Травматология и ортопедия (стр. 7 )

Синовиальная оболочка, синовиальная жидкость и суставной хрящ составляют комплекс под названием «синовиальная среда сустава». Одним из главных его компонентов является гиалиновый хрящ. Под ним расположена субхондральная пластинка. Именно здесь, в субхондральной зоне, зоне концевых артерий, находится самая богатая сеть капилляров костной ткани. Нервные волокна также разветвляются под основанием суставного хряща и заканчиваются варикозным утолщением.

Хрящевая ткань неоднородна и напоминает губку с очень тонкими порами. Она состоит из хондроцитов и большого количества плотного межклеточного вещества, называемого матриксом. Последний содержит волокнистый каркас из коллагеновых волокон и основное вещество, главными компонентами которого являются протеогликаны и гликопротеины.

Благодоря своему строению и химическому составу, хрящ обеспечивает прочность, упругость и эластичность сустава. Через посредство матрикса осуществляется снабжение хондроцитов питанием, водой, кислородом. Как это осуществляется? При движении под действием веса тела суставной хрящ нижней конечности сдавливается как губка, а неиспользованная тканевая жидкость выдавливается из него. При разгрузке давление в хряще совершенно падает и хрящ, аналогично губке, освободившись от давления, расширяясь, всасывает в себя свежую, богатую питательными веществами тканевую жидкость. Таким образом при каждом шаге осуществляется питание хряща. Отсюда понятным становится смысл фразы: движение для сустава - это жизнь.

Однако синовиальная жидкость не может доставить кислород, а суставной хрящ не имеет собственных сосудов, так что питание его осуществляется благодаря сосудам субхондральной зоны. В итоге наиболее уязвимым элементом сустава и первичным очагом поражения при деформирующем артрозе является суставной хрящ.

Суставы обладают высокой устойчивостью к регулярному действию даже предельно выносимым физических нагрузок. И в тоже время поражение суставного хряща и субхондральной кости обусловлено хронической статико-динамической перегрузкой.

Быстрое нагружение - динамическая или кратковременная статическая нагрузка - приводит к упругой деформации хряща. С увеличением длительности действия нагрузки упругие деформации хряща уменьшаются в связи с медленным нарастанием упруго-вязких деформаций хряща. Хотя упруго-вязкие деформации хряща под влиянием статического компонента функциональной нагрузки существуют и в норме (снижение роста на 1,5-3 см к вечеру), имеются критические пределы величины и длительности статического компонента физиологической нагрузки. В результате увеличения упруго-вязкой деформации нарушается естественный механизм диффузного питания суставного хряща за счёт синовиальной жидкости, даже при сохранении её оптимального состава. Это происходит не только при статических нагрузках, но и при иммобилизации. Для активного диффузного питания хряща нужны регулярные повторения упругих деформаций суставного хряща.

Этиология деформирующего артроза

Все деформирующие артрозы можно разделить на:

· первичные, генуинные, фактически идеопатические, когда можно говорить лишь о предраспологающих факторах, а первопричина не известна или не установлена - 40-50%;

· вторичные, когда можно чётко выделить основную причину возникновения и прогрессирования дегенерации суставного хряща - 50-60%.

Т. о. причинами развития деформирующего артроза является:

чрезмерная нагрузка (перегрузка) на здоровый хрящ;

снижение резистентности хряща к обычной физиологической нагрузке (несоответствие между нагрузкой, падающей на хрящ, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке).

Классификация деформирующего артроза

Клинико-рентгенологическаяхарактеристика

Стадии артроза	Изменения в суставе	Болевой синдром	Синдром двигательных расстройств	Рентгенологические признаки
I	Хондролиз	отсутствует	· быстрая утомляемость конечности, · «скованность» мышц;	· сужение суставной щели
II	· Разрушение части покровного хряща; · Раздражение субхондральных пластин; · Усиленная продукция костного вещества в субхондральных зонах; · Распространение «избытка костной ткани» в наименее нагружаемые места сустава	· «стартовые боли». · усиление после продолжительной нагрузки, после отдыха могут вовсе исчезнуть.	· нарастанием ограничения движений, может · сопровождаться крепитацией; · деформация суставных поверхностей; · гипотрофия мышц; · контрактура; · хромота	· выражен субхондральный склероз, · остеофиты в местах наименьшей нагрузки. · значительное сужение суставной щели в 2-3 раза в сравнении с нормой,
III	· исчезновение хряща; · кистозная перестройка в суставных поверхностях · синовит	к «обычным болям присоединяется волнообразное проявление «новых» болей;	· Контрактуры; · Фиброзный анкилоз; · Ходьба с помощью трости, костылей	· Кисты в эпифизах; · Остеофиты; · остеосклероз; · отсутствие суставной щели

Посттравматические артрозы нередко начинаются со II стадии, так как при не вправленных внутрисуставных переломах имеется первичное нарушение целости суставного гиалинового хряща.

Ревматоидный артрозо-артрит начинается с воспалительного синдрома (синовита) и остеопороза из-за гиподинамии, а деформации суставных поверхностей развиваются значительно позже.

Лечебная программа при деформирующем артрозе.

Прекращение или замедление дальнейшего прогрессирования дегенеративного процесса («базисная терапия»).

Уменьшение болей в суставе и реактивного синовита.

Улучшение функции сустава.

Базисная терапия

Лечение основного патологического процеса при вторичных артрозах, т. е. воздействие на этиологические факторы, вызывающие дегенерацию хрящевой ткани.

-консервативное. Это лечение метаболических нарушений при подагре, хондрокальцинозеи т. д., лечение ревматоидного, гнойного, туберкулёзного артритов, неврологических и эндокринных заболеваний.

хирургическое. По возможности ранняя коррекция посттравматических деформаций, приводящих к неравномерной нагрузке на хрящ, восстановление анатомических взаимоотношений в суставах при диспластических заболеваниях скелета.

3. Разгрузка больного сустава в периоде прогрессирования;

снижение суммарной функциональной нагрузки на сустав. периоде стабилизации.

4. Улучшение метаболизма хряща и микроциркуляции в костной ткани. Лечение хондропротекторами. Дона, Структум, Мукосат, Алфлутоп.

Исскуственная синовиальная жидкость - поливинилпирролидон 15%, можно тотже гемодез, но он 6%. Остенил (гиалуронат натрия 1 %) мукополисахарид.

Метаболическая терапия направлена на улучшение обменных процессов в суставном хряще: рибоксин, АТФ натрия, фосфаден, пиридоксальфосфат (кофермент витамина В6), калия оротат, анаболические стероиды. Имеет значение только в комплексной терапии.

Улучшение микроциркуляции в субхондральных отделах клстей и синовиальной оболочке: курантил, трентал, теоникол, но-шпа, никошпан.

Антиоксидантная терапия. Они подавляют процессы перекисного окисления липидов, которые (процессы) играют важную роль в патогенезе деформирующего артроза и повреждении хряща. Витамие Е (токоферола ацетат), орготеин.

Физиотерапевтическое лечение улучшает метаболизм хряща, замедляет его деструкцию, положительно влияет на микроциркуляцию в костях, синовиальной оболочке, околосуставных тканях: электрофорез, аппликации теплоносителей, фонофорез, бальнеотерапия.

Уменьшение боли в суставе

Применение нестероидных и стероидных противовоспалительных препаратов. (Только пироксикам и вольтарен лишены дистрофического влияния на хрящ.)

Улучшение функции сустава

Лечебная физкультура и массаж

· Санаторно-курортное лечение

· Ортопедическое лечение (артродез, артропластика, Эндопротезирование).

Профилактика

Первичная профилактика:

· своевременное лечение болезней могущих привести к деф. артрозу;

· уменьшение статических нагрузок на суставы с возрастом;

· умеренные динамические нагрузки;

· избегать фиксированных поз во время работы и отдыха;

· умеренные спортивные нагрузки.

Вторичная профилактика ¾ это базисная терапия деформирующего артроза.

Занятие 10

Опухоли костей

Классификация опухолей костей :

1. Первичные опухоли остеогенного происхождения:

А. Доброкачественные (остеома, остеоид-остеома, остеобластокластома, хондрома, хондробластома, фиброма, доброкачественная хордома и др.)

Б. Злокачественные (остеогенная саркома, хондросаркома, злокачественная остеобластокластома, злокачественная хордома).

2. Первичные опухоли неостеогенного происхождения:

А. Доброкачественные (гемангиома, лимфангиома, липома, фиброма,

нейрома).

Б. Злокачественные (опухоль Юинга, ретикулосаркома, липосаркома,

фибросаркома).

3. Вторичные опухоли, параоссальные и метастатические.

Доброкачественные опухоли характеризуются отчетливой границей больного и здорового участка тканей, медленным ростом, раздвигая ткани, правильным расположением; клетки опухоли с небольшой активностью деления, не дают рецидивов и метастазов, могут малигнизироваться: остехондромы, энхондромы, остеобластокластомы и др.

Злокачественные опухоли характеризуются инфильтративным ростом в окружающих тканях, отсутствием четких границ, полями митозов, резкой атипией клеток, расстройством дифференциации и созревания, метастазированием с летальным исходом.

Клиника

Диагностика опухолей у детей представляет собой одну из трудных задач современной ортопедии, рентгенологии и патологической анатомии. Это связано не только с разнообразием заболеваний, но и характерным начальным течением ряда заболеваний без проявления ясных симптомов. Нередко распознают их поздно, при выраженном проявлении болезни.

Возраст больного

Для детей характерны первичные опухоли;

Для взрослых характерны метастатические. Они встречаются в 20 раз чаще первичных.

Возраст ребенка имеет существенное значение в возникновении некоторых видов опухолей. Так, эозинофильная гранулема чаще выявляется у детей дошкольного возраста, фиброзная дисплазия характерна для детей 10-12 лет, а для детей 5 лет – саркома Юинга, для детей старше 8 лет и подростков – остеогенная саркома.

Жалобы

Для злокачественных опухолей характерна такая последовательность появления симптомов:

1. Боли (из-за вовлечения в процесс надкостницы, рано появляются и «безудержно» нарастают);

2. Деформация (в «запущенных» случаях);

3. Патологический перелом (плохой прогностический признак);

Для доброкачественных с экзофитным ростом (растущие наружу) последовательность появления симптомов такая:

1. Деформация (соответствует величине опухоли);

2. Боли (вторичные, из-за сдавления нервных стволов);

3. Патологический перелом (при этих опухолях – не бывает;

Для доброкачественных с эндофитным ростом (растущие внутри кости) последовательность появления симптомов следующая:

1. Патологический перелом (из-за истончения кортикального слоя кости);

2. Боли (из-за перелома);

3. Деформация (от смещения отломков);

Трудности диагностики костных поражений опухолевым ростом состоят в том, что первые жалобы возникают у детей лишь тогда, когда болезненный очаг либо достигает больших размеров и сдавливает рядом находящиеся нервные стволы, либо, выходя за границы кости до надкостницы, вовлекают ее в процесс и проявляются болями.

Сначала боли периодические, затем становятся постоянными, наблюдаются в покое. Даже при иммобилизации больной конечности гипсовой шиной боли не стихают ни днем, ни ночью. Иногда боли не соответствуют локализации опухоли (иррадиация болей).

При отдельных злокачественных новообразованиях боли появляются раньше, чем очаг выявляется на обычной рентгенограмме. В этих случаях необходимо прибегать к современным методам обследования больного: компьютерной и магнитнорезонансной томографии, которые позволяю выявить очаг размером около 2мм.

Доброкачественные опухоли почти всегда безболезненны. Только остеоид-остома проявляет себя сильным болевым синдромом, обусловленным увеличенным внутрикостным давлением в «гнезде опухоли». Но эти боли хорошо снимаются аспирином, а при злокачественных новообразованиях болевой синдром снимается на непродолжительное время только наркотическими веществами.

В анамнезе заболевания:

· Дети и родители нередко указывают на предшествующую травму, хотя установлено, что травма не имеет никакого отношения к появлению опухолевого роста. При обычном травматическом повреждении боль, припухлость, нарушение функции появляются сразу же после травмы, а при опухолях эти клинические симптомы появляются спустя некоторое время, иногда даже через несколько месяцев.

· Выяснить применялось ли больному физиотерапевтическое лечение, особенно тепловые процедуры, и его эффективность. Больные с опухолями отмечают, что применение тепла усиливает боли и увеличивает пораженный сегмент. ФТЛ при опухолях противопоказано, так как стимулирует опухолевый рост.

Общее состояние больного при опухолях костей не страдает. Злокачественные опухоли, особенно у маленьких детей, могут начинаться как острый воспалительный процесс. Начало саркомы Юинга нередко «протекает» под диагнозом «Остеомиелит».

Хороший внешний вид ребенка не исключает наличия у него злокачественного новообразования, так как кахексия у них развивается только в терминальной стадии процесса. Дети просто не доживают до ракового истощения, а умирают значительно раньше.

Внешний вид органа, пораженного костной опухолью, характеризуется

припухлостью плотной консистенцией. Только при остеобластокластомах со значительным истончением кортикального слоя в месте опухоли при пальпации можно ощутить костный хруст (крепитацию), появляющийся из-за повреждения тонкого кортикального слоя при пальпации.

· над доброкачественной опухолью кожные покровы не изменяются.

· при злокачественных – кожа бледная, истонченная, с просвечивающимися венозными сосудами («мраморная кожа»), тяжело смещается над опухолью и не берется в складку. При распадающихся опухолях возможно их изъязвление.

Нарушение функции конечности зависит от локализации очага по отношению к суставу: остеогенная саркома, локализующаяся в эпиметафизе бедра, вызывает болевую контрактуру, а гигантома (ОБК) даже при прорыве опухоли в сустав не нарушает функцию конечности (сустава), т. к. безболезненна.

Локализация опухоли очень характерна.

хондромы локализуются в мелких костях кисти,

гигантома (ОБК) у детей – в проксимальном метадиафизе плеча, а у взрослых – в проксимальном метаэпифизе большеберцовой кости.

остеогенная саркома локализуется в дистальном метафизе бедра, не нарушая зону роста и распространяется в диафиз. С

аркома Юинга чаще поражает диафиз голени и предплечье.

Лабораторные данные. Общий анализ крови только у больных с саркомой Юинга определяются изменения по типу воспалительного синдрома: высокая СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Биохимические исследования.

· Значительное увеличение белка сыворотки крови выявляется при миеломной болезни.

· снижение общего белка сыворотки крови за счет снижения альбуминов при некотором увеличении уровня глобулинов характерно для не распадающихся злокачественных опухолей.

· уровень сиаловых кислот при злокачественных опухолях увеличивается в 2 раза; После удаления злокачественной опухоли уровень сиаловых кислот нормализуется к концу 2-й недели послеоперационного периода. Медленное снижение уровня сиаловых кислот после операции может свидетельствовать о нерадикально проведенном оперативном вмешательстве или о наличии метастазов.

· уровень дифениламиновой реакции (ДФА) повышен при злокачественных опухолях, а при доброкачественных опухолях соответствует норме.

· уровень протеолитических ферментов повышается при злокачественных опухолях и при появлении метастазов.

· повышение уровня кальция крови наблюдается при разрушении кости метастатическими опухолями.

· активности щелочной фосфатазы сыворотки крови повышается при остеогенной саркоме.

Рентгенологическая диагностика

· установить распространенность очага в пределах одной кости и отношение его к зоне роста;

· локализацию очага (центральное или периферическое расположение);

· направление роста новообразования;

· четкость границ;

· структура опухолевой ткани и окружающий фон кости.

Основной вопрос, на который должен ответить ортопед добро или злокачественная опухоль в данном конкретном случае.

Если в процесс вовлечена надкостница, то это опухоль злокачественная.

Для злокачественных новообразований характерны три вида периостальных реакций:

· козырьковый периостит;

· спикулезный (игольчатый);

· луковичный.

Границы очага поражения. Доброкачественные опухоли характеризуются четкими границами, а злокачественные – размытыми контурами как внутри кости, так и в соседстве с мягкими тканями.

