Больові синдроми обличчя: Клініка, діагностика, лікування.
Захворювання в ділянці обличчя, викликані первинним пошкодженням чи порушенням діяльності нервової системи і викликані стоматологічною патологією, виділені в групу нейростоматологічних.
Однією з останніх класифікацій захворювань нервової системи обличчя є класифікація В. Є. Гречко (1980), заснована на анатомо-функціональному принципі. Згідно цієї класифікації всі нейростоматологічні захворювання поділені на 6 груп:
I. Симптомокомплекси, обумовлені поразкою системи черепномозкових нервів (трійчастого, лицевого, проміжного, блукаючого, під'язикового).
II. Симптомокомплекси, обумовлені поразкою вегетативного відділу нервової системи (гострі і хронічні набряки обличчя, стомалгії, поразки вегетативних гангліїв обличчя, синдроми поразки шийного відділу симпатичного стовбура).
III. Симптомокомплекси, обумовлені порушенням іннервації рухових систем щелепної-лицевої ділянки (гіперкінетичні симптомокомплекси).
IV. Симптомокомплекси, обумовлені поразкою зубо-щелепної системи, патологією суглобів, додаткових пазух носа і очної ямки.
V. Симптомокомплекси, обумовлені захворюваннями внутрішніх органів (атеросклерозом судин головного мозку, захворюванням серця, аорти, гіпертонічною хворобою, захворюванням хребта і т. д.).
VI. Симптомокомплекси, обумовлені порушенням вищої нервової діяльності (неврастенії, істерії, неврози нав'язливих станів).
Більшість з цих захворювань мають різну ступінь вираженості больових синдромів.
Однією з важливих проблем в щелепно-лицевій хірургії є діагностика нейростоматологічних захворювань, основним клінічним проявом яких є больовий синдром і неврологічні порушення в щелепно-лицевій ділянці. До цієї групи входять захворювання, обумовлені первинною поразкою системи трійчастого нерва, а також захворювання, одним з провідних клінічних симптомів яких є біль в ділянці обличчя особи (хвороби суглобів, захворювання, обумовлені патологією прикусу, хвороби зубів).
Представляючи певну складність в диференціальній діагностиці, ці захворювання вимагають спеціальних підходів в діагностиці, а головне адекватних методів лікування.
МЕХАНІЗМ ФОРМУВАННЯ БОЛЮ
Біль є захисним механізмом, вона інформує про хворобу, попереджає про розлад діяльності як всього організму, так і окремих органів. Біль носить захисний характер до тих пір, поки сигналізує про небезпеку. Як тільки сигнал відмічений свідомістю, і небезпека усунена, біль стає непотрібним. Якщо больові роздратування продовжують поступати в центральну нервову систему, біль поступово заглушає свідомість, дезорганізовує багато функцій організму.
До цих пір невирішеним залишається питання про те, в яких структурах мозку починає формуватися больове відчуття. Загальноприйнято, що сприйняття болю відбувається на рівні зорових горбів -- біль, який не піддається точній локалізації. Проте є дані, що перше відчуття болю, можливо, реалізується нижче за зорові горби -- у мезенцефальній ділянці. Тонкі відтінки болю, її локалізація в певних ділянках тіла диференціюються діяльністю кори півкуль головного мозку. У емоційній виразності болю велике значення надається лобовим відділам мозку які численними асоціативними проекційними волокнами пов'язані з іншими відділами кори, зоровим горбом.
В даний час існує декілька теорій, що пояснюють механізм формування болю, серед яких:
· судинна теорія;
· теорія генерування патологічно посиленого збудження;
· комірна теорія.
Судинна теорія болю розглядає механізм розвитку болю з позиції погіршення кровопостачання в окремих ланках системи трійчастого нерва.
Різні відділи системи трійчастого нерва отримують кровопостачання з різних систем судин. Периферичний відділ трійчастого нерва (до входу в порожнину черепа) -- з системи зовнішньої сонної артерії; трійчастий вузол і внутрічерепний відділ трійчастого нерва -- з системи зовнішньої сонної і частково внутрішній сонній артерії; провідні шляхи і ядра трійчастого нерва -- з системи базілярной артерії.
Початок і хід п. trigeminus
Істотне значення для нормального функціонування трійчастого нерва має стан вегетативної іннервації судинного русла, що бере участь в кровопостачанні трійчастого нерва і органічні зміни судинних стінок.
Велике число симпатичних нервових волокон, що містяться в нижньощелепному і верхньощелепному нервах, можуть впливати на тонус судинної стінки при залученні нервових стовбурів до патологічного процесу і локально порушувати кровопостачання.
