Состояние системы гемостаза при различных двигательных режимах и его коррекция предварительным приёмом адаптогена (стр. 4 )

Состояние системы гемостаза после воздействия однократного трёхчасового «водно-иммерсионного погружения» в зависимости от приема элеутерококка

В данной группе животных отмечалась значительная гиперкоагуляция в системе плазменного гемостаза как на начальных, так и конечном этапе образования фибрина. Уровень РФМК увеличивался более, чем в три раза, с одновременным снижением содержания фибриногена, что указывало на выраженную тромбинемию. В диссонансе с коагуляционным звеном находились антикоагулянтная и фибринолитическая системы, активность которых была угнетена (табл. 6).

Таблица 6

Коагулограмма после воздействия трёхчасового «водно-иммерсионного погружения» без приёма и по завершении курсового приема элеутерококка (Х±m)

	Контроль (n=48) 1	Трёхчасовое «водно-иммерсионное погружение» без приёма адаптогена (n=20) 2	Трёхчасовое «водно-иммерсионное погружение» по завершении курсового приёма адаптогена (n=10) 3
АДФ-агрегация	21,2±0,5	29,4±1,4 р1-2<0,001	26,4±3,1 р2-3>0,05
Силиконовое время, с	224,1±7,2	112,2±10,3 р1-2<0,001	189,9±14,0 р2-3<0,001
Каолиновое время, с	83,9±2,4	54,3±3,0 р1-2<0,001	83,6±4,2 р2-3<0,001
ИДКА, %	61,2±1,5	46,4±3,7 р1-2<0,001	54,6±3,0 р2-3>0,05
АПТВ, с	22,2±0,5	19,3±0,9 р1-2<0,01	25,4±0,5 р2-3<0,001
Протромбиновое время, с	13,8±0,3	12,1±0,4 р1-2<0,001	16,2±0,4 р2-3<0,001
Тромбиновое время, с	28,2±0,8	19,0±0,9 р1-2<0,001	46,7±1,7 р2-3<0,001
Эхитоксовое время, с	23,2±0,7	26,0±0,7 р1-2<0,02	27,9±1,8 р2-3>0,05
РФМК, мг/%	3,3±0,1	10,6±2,5 р1-2<0,001	3,0±0,1 р2-3<0,001
Содержание фибриногена, г/л	1,7±0,1	1,4±0,1 р1-2<0,01	1,6±0,2 р2-3>0,05
Антитромбиновый резерв плазмы (АРП), %	103,2±2,6	69,2±1,4 р1-2<0,001	105,0±7,8 р2-3<0,001
Антитромбин III, %	97,2±1,9	79,9±1,7 р1-2<0,001	106,1±3,1 р2-3<0,001
Спонтанный эуглобулиновый фибринолиз, мин	313,3±15,4	509,5±20,1 р1-2<0,001	274,8±32,8 р2-3<0,001

Примечание: n – число наблюдений; р – уровень статистической значимости различий сравниваемых показателей.

Кроме этого, отмечалось снижение активности агрегационной функции тромбоцитов, которую можно расценить как возможное истощение кровяных пластинок. Ранее было показано [, 2006], что тромбинемия при ДВС-синдроме способна вызывать тромбоцитопатию и тромбоцитопению потребления, проявляющиеся гипоагрегацией кровяных пластинок.

Применение элеутерококка перед такой иммобилизацией выявило эффективную коррекцию реакций системы гемостаза.

Было установлено, что агрегационная функция тромбоцитов в описываемой группе животных оставалась на исходном уровне (табл. 6). Факторы контактной фазы свертывания активировались в значительно меньшей степени. При этом большинство лабораторных тестов регистрировало гипокоагуляцию по общему пути (АПТВ), внешнему механизму и на конечном этапе образования фибрина. Уровень РФМК и содержание фибриногена не выходили за границы нормы для группы интактных животных.

Отличительные признаки влияния адаптогена на систему гемостаза прослеживались и в случае данного эксперимента. Об этом можно было судить по увеличению гепарин-кофакторной активности плазмы крови и уровня антитромбина III. Вместе с тем, было отмечено увеличение фибринолитической активности в описываемой группе животных.

Состояние системы гемостаза после воздействия однократной трехчасовой жёсткой иммобилизации в зависимости от приема элеутерококка

Увеличение интенсивности трёхчасового иммобилизационного воздействия (жесткая иммобилизация на спине) в следующей серии экспериментов сопровождалось нарастанием гиперкоагуляционных сдвигов на всех этапах системы гемостаза с увеличением риска внутрисосудистого свертывания крови (табл. 7). Уровень РФМК в данной группе животных был самым высоким из всех представленных экспериментальных групп, что указывало на наиболее выраженную тромбинемию при данной иммобилизационной модели. Установлено, что превышение содержания РФМК в плазме крови выше 4,5-5,0 мг% уже может рассматриваться как признак высокого риска внутрисосудистого тромбообразования [, , 2001; , 2006]. Это подтверждалось низким уровнем фибриногена и антитромбина III. Кроме того, потенциальная опасность тромбообразования при данной модели усугублялась снижением фибринолитической активности плазмы крови.