Структура очага поражения при доброкачественных опухолях однородна.

При первично-злокачественных опухолях нечеткость границ, и неоднородность структуры из-за деструкции кости.

Морфологические исследования - патологоанатомическое исследование, биопсия – весьма важный диагностический критерий. Пункционная биопсия способствует быстрому метастазированию. При осмотре макропрепарата обращают внимание на внешний вид опухоли («рыбье мясо» при саркоме; «вишневая косточка» при остеоид-остеоме и т. д.).

Таким образом, установить диагноз новообразования кости, особенно в детском возрасте, весьма трудная задача. Для этого необходимо полноценное комплексное обследование больного.

Лечения опухолей. Ведущая роль в лечении больных с опухолями костей принадлежит хирургическому вмешательству. Резекция опухоли в пределах здоровых тканей при доброкачественных опухолях – основной способ оперативного лечения.

При злокачественных новообразованиях делают более радикальные операции – ампутации и экзартикуляции.

Лучевая терапия применяется ограничено, так как на основную массу злокачественных опухолей такое лечение эффекта не оказывает. Только при опухоли Юинга в результате лучевого воздействия можно достичь длительной ремиссии и продлить жизнь больного на несколько лет.

Остеогенная саркома	ОБК в/3 плеча. Сросшийся патологический перелом	Хондрома основной фаланги V пальца	Остеохондрома

Химиотерапия достаточного распространения при опухолях костей пока не получила.

Остеохондропатии

Остеохондропатии — это группа заболеваний детей и подростков, характеризующиеся дегенератино-дистрофическим процессом в апофизах костей.

Этиология до конца не выяснена.

Патологическая анатомия.

Различают 5 стадий развития болезни:

В I стадии асептического некроза клинически не проявляется. На R-грамме - незначительный остеопороз и расширение сустав­ной щели.

Стадия II импрессионного переломаапофиза или ложного остеосклероза его наступает спустя несколько меся­цев от начала заболевания. Уплотненная тень апофиза после импрессии снижается по высоте. Суставная поверхность дефор­мируется, суставная щель расширяется. Длительность данной стадии около 3-5 мес. (иногда 6 мес).

В стадии III - стадия фрагментации апофиза. Некротизированные участки кости из-за импрессионного перелома рассасываются. Между фрагментами врастает соединительная ткань с сосудами. Клеточные элементы соединительной ткани трансформируются в клетки, способные продуцировать костное вещество и начинается остеогенез по I типу (образование костной из соеденительной ткани). На рентгенограм­ме это выглядит как буд-то бы апофиз состоит из отдельных островков костной ткани.

Стадия IV - конечная, характеризуется законченным процессом пере­стройки костной структуры и-или восстановлением формы кости. Степень дефор­мации восстановленного участка зависит от проведенных лечебных мероприя­тий и разгрузки сустава в период лечения. При правильно проводимом лечении возможна полная отстройка апофиза, как по форме, так и по содержанию. При неполноценном, недостаточно правиль­ном лечении либо сохраняющейся нагрузке на апофиз во время болезни может появиться стойкая деформация больного участка кости с исходом во вторичный деформирующий артроз.

Остеохондропатия головки правой бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Петерса). Ст. импресионного перелома (ложного склероза	Остеохондропатия ладьевидной кости правой стопы (болезнь Келера I). Ст. фрагментации

Наиболее распространенные остеохондропатии

головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Петерса); бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера); апофизов тел позвонков (болезнь Шойермана-Мау) тела позвонка (Болезнь Кальке, плоский позвонок) головок П-Ш плюсневых костей (болезнь Келера II) ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I) Рассекающий остеохондрит - (болезнь Кёнига) полулунной кости кисти (болезнь Кинбека) бугра пяточной кости (болезнь Халгунда-Шинца)

Клиника

Болевой синдром

Синдром двигательных расстройств

Лечение

Устранение причины развития заболевания;

Резкое снижение нагрузки, а иногда и полная разгрузка;

Тепловые процедуры, ФТЛ;

Общеукрепляющее лечение.