратов, предпочтительно гидрокортизон-гемисукцинат, можно 90—120 мг преднизолона, 8 мг дексазона или 8—16 мг дексаметазона. При отеке легких дозы глюкокортикоидных препаратов следует увеличить. Диуретики при отеке легких, развившемся на фоне коллаптоидного состояния, противопоказаны, так как при имеющейся потере плазмы в сосудистом русле они дополнительно увеличат ее, что приведет к усилению гипотонии. Диуретики при отеке легких можно применять только после нормализации АД. Для коррекции сердечной недостаточности в капельную систему вводят сердечные гликозиды: 0,05% раствор строфантина или 0,06% раствор коргликона — 1 мл. Вводить со скоростью 40—50 капель в минуту.

Антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления показателей гемодинамики, так как они сами могут оказывать гипотензивное действие, особенно пипольфен (дипразин). Их вводят в основном для снятия или предотвращения кожных проявлений. Они не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни. Их можно вводить внутримышечно или внутривенно: 1% раствор димедрола, раствор тавегила или 2% раствор супрастина (следует учесть, что супрастин нельзя вводить при аллергии к эуфиллину).

Кортикостероидные препараты рекомендуется применять в любых затянувшихся случаях анафилактического шока, а так как предугадать с самого начала тяжесть и длительность реакции невозможно, то следует проводить введение глюкокортикоидных препаратов в любом периоде. В остром периоде 30— 60 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона вводят подкожно, в тяжелых случаях внутривенно струйно с 10 мл 40% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия или в капельной системе. Эти дозы можно повторять каждые 4 ч до купирования острой реакции. В дальнейшем для предотвращения аллергических реакций по иммунокомплексному или замедленному типу и предупреждения аллергических осложнений рекомендуется применять кортикостероидные препараты внутрь на протяжении 4—6 сут. с постепенным снижением дозы по 1/4— 1/2 таблетки в сутки. Длительность лечения и дозы препарата зависят от состояния пациента.

Для купирования явлений бронхоспазма дополнительно к адреналину рекомендуется внутривенно ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия (или 40% раствора глюкозы). При появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии (адреналин, преднизолон, антигистаминные препараты) необходимо по жизненным показаниям произвести трахеостомию. При судорожном синдроме с сильным возбуждением рекомендуется ввести внутривенно 1—2 мл дроперидола (2,5—5 мг). При анафилактическом шоке, вызванном пенициллином, рекомендуется ввести однократно внутримышечно 1 ЕД. пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия. При анафилактическом шоке от бициллина пенициллиназу вводят в течение 3 сут. по 1 ЕД. При отеке легких нужно ввести внутривенно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина с 10 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, большие дозы глюкокортикоидных препаратов. Пациенту придать полусидячее положение, ноги опустить. Можно поочередно накладывать на конечности жгуты (но не более 3 одновременно). При выраженном отечном синдроме (отек легких, мозга) с успехом применялась инфузию жидкостей с высоким осмотическим давлением (нативную плазму).

В последнее время за рубежом широко применяется лечение пациентов в состоянии анафилактического шока с выраженными гемодинамическими расстройствами введением больших количеств жидкости и плазмозаменителей. Предлагается ввести сначала изотонический раствор хлорида натрия в количестве до 1000 мл. Если не последует ответной реакции организма на это введение, целесообразно в дальнейшем использовать плазмозаменители. Рекомендуется человеческая нативная плазма или реополиглюкин, реоглюман, желатиноль. Количество вводимых жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД. Однако этот метод лечения анафилактического шока (гипотензивный, отечного синдрома) необходимо иметь в резерве, так как порой именно он является методом выбора после применения всего противошокового комплекса.

Пациента, находящегося в состоянии анафилактического шока с выраженными гемодинамическими расстройствами, необходимо тепло укрыть, обложить грелками и постоянно давать ему кислород. Все пациенты в состоянии анафилактического шока подлежат госпитализации на срок не менее 1 нед.

Прогноз при анафилактическом шоке зависит от своевременной, интенсивной и адекватной терапии, а также от степени сенсибилизации организма. Купирование острой реакции не означает еще благополучного завершения патологического процесса. Поздние аллергические реакции, которые наблюдаются у 2—5% пациентов, перенесших анафилактический шок, а также аллергические осложнения с поражением жизненно важных органов и систем организма могут представлять в дальнейшем значительную опасность для жизни. Считать исход благополучным можно только спустя 5—7 сут. после острой реакции.

Профилактика. Профилактика во многом зависит от тщательно собранного аллергологического анамнеза.

Для оказания немедленной медицинской помощи в каждом медицинском учреждении должен быть противошоковый набор («шоковая аптечка»):

2 резиновых жгута, стерильные шприцы (по 2, 10, 20 мл), одноразовая система для внутривенной инфузии, по 5—6 ампул препаратов —0,1% раствора адреналина, 0,2% раствора норадреналина, 1% раствора мезатона, антигистаминные препараты, 5% раствор эфедрина, растворы эуфиллина, 40% глюкозы, изотонический раствор 0,9% хлорида натрия, 30 мг раствора преднизолона, 125 мг раствора гидрокортизона-гемисукцината, кордиамина, кофеина, коргликона, строфантина в ампулах, пенициллиназы в ампулах, роторасширитель, языкодержатель, 100 мл этилового спирта, вата, марлевые тампоны, скальпель, кислородная подушка.

Медицинский персонал должен быть проинструктирован для оказания помощи при анафилактическом шоке.

("5") У пациентов с подозрением на лекарственную аллергию наибольшее практическое значение имеет проведение провокационной подъязычной пробы с ¼ разовой терапевтической дозы лекарственного препарата. Отсутствие системной реакции (отек уздечки языка, губ, кожный зуд, высыпания) в течение 30 мин позволяет исключить вероятность неожиданной анафилактической реакции. При предполагаемом парентеральном введении антибиотика проба заключается во введении малых доз лекарственного препарата внутрикожно. Отсутствие кожной реакции свидетельствует о хорошей переносимости препарата.

Библиография

Курс лекций по дисциплине «Сестринское дело в терапии с курсом первичной медицинской помощи» / , 2005. Краткая медицинская энциклопедия: В 2 т. /Под ред. академика РАМН . – М.: НПО «Медицинская энциклопедия», 1999. , , Семенков болезни: Учебник. – Изд. 2-е, перераб. и доп. – М.: Медицина, 1998.

preview_end()