В группе животных, принимавших адаптоген перед трёхчасовой жесткой иммобилизацией, наблюдались гармоничные изменения практически во всех звеньях системы гемостаза. Агрегационная активность тромбоцитов не отличалась от показателей в сравниваемой группе, но имела характерную гипоагрегационную направленность по сравнению с интактными животными (табл. 7). Учитывая отсутствие значимой тромбинемии, можно полагать, что гипоагрегация тромбоцитов в данном случае не имела тромбоцитопенического или тромбоцитопатического генеза.

Активность коагуляционного звена гемостаза практически не отличалась от группы интактных животных, что по сравнению с гиперкоагуляцией в предыдущей группе расценивалось как благоприятный эффект влияния адаптогенов на систему гемостаза. Более того, по данным протромбинового времени в этой группе наблюдалась гипокоагуляция. Признаков тромбинемии (по уровню РФМК) не регистрировалось. Следует отметить, что восстановления фибринолитической активности до нормального уровня интактных животных в этой группе зафиксировано не было.

Таблица 7

Коагулограмма после воздействия трехчасовой жесткой иммобилизации без приёма и по завершении курсового приема элеутерококка (Х±m)

	Контроль (n=48) 1	Трёхчасовая жесткая иммобилизация без приёма адаптогена (n=23) 2	Трёхчасовая жесткая иммобилизация по завершении курсового приёма адаптогена (n=12) 3
АДФ-агрегация	21,2±0,5	27,4±1,4 р1-2<0,001	31,4±2,7 р2-3>0,05
Силиконовое время, с	224,1±7,2	102,1±8,4 р1-2<0,001	214,4±17,2 р2-3<0,001
Каолиновое время, с	83,9±2,4	59,4±5,0 р1-2<0,001	88,8±4,1 р2-3<0,001
ИДКА, %	61,2±1,5	41,6±3,4 р1-2<0,001	56,8±2,3 р2-3<0,01
АПТВ, с	22,2±0,5	18,6±1,1 р1-2<0,01	21,3±0,5 р2-3>0,05
Протромбиновое время, с	13,8±0,3	10,8±0,5 р1-2<0,001	18,0±0,9 р2-3<0,001
Тромбиновое время, с	28,2±0,8	23,2±1,3 р1-2<0,01	26,1±0,7 р2-3>0,05
Эхитоксовое время, с	23,2±0,7	25,4±0,9 р1-2>0,05	27,3±2,1 р2-3>0,05
РФМК, мг/%	3,3±0,1	12,2±1,9 р1-2<0,001	3,2±0,2 р2-3<0,001
Содержание фибриногена, г/л	1,7±0,1	1,2±0,2 р1-2<0,001	0,9±0,1 р2-3>0,05
Антитромбиновый резерв плазмы (АРП), %	103,2±2,6	70,3±1,9 р1-2<0,001	109,1±2,9 р2-3<0,001
Антитромбин III, %	97,2±1,9	82,8±1,9 р1-2<0,001	95,6± 4,7 р2-3<0,05
Спонтанный эуглобулиновый фибринолиз, мин	313,3±15,4	427,0±25,8 р1-2<0,001	482,5±50,9 р2-3>0,05

Примечание: n – число наблюдений; р – уровень статистической значимости различий сравниваемых показателей.

Анализируя полученные экспериментальные данные, можно заключить, что иммобилизация, так же как и физическая нагрузка, способна вызывать серьезные изменения в системе гемостаза, которые при увеличении интенсивности и длительности гиподинамии сопровождались риском развития ДВС-синдрома. Проведение предварительного курса приема элеутерококка перед описываемыми моделями иммобилизационного воздействия благоприятно влияли на свертывание крови, поддерживая состояние относительной нормокоагуляции в системе тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза. Следует отметить, что при использовании моделей гиподинамического стрессирования, сопровождающихся критическими сдвигами в системе гемостаза, предварительный прием элеутерококка не способен полностью нивелировать неблагоприятные эффекты иммобилизации. Об этом, в частности говорило снижение фибринолитической активности в группе животных, принимавших адаптоген и подвергавшихся по окончанию приема трёхчасовой жесткой иммобилизации.

Таким образом, из результатов наших исследований следует, что двигательная активность сопровождалась эволюционно сложившимися, стереотипными защитными реакциями со стороны свертывания крови, проявляющимися в активации свертывания, антикоагулянтоной и фибринолитической систем, предотвращающими, с одной стороны, кровопотерю, но препятствующими, с другой стороны, диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию.

При перенапряжении изучаемой системы, когда стрессор выходил за рамки физиологического, наблюдались явления срыва реакций срочной адаптации с появлением признаков внутрисосудистого тромбообразования.

Предварительное курсовое применение раствора элеутерококка перед описываемыми видами воздействий благоприятно сказывалось на реакциях системы гемостаза. Ведущим фактором, поддерживающим состояние относительной нормокоагуляции в данном случае может являться увеличение антикоагулянтной активности плазмы крови у опытных групп животных. При этом более выраженный позитивный эффект элеутерококка прослеживался в группах, подвергавшихся физической нагрузке.

ВЫВОДЫ

1. Однократная тридцатиминутная физическая нагрузка сопровождается содружественной активацией как тромбоцитарного и плазменного гемостаза, так и противосвёртывающей и фибринолитической систем.

2. При трёх - и восьмичасовой продолжительности однократной физической нагрузки регистрируется увеличение выраженности гиперкоагуляционных изменений с угрозой развития внутрисосудистого тромбообразования. Первоначальная активация противосвёртывающей и фибринолитической систем плазмы крови при увеличении продолжительности нагрузки сменяется снижением их активности.

3. Однократная тридцатиминутная иммобилизация сопровождается умеренным снижением гепарин-кофакторной активности при активации фибринолитической системы плазмы крови.

4. Значимые изменения в состоянии системы гемостаза регистрируются при трёхчасовых иммобилизационных воздействиях и характеризуются гиперкоагуляцией с признаками тромбинемии, снижением уровня антитромбина III и фибринолитической активности плазмы крови.

5. Курсовой прием раствора элеутерококка вызывает изменения в системе гемостаза, проявляющиеся в гипокоагуляции контактной фазы свертывания и увеличении антикоагулянтной активности плазмы крови.

6. Предварительный курсовой прием элеутерококка перед однократными физическими нагрузками и иммобилизационными воздействиями значимо снижает гиперкоагуляционные изменения в системе гемостаза, вызванные данными двигательными режимами, ликвидируя признаки тромбинемии, а также увеличивая антикоагулянтную активность плазмы крови. При этом гипокоагуляционный эффект адаптогена регистрируется в большей степени после физических нагрузок, чем при иммобилизационных воздействиях.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Бондарчук гемостаза у крыс при различных режимах физических тренировок / Бондарчук О. В., , // Тез. докл. VI городской науч.-практ. конф. молодых ученых «Молодежь-Барнаулу» (22-23 ноября 2004 г.). – Барнаул: Аз Бука, 2004. – 438 с. - С. 164-165.

2. Шахматов адаптивных реакций системы гемостаза на однократную физическую нагрузку при различных режимах тренировочного процесса / Шахматов О. В., , - «Современные проблемы экспериментальной и клинической медицины» (15-25 января 2005 г., Паттайа (Тайланд)). // Успехи совр. естествознан. – 2004. - № 12. – С. 80-82.

3. Алексеева и реологические показатели крови при различных режимах физических тренировок / , , // Тез. Докл. II Всерос. науч. конф. «Клин гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии» (с междунар. участием, Москва, 2-4 февраля 2005 гс. – С. 4-5.

4. Бондарчук изменения в системе гемостаза у крыс при различных режимах физических тренировок / , , // Тез. докл. Всероссийской конференции молодых исследователей «Физиология и медицина» (14-16 апреля 2005 г., С.-Петербург)). – Вестн. молодых учёных, 2005. - С. 16.

5. Алексеева тридцатидневных двигательных тренировок на показатели гемостаза и клеточный состав периферической крови / , , - Матер. электр конф РАЕ «Фундаментальные исследования» (20-25 февраля 2005 г.) // Успехи совр. естествознан. – 2005. - № 4. - С. 42.

6. Алексеева различных режимов двигательных тренировок на показатели периферической крови / , , - Матер. VII Конгресса с международным участием «Паллиативная медицина и реабилитация в здравоохранении» (24-30 апреля 2005 г., Средиземноморское побережье Турции) // Паллиат. мед. и реабилитац– № 2. - С. 98.

7. Алексеева реакция организма на физическую тренировку в виде изменений показателей периферической крови / , , // Матер. 70-й юбил. Республ. итоговой науч.-практ. конф. студентов и молодых ученых Республики Башкортостан с международным участием. I часть. – Уфа: БашГМУ, 2005. – 238 с. - С. 31-32.

8. Алексеева изменения в показателях периферической крови в процессе физических тренировок / , , - Тез. докл. V-го Сибирского физиологического съезда (29-30 июня, 1 июля 2005 г., Томск) // Бюллетень сибирской медицины– т. 4, пр. 1. - С. 35.

9. Алексеева системы гемостаза на однократную физическую нагрузку до и после приема адаптогенов/ , , // Сборник материалов III Конференции «Проблемы качества жизни в здравоохранении» (октябрь 2005 г., Турция) 20с. – С - 165.

10. Шахматов адаптогенов в качестве средств, влияющих на толерантность лиц с различным уровнем физической подготовки к изменениям со стороны системы гемостаза в ответ на однократную максимальную физическую нагрузку / , , - Тезисы доклада III научной конференции: «Приоритетные направления развития науки, технологий и техники» 22-29 октября 2005 г., Египет, г. Хургада // Фундамент. исследования. – 2005. - № 9. – С. 95.

11. Алексеева в системе гемостаза и показателях периферической крови как проявления адаптации в процессе физических тренировок / В, , Вдовин . докл. VII городской науч.-практ. конф. молодых ученых «Молодежь-Барнаулу» (14-18 ноября 2005 г.). – Барна6. – 420 с. - С. 187.

12. Алексеева системы гемостаза на однократную максимальную физическую нагрузку у спортсменов до и после приема адаптогенов / , , // Тез. докл. Международного медицинского конгресса студентов и молодых ученых «Санкт-Петербургские научные чтения» 7-9 декабря 2005 г., Санкт-Петербург, 2005. – 285 с. - С. 7.

13. Алексеева адаптогенов на систему гемостаза в ответ на однократную максимальную физическую нагрузку у физически тренированных людей / , , .А., // Матер. Международ. научно-практич. конф. «Социальная безопасность населения юга Западной Сибири – региональные риски и пути повышения эффективности защиты населения региона от природных, техногенных и гуманитарных угроз» Барнаул, 9 декабря 2005 г., Барнаул: Аз Бука, 2005. – 301 с. - С. 240-241.

14. Алексеева системы гемостаза на однократную максимальную физическую нагрузку у лиц с разным уровнем исходной физической активности / , , // Тезисы конференции ХIII Международного совещания и VI школы по эволюционной физиологии, посвященных памяти академика и 50-летию Института эволюционной физиологии и биохимии им. , январь 2006 г., Санкт-Петербург, 2006. – 236 с. - С. 175.

15. Бондарчук периферической крови как критерии адаптации к динамическим физическим нагрузкам / , , // Тезисы конференции ХIII Международного совещания и VI школы по эволюционной физиологии, посвященных памяти академика и 50-летию Института эволюционной физиологии и биохимии им. , январь 2006 г., Санкт-Петербург, 2006. – 236 с. - С. 183.

16. Бондарчук тридцатидневного приёма элеутерококка на систему гемостаза // Тез. докл. 60-й Итоговой научой конференции молодых ученых РостГМУ. - Ростов-на-Дону, 21 апреля 2006. – С. 160-161.

17. Бондарчук системы гемостаза у крыс при однократных физических нагрузках на фоне приема адаптогена / , , // Тез. докл. VII городской науч.-практ. конф. молодых ученых «Молодежь-Барнаулу» (13-17 ноября 2006 г.). – Барна7. – 626 с. - С. 231-232.

18. Шахматов различных видов двигательной активности на систему гемостаза по завершении приема адаптогена / , , // Тез. докл. региональной науч.-практ. конф. «Вопросы интегративной физиологии» (Красноярск, 22-23 марта 2007 г.). Красноярск: Изд-во «Версо». – С. 79-82.

19. Алексеева однократной физической нагрузки на систему гемостаза на фоне различных режимов предварительных физических тренировок / , , И. - Тез. докл. XX съезда Физиол. об-ва им. . – М.: Изд. дом «Русский врач», 2007. – 520 с. – С. 120.

20. Бондарчук системы гемостаза у крыс при однократной длительной физической нагрузке на фоне приёма адаптогена / , , И. - Тез. докл. XX съезда Физиол. об-ва им. . – М.: Изд. дом «Русский врач», 2007. – 520 с. – С. 155.

21. Шахматов элеутерококка на систему гемостаза у иммобилизированных крыс / , , // Клиническая и экспериментальная фармакология. – 2007. - №2. - С. 45-47.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АДФ - аденозиндифосфат

АПТВ - активированное парциальное тромбопластиновое время

АРП - антитромбиновый резерв плазмы крови

АТ III - антитромбин III

ИДКА - индекс диапазона контактной активации

РФМК - растворимые фибрин-мономерные комплексы

цГМФ - циклический гуанозинмонофосфат

NO - оксид азота

PAI-1 - ингибитор активатора плазминогена 1 типа

rs - коэффициент ранговой корреляции Спирмена

r - коэффициент корреляции Пирсона

SD - стандартное отклонение

TAFI - активируемый тромбином ингибитор фибринолиза