З віком відбуваються склеротичні зміни дрібних артерій і деформація капілярів, в яких знижується швидкість кровотоку, розширюються і деформуються венули. Судини переповнюються кров'ю. Формуються виражені застійні явища у внутрішньоневральних судинах.
Чинниками порушення кровопостачання нервових стовбурів багато авторів пояснюють збільшення частоти нейростоматологічних захворювань у осіб літнього віку.
У оболонках верхньощелепного і нижньощелепного нервів знаходяться кровоносні судини і нервово-рецепторні структури, між якими існують тісні взаємини. У епіневрії нижнього альвеолярного нерва залягає нервове сплетення. Елементи його проникають в параневральнні тканини на стінки артерій і вени, супроводжуючі нерв. Такі особливості будови нижньоальвеолярного нерва сприяють отриманню багатообразної сенсорної інформації з порожнини рота і зубощелепної системи.
Згідно теорії генерування патологічно посиленого збудження не тільки порушення кровопостачання нервових стовбурів, але і різні пошкодження в щелепний-лицевій області (травма, запальні зміни в зоні периферичних нервових закінчень) викликають патологічну імпульсацію від периферичних нервових волокон (анімальних і вегетативних) в стовбурові підкіркові утворення. Це приводить до зміни їх функціонування і виникнення нових патологічних взаємин центральних структур, що ведуть у свою чергу до розвитку больового синдрому.
Больовий потік, що йде по волокнах трійчастого нерва, регулюється на декількох рівнях:
· у ядрі спінального тракту в стовбурі мозку;
· у низхідному ядрі трійчастого нерва;
· у соматосенсорній корі головного мозку.
Всі сенсорні провідники складаються з волокон, що розрізняються між собою ступенем вираженості мієлінової оболонки.
· Волокна типу А (багато мієлінізовані) проводять глибоку і тактильну чутливість;
· Волокна типу В (слабо мієлінізовані ) проводять больову і температурну чутливість;
· Волокна типу З (немієлінізовані) проводять нелокалізований, дифузний біль.
Патологічна імпульсация від певних ділянок зубощелепної системи викликає в низхідному ядрі трійчастого нерва генерування патологічно посиленого збудження. Потік сигналів з локального патологічного осередку по волокнах типу А (мієлінізовані ) зменшується із-за пошкодження на периферії (при стоматологічних маніпуляціях, травмі, в результаті запальних процесів), унаслідок чого потік імпульсів, що поступають в низхідне ядро трійчастого нерва по волокнах типу З, починає переважати. У відчутті болю певну роль грає і соматосенсорна кора. Згідно останнім теоріям біль реалізується за участю симпатичної нервової системи, що додає больовим відчуттям вегетативне забарвлення у вигляді паління, розпирання і т. д. Симпатоадреналова система бере активну участь в больових реакціях організму. Підвищення симпатичної активності являється універсальною реакцією організму на стрес (травму, інфекцію, шок, тривогу).
Останніми роками набула поширення теорія балансу больової і протибольової систем організму або комірна теорія болю. Баланс больової і протибольової систем реалізується через ряд механізмів. у яких важливу роль грають різні медіатори больової чутливості. Нервові закінчення на периферії є первинними афферентами больової системи і реагують на різні види подразників. Закінчення ноцицептивних волокон в желатнозній субстанції спинного мозку виділяють субстанцію Р-пептид, який володіє збудливою дією на багато зон головного і спинного мозку. Виснаження субстанції Р викликає сильну анальгезію, різотомія викликає різке зниження концентрації субстанції Р. Імпульси з мієлінізованих волокон (волокон типу А) активізують нейрони желатинозної субстанції, з немієлінізованих (волокон типу З) -- гальмують їх діяльність. Желатинозна субстанція, тісно пов'язана з чутливими клітинами заднього рогу спинного мозку, є по відношенню до ним гальмівною системою.
БОЛЬОВІ СИНДРОМИ, ОБУМОВЛЕНІ ПОшкодженням СИСТЕМИ ТРІЙЧАСТОГО НЕРВА
Больові синдроми обличчя, обумовлені пошкодженням системи трійчастого нерва, різноманітні по клінічному прояву, мають важку течію і носять хронічний рецидивуючий характер.
В даний час не існує достатньо об'єктивних критеріїв, що дають можливість поставити правильний діагноз у пацієнтів з поразкою системи трійчастого нерва, окрім правильно зібраного анамнезу. Як правило, основним критерієм в постановці діагнозу є скарги пацієнтів на специфічний характер болю, її тривалість, іррадіацію, наявність ремісій, тривалість хвороби.
До найбільш поширених больових синдромів системи трійчастого нерва відносять:
· невралгію трійчастого нерва
· неврит трійчастого нерва
· дентальную плексалгію, одонтогенну невралгію.
НЕВРАЛГІЯ ТРІЙЧАСТОГО НЕРВА
Під системою трійчастого нерва слід розуміти його рецепторний апарат, провідні шляхи, ядра, кіркові відділи, а також всі структурні утворення нервової системи, з якими нерв зв'язаний як в процесі функціонування, в нормі, так і при різних патологічних станах.
Найбільш частим видом патології системи трійчастого нерва є невралгія трійчастого нерва.
Невралгія трійчастого нерва
Це симптомокомплекс, що проявляється нападами болю, що локалізуються в зоні іннервації однієї або декількох гілок трійчастого нерва. Не дивлячись на те що з часу першого опису невралгії трійчастого нерва пройшло більше 200 років, питань етіології, патогенезу і лікування цього захворювання не можна вважати повністю вирішеним.
Відвіку існує поділ невралгії на дві форми: первинну (ессенціальну, ідіопатичну, типову) і вторинну (симптоматичну). До першої відносять невралгію трійчастого нерва, яка розвивається незалежно від того, що якого-небудь виникло раніше хворобливого процесу, до другої — симптомокомплекси, що є ускладненням первинного захворювання.
Питання про дві форми невралгії в даний час дискутується. Одні автори продовжують відстоювати ділення невралгії на первинну і вторинну, інші не роблять відмінності між ними, вважаючи всі види невралгії єдиними по механізму розвитку.
Безумовно, не можна собі представити формування відчуття болю без участі центральних структур системи трійчастого нерва при поразці його периферичного компоненту. Проте адже існує невралгії, в розвитку яких основна роль належить периферичному компоненту, наприклад невралгія, що виникає при пухлинному процесі, розташованому поряд з трійчастим нервом, травматичні запальні невралгії (постгерпетична і т. д.). Разом з тим, поза сумнівом, є форми захворювань, основу розвитку яких складає центральний компонент, наприклад невралгія при порушеннях кровообігу в ядрі трійчастого нерва або невралгія при поразках інших підкіркових структур. Змішувати невралгію, обумовлену поразкою центрального компоненту (первинна), при якій, як правило, не вдається встановити етіологічний чинник, з невралгією, що розвивається в результаті поразки периферичного компоненту (постгерпетична або посттравматична), при якій етіологічний чинник, як правило, виявляють, було б неправильно з погляду медичної практики. Як показують наші клінічні спостереження, ці дві форми мають ряд клінічних особливостей і вимагають різних методів лікування.
Зводити всі форми невралгії трійчастого нерва до однієї — означає відмовитися від диференційованих методів лікування, оскільки в цьому випадку діагноз «невралгія» мало чим відрізнятиметься від діагнозу «лицевий біль».
Можливо, що сам термін «первинна, або ідіопатична», не зовсім вдалий, оскільки, будучи причинно обумовленими, всі невралгії по суті виявляються вторинними. У зв'язку з цим пошуки вдалішого визначення форм невралгії весь час продовжуються.
Враховуючи дані клінічних спостережень, а також результати експериментальних досліджень, які показали, що при тригемінальній невралгії може страждати як периферичний, так і центральний відділи системи трійчастого нерва, ми запропонували всі види невралгій трійчастого нерва розділити на дві основні групи: 1) невралгія трійчастого нерва переважно центрального генеза, тобто з переважанням центрального компоненту; 2) невралгія трійчастого нерва переважно периферичного генеза, тобто з переважанням периферичного компоненту.
Вивчення клінічних проявів різних форм невралгій показало, що вони відрізняються поряд особливостей.
Невралгія трійчастого нерва переважно центрального генеза.
Ця форма захворювання частіше зустрічається у жінок (співвідношення 3:2). Починається хвороба зазвичай у віці між 40 і 60 роками, що дозволяє припускати вплив судинного, а також ендокринно-обмінних чинників на механізми розвитку невралгій.
Хвороба виявляється нападами болісних короткочасних болів, які локалізуються в зоні іннервації однієї або декількох гілок трійчастого нерва. Необхідно відзначити, що область розповсюдження болю співпадає із зоною іннервації нерва лише умовно. Вона зазвичай виходить за межі іннервації ділянки тієї або іншої гілки трійчастого нерва. Часто вона розповсюджується вертикально по обличчю, на обидві щоки, по нижній щелепі або має форму круга. Слід звернути особливу увагу на те, що больові пароксизми при цій формі продовжуються від декількох секунд до декількох хвилин. Припиняються вони раптово, різко обриваючись, і в періоді між нападу болів не буває.
Напад болів нерідко супроводжується вегетативними проявами у вигляді гіперемії особи, сльозотечі, підвищеного слиновиділення і т. д. Виникають рефлекторні скорочення мімічної і жувальної мускулатури.
Під час нападу хворий застигає в страждальній позі, боїться ворухнутися. Іноді хворі приймають своєрідні пози, затримують дихання або, навпаки, посилено дихають, здавлюють хворобливу область або розтирають її пальцями. В період загострення хворі небагатослівні. На шкірі особи, слизистих оболонок і навіть зубах, в основному навколо рота і області ясен, часто є невеликі ділянки, механічне або температурне роздратування яких провокує виникнення больового пароксизму. Ці ділянки отримали назву тригерів. Це одна з характерних ознак невралгії трійчастого нерва. Тригерами, тобто чинниками, що викликають больові пароксизми, можуть бути рухи щелеп, ковтання, жування, розмова, умивання, чищення зубів, дотик до шкіри особи, подих вітру, емоційна напруга, сміх і т. д. Тригери можуть бути одиничними і множинними. Має значення вертикальне навантаження на зуби, яке виникає при різкому стисканні щелеп, ходьбі по нерівній поверхні, різкому опусканні з шкарпеток на п'яти. Для розвитку больового пароксизму достатньо роздратування незначної сили. Зазвичай дотики до шкірного волоска, ділянки слизистої оболонки, подиху вітру виявляється достатньо для виникнення нападу.
У хворих може бути декілька зон тригерів. Вони локалізуються навколо рота і в області ясен, але можуть бути на шкірі особи і в порожнині рота: на слизистої щоки, альвеолярному відростку, зубах.
Наявність зон тригерів надає вплив на психіку хворого. У хворих формується фобічний синдром на прийом іжі, розмови, гігієнічні процедури. Хворі відмовляються від прийому іжі, розмови (тригемінальная невралгія мовчазна), від умивання і чищення зубів (в кращому разі вони чистять зуби не щіткою, а пальцем).
Зазвичай больові пароксизми зустрічаються вранці і вдень, рідко — вночі.
У гострому і підгострому періодах хворі зазвичай не дозволяють доторкатися до зон тригерів і на прохання вказати ділянку, роздратування якої провокує больовий пароксизм, показують його, не доводячи палець до зони трігера.
Як правило, болі виникають в зоні II і III гілки трійчастого нерва або в області обох цих гілок. Невралгія I гілці зустрічається украй рідко, і при встановленні цього діагнозу слід бути дуже обережним. Зазвичай аналогічні симптоми виникають при фронтитах, місцевих запальних процесах, тромбозах синусів і т. д. Але частіше це іррадіація хворій з другої гілки трійчастого нерва в першу.
Зона іннервації п. trigeminus (n. maxillaris.) Зона іннервації n. trigeminus n. mandibularis)
При обстеженні хворих зазвичай не виявляють органічної симптоматики. У момент нападу або ж після нього вдається визначити больові крапки у місця виходу гілок трійчастого нерва, а також гіперестезію у відповідних зонах. Під час нападу може підвищуватися температура на декілька десятих градуса на стороні больового пароксизму і тут же знижується реографічний індекс.
Болі при невралгії мають самий різний характер, частіше вони пекучі, такі, що стріляють, рвуть, ріжучі, такі, що колють, «б'ють струмом» і т. д.
Іноді больові напади слідують один за одним з коротким інтервалом. Так, приблизно у половини хворих больові пароксизми виявляються неповним 5—10 хв, число нападів складає 15—30 в добу.
Хворий під час нападу невралгії трійчастого нерва
Приблизно у '/з хворих біль виникає в області однієї гілки, у інших захоплюють області дві і навіть три гілки трійчастого нерва. У цих випадках біль іррадіює в яку-небудь ділянку голови.
При невеликій тривалості захворювання в між приступами ніяких больових відчуттів в зоні уражених гілок немає. При тривалому перебігу захворювання, особливо у осіб, при лікуванні яких застосовували різні деструктивні методи, і в періоді між нападу наголошуються болі невизначеного характеру і недостатньо чіткій локалізації.
Приблизно у 30—35 % випадків розвитку нападоподібних болів передують парестезії у формі колення, «повзання мурашок», невизначених тупих, ниючих болів постійного характеру, зазвичай в зубах (одному або декілька), рідше в щелепах. Тривалість їх різна — від декількох днів до 10 років.
За нашими спостереженнями, приблизно '/з хворих у зв'язку з цими скаргами проводять різні стоматологічні маніпуляції, зокрема видалення інтактних зубів.
Іноді у хворих наголошуються передвісники загострення у вигляді відчуття зубів», що «виросли, жару, свербіння, гипергідрозу, червоних плям на шкірі обличчя. В період ремісії і навіть в підгострому періоді подібних передвісників немає, отже, їх поява виявляється однією з ознак рецидиву хворобливого процесу. Ремісії виникають в результаті лікування і рідше спонтанно. Тривалість ремісій коливається від декількох місяців до декількох років. Швидко наступає ремісія після алкоголізації периферичних гілок трійчастого нерва, а також будь-яких хірургічних втручань на обличчі, проте з кожною подальшою алкоголізацією тривалість ремісії скорочується, а терапевтична ефективність алкоголізації зменшується. В результаті алкоголізації в нерві розвиваються деструктивні зміни. Це призводить до того, що до невралгії приєднуються явища ятрогенного невриту трійчастого нерва. У зв'язку з цим міняється і клінічна картина захворювання. Симптомокомплекс захворювання складається з проявленій невралгії і невриту трійчастого нерва.
Однією з диференціально-діагностичних ознак невралгії з переважним центральним компонентом патогенезу є наявність зон тригерів. Вони зустрічаються приблизно в половині випадків і іноді носять мігруючий характер. При стиханні загострення першими зникають зони тригерів, що є одним з показників ефективності лікування.
Вегетативні симптоми наголошуються у всіх хворих невралгією трійчастого нерва в гострому і підгострому періодах, але ступінь їх вираженості виявляється різним. Зазвичай вони відсутні в період ремісії. Виявляються гіперемією шкірних покривів особи і кон'юнктиви очей, набряком м'яких тканин особи, рінореєю, сльозо - і слиновиділенням.
У окремих випадках можуть бути і зворотні явища: сухість слизистої оболонки порожнини рота, гипергідроз, почастішання серцебиття.
При великій тривалості захворювання (звичайно більше 2 років) наголошуються трофічні порушення, особливо у хворих, що багато разів піддавалися лікуванню деструктивними методами. Вони наголошуються в зонах уражених гілок і виявляються сухістю, лущенням шкіри обличчя, раннім посивінням і випаданням волосся на передній волосистій частині голови, атрофією лицевої мускулатури.
Необхідно пам'ятати, що у більшості хворих невралгією трійчастого нерва наголошуються різні невротичні розлади — від невротичних реакцій до астеноневротичного синдрому. Частіше розвивається депресивний синдром.
Інтенсивність больового пароксизму неоднакова у різних хворих і навіть у одного і того ж хворого. Приблизно у '/з випадків біль нерізко виражений.
Слід зазначити, що у зв'язку з вдосконаленням методів лікування невралгії трійчастого нерва останнім часом клінічні прояви цієї форми захворювання дещо змінилися, больові пароксизми не досягають високого ступеня вираженості.
При наданні невідкладної допомоги необхідно вирішити питання, чи є невралгія первинною, переважно центрального генеза, або вторинною, переважно периферичного генеза, і залежно від цього призначити лікування. Окрім односторонніх, існують і двосторонні невралгії трійчастого нерва. Двостороння невралгія трійчастого нерва, так само як і одностороння, може бути з переважним центральним або периферичним компонентом патогенезу.
Двостороння невралгія трійчастого нерва переважно центрального генеза. Захворювання зустрічається у жінок в 2 рази частіше, ніж у чоловіків, виникає в основному у віці після 30 років, найчастіше — від 40 до 50 років, причому у чоловіків хвороба виникає в молодшому віці.
Так, середній вік жінок, за нашими спостереженнями, склав 49 років, чоловіків — 43 року.
Особливості клінічних проявів. Двостороння невралгія трійчастого нерва — хронічне захворювання, що триває десятки років. Максимальна тривалість захворювання, за нашими спостереженнями, склала 24 року.
Як правило, болі починаються на одній стороні, а через якийсь час з'являються і на іншій. Лише у дуже окремих випадках вони виникають відразу на обох сторонах. Терміни виникнення хворій на іншій стороні різні — від декількох місяців до декількох років. Таким чином, для двосторонніх тригемінальних невралгій характерний значний часовий інтервал між початком захворювання і появою хворій на протилежній стороні особи.
Найчастіше вражається II і III гілка трійчастого нерва як на одній, так і на обох сторонах. Поєднана поразка II і III гілок трійчастого нерва, як правило, спостерігається на одній з уражених сторін.
Результати наших досліджень, а також дані різних авторів, представлені в сучасній літературі, дозволяють вважати, що в патогенезі двосторонньої невралгії трійчастого нерва мають значення віковий, алергічний і судинний чинники. Провокуючими моментами є інфекції, переохолодження, неякісне зубне протезування, психічна травма і т. д.
Не дивлячись на деякі клінічні особливості двосторонніх тригемінальних невралгій, слід вважати, що їх периферичні і центральні механізми патогенезу схожі з такими при односторонніх тригемінальних невралгіях. Схожі і їх клінічні прояви.
Пароксизми болю зазвичай з'являються поперемінно на різних сторонах обличчя. Лише у окремих хворих наголошується одночасний розвиток пароксизму з обох боків, але все таки з переважанням на якій-небудь з них. Однакової частоти і інтенсивності з обох боків вони досягають тільки у одиноких хворих.
За нашими спостереженнями, у 85 % хворих двосторонньою невралгією трійчастого нерва наголошуються астеноневротичні реакції.
Для двосторонньої невралгії трійчастого нерва характерні ремісії різної тривалості. Вони можуть виникати і спонтанно, але частіше розвиваються після проведення курсу лікування. Тривалість ремісії коливається від декількох місяців до декількох років (2—3 року). Зазвичай спонтанні ремісії виявляються зникненням болю на одній стороні. Ремісії з припиненням больового синдрому на обох половинах особи досягаються тільки після курсу лікування. Алкоголізація периферичних гілок трійчастого нерва також приводить до ремісії з обох боків, але з кожною подальшою алкоголізацією тривалість терапевтичного ефекту різко зменшується у зв'язку з розвитком грубих деструктивних змін в нерві, що значно утрудняє подальше лікування.
Наявність зон трігерів, як указувалося вище, є однією з достовірних ознак невралгії трійчастого нерва. Вони наголошуються в 50 % випадків двосторонньої поразки. У деяких хворих може бути по 2—3 зони тригерів. Частіше вони локалізуються в серединних відділах шкірних покривів особи (назолабіальна ділянка), рідше — в латеральних відділах і в порожнині рота. У окремих хворих вони носять мігруючий характер. Частіше зони тригерів виявляються в гострому періоді захворювання. При стиханні больового синдрому зони тригерів зникають.
У значної частини хворих наголошується хворобливість в точках виходу на обличчі уражених гілок трійчастого нерва. Залежності між появою больових
крапок і періодом або тривалістю захворювання, як правило, не виявляється.
У ряді випадків наголошуються порушення чутливості в зонах уражених гілок трійчастого нерва у вигляді гіпестезії з ділянками анестезії і гіперестезії з ділянками гіперпатії. Зазвичай вони спостерігаються у хворих, при лікуванні яких раніше використовували деструктивні методи. Зрідка порушення чутливості не визначаються навіть у хворих, що перенесли алкоголізацію периферичних гілок трійчастого нерва. Порушення чутливості можуть зберігатися у хворих в період ліквідації больового синдрому у вигляді гіпестезії. Характер цих порушень може мінятися залежно від вираженості больового синдрому, у тому числі і у хворих після застосування деструктивних методів лікування. Мабуть, спостережувані зміни можливі із-за неповної поразки структур трійчастого нерва і подальшої регенерації їх. Розлади чутливості на обличчі зазвичай не залежать від тривалості захворювання.
Вегетативні порушення наголошуються майже у всіх хворих двосторонньою невралгією трійчастого нерва в гострому періоді захворювання і практично відсутні при стиханні хворій. Вегетативні реакції, так само як і при односторонній невралгії, виявляються гіперемією шкірних покривів особи і кон'юнктиви очей, набряком м'яких тканин особи, рінореєю, сльозотечею, слинотечею, рідше — сухістю слизистої оболонки порожнини рота, гіпергідрозом, прискореним серцебиттям. Приблизно у '/4 хворих під час пароксизму захворювання наголошуються рухові прояви у вигляді мимовільного скорочення лицьової мускулатури.
Невідкладна допомога в період загострення невралгії трійчастого нерва переважно центрального генезу. Хворим з односторонньою і двосторонньою невралгією при невеликій тривалості захворювання призначають в першу чергу протисудомний препарат карбама-зепін (фінлепсин, стазепін, тегретол, амізепін, мазетол) в індивідуально підібраних дозах. Якщо хворий раніше не отримував цей препарат, то карбамазепін призначають всередину, починаючи з 1 таблетки (0,2 г) 1—2 рази в день щоденного, поступово збільшуючи дозу на '/г таблетки або навіть цілу таблетку і довівши її до 2 таблеток (0,4 г) 3—4 рази на день. При появі побічних явищ (втрата апетиту, нудота, блювота, головні болі, сонливість, атаксія, порушення акомодації) дозу зменшують.
Хворим, що раніше отримував препарат, можна відразу призначати карбамазепін по 2—3 таблетки (0,4—0,6 г) 2—3 рази на день. Лікування краще починати з дози, що надавала терапевтичний ефект. Після зникнення хворій дозу поступово знижують (до 0,2—0,1 г в день).
Для посилення дії призначають антигістамінні препарати — внутрішньом'язовий 2 мл 2,5 % розчину дипразину (піпольфену) або 1 мл 1 % розчину димедролу на ніч.
Обличчям літнього віку, у яких є явища хронічної недостатності мозкового кровообігу (навіть у стадії компенсації), необхідно призначати спазмолітичні і судинорозширювальні засоби (еуфілін, діафіллін, синтофіллін і ін.). Доцільніше відразу ввести у вену 10 мл 2,4 % розчину еуфіліна, розведеного в 10—20 мл 40% розчину глюкози.
Якщо хворий страждає цукровим діабетом, еуфілін потрібно розвести в ізотонічному розчині хлориду натрію. Внутрішньовенне введення еуфіліна протипоказано при різко зниженому артеріальному тиску, пароксизмальній тахікардії і екстрасистолії. Не слід застосовувати препарат і при гострій серцевій недостатності. Хворим, страждаючим гіпертонічною хворобою, додатково призначають курси лікування по загальноприйнятих схемах залежно від стадії цього захворювання. Одночасно призначають седативні препарати і вітаміни, найбільш ефективними з яких виявляються вітаміни групи В: цианокобаламін (В12) — по 500—1000 мкг внутрішньом'язовий щодня, на курс 10 ін'єкцій, потім вітамін B6 по 2 мл 5 % розчину внутрішньом'язового щодня, на курс 15—20 ін'єкцій. У тих випадках, коли болі виявляються дуже сильними, вітамін В12 призначають щодня, при болях середньої інтенсивності його можна чергувати через день з вітаміном B12.
Хворим із значною тривалістю захворювання і частими нападами ми рекомендуємо починати лікування з поєднаного застосування антіконвульсантів типу карбамазепіна (фінлепсин і стазепін або ж фінлепсин і тегретол і т. п.). Природно, що доза кожного препарату буде в 2 рази менше тієї, яку призначають при використанні тільки одного препарату, і вона повинна бути підібрана індивідуально. Наші спостереження показали, що є індивідуальна чутливість до карбамазепіну, що випускається різними фірмами. Так, у одних хворих ефективним виявляється стазепін, а у інших — фінлепсин і т. д.
Якщо загострення наступає на тлі лікування карбамазепіном, слід замінити його препаратом іншої фірми або ж іншим антіконвульсантом, що дає терапевтичний ефект при невралгії трійчастого нерва. При застосуванні карбамазепіна у поєднанні з іншими перерахованими вище препаратами терапевтичний ефект наступає в перші 12—24 ч або ж в перші 3 доби.
При важких формах невралгії рекомендується призначення натрію оксибутирату. Можна застосовувати готовий 20 % водний розчин в ампулах по 10 мл. Препарат вводять внутрішньовенно крапельно (1—2 мл в хвилину), 1 — 2 рази на добу. Через 5—7 мін може наступити сон. Препарат протипоказаний при глаукомі.
Нерізко виражені больові синдроми можуть бути зняті за допомогою черезшкірну електростимуляції уражених гілок трійчастого нерва. Вважається, що в механізмі розвитку болю грає роль порушення балансу імпульсів, що поступають в мозок по товстих поволі провідних волокнах, що швидко проводять і тонким. Больовий синдром виникає при посиленні імпульсації по тонких волокнах. Дія на черепні нерви низькочастотними імпульсними струмами підсилює імпульсацію. Це веде до пригнічення болю.
Вітчизняною промисловістю серійно випущені апарати для черезшкірної електростимуляції): електростимулятор протибольовий «Електроніка ЕПБ-50-01»
При користуванні апаратом «Електроніка ЕПБ-50-01» електроди укріплюють лейкопластирем в зоні іннервації ураженої гілки трійчастого нерва і проводять електростимуляцію імпульсами з частотою від 30 до 120 Гц. Протибольовий ефект виникає через 3—5 мин. Оп-тімальной є частота 60—70 Гц при силі струму 30—50 ма, число процедур 20—30. Тривалість сеансу 15—30 мин. Терапевтичний ефект наступає у 60—70 % хворих і триває від декількох хвилин до 10—12 ч, після чого сеанс доводиться повторювати. У деяких пацієнтів біль не припиняється, але значно слабшає.
Протипоказання для проведення: місцеві ураження шкіри, порушення серцевого ритму, епілепсія, вагітність, важкі супутні захворювання і ін.
Не слід недооцінювати і психотерапевтичну діяюна хворого. Нерідко переконлива бесіда з лікарем або госпіталізація хворого можуть припинити повторення больових пароксизмів.
Спеціалізована допомога. У стаціонарах або в амбулаторних умовах до запропонованого курсу лікування у разі його недостатньої ефективності додають і інші методи.
У гострому періоді захворювання призначають опромінювання лампою соллюкс, УФО, УВЧ-ТЕРАПІЮ, електрофорез новокаїну, димедролу, платифіліну на уражену половину обличчя. Знеболюючу дію надають діа-динамічні струми. Електроди встановлюють на місця виходу гілок трійчастого нерва або на больові крапки. Сила струму 1—3 ма, тривалість дії 1 — 2 мін на полі. Курс лікування складається з 2—3 циклів по 8 процедур в кожному циклі з інтервалом між ними в 5—6 днів.
При різко виражених болях рекомендують діадинамоелектрофорез з сумішшю: кодеїн, дікаїн, совкаїн по 0,1 г, 6 крапель розчину адреналіну 1:1000, 100 г. воды, що дистилює. Електроди накладають на кожну больову крапку на 4—8 хв щодня протягом 10—12 днів, після перерви в 5—6 днів проводять ще два курси. Призначають і синусоїдальні модульовані струми: сила струму 2—10 мкА, тривалість процедури 5—10 хв щоденно, можна поєднувати також з лікарськими речовинами.
При загостренні невралгії застосовують ультразвук або фонофорез анальгіну на область уражених гілок трійчастого нерва в імпульсному режимі лабільною методикою (малою головкою апарату «Ультразвук-Т5»); інтенсивність 0,05—0,2 Вт/см2 по 2—3 мін на полі, на курс лікування 10—15 процедур
Паралельно продовжують лікування карбамазепіном [2—3 тиж], потім дозування препарату поступово знижують до /г або 1 таблетки в добу. Підтримуючий курс продовжується ще 2—3 тиж але за наявності свідчень може бути продовжений і до 2—3 міс.
В окремих випадках можливі нудота, втрата апетиту, рідко блювота, головний біль, сонливість, атаксія, порушення акомодації. Зменшення дози або навіть тимчасове припинення прийому препарату веде до зниження або припинення побічних явищ.
Слід мати на увазі, що в окремих випадках у хворих можуть виникати алергічні реакції на одну з форм карбамазепіна, наприклад на тегретол, і не з'являтися на препарат, що випускається іншою фірмою (фінлепсин, стазепін і т. д.). У цих випадках слід підібрати ту форму препарату, на яку алергічні реакції не виникають. При тривалому застосуванні карбамазепіна можливий розвиток в окремих випадках лейкопенії, тромбоцитопенії, агранулоцитозу, гепатиту, ексфоліативного дерматиту. У цих випадках препарат відміняють.
Можна рекомендувати курс лікування нікотиновою кислотою у поєднанні з антигістамінними препаратами і вітамінотерапією. Нікотинову кислоту призначають внутрішньовенно у вигляді 1 % розчину, починаючи з 1 мл щодня протягом 10 днів і доводячи дозу до 10 мл, а за тим також поступово її знижуючи. Вводити препарат необхідно поволі, після прийому пищи, бажано в положенні лежачи, оскільки при швидкому внутрішньовенному введенні нікотинової кислоти може різко знизитися артеріальний тиск, тому вказане лікування не показано при важких формах гіпертонічної хвороби або атеросклерозу. Нікотинову кислоту вводять у поєднанні з 10 мл 40 % розчину глюкози.
Обличчям з підвищеною чутливістю до нікотинової кислоти слід призначати нікотинамід в таблетках по 0,025 г 2 рази в добу або внутрішньовенно по 1 мл 2,5 % розчину в день. Застосовують баклофен по 10 або 25 міліграм 3 рази на день до їжі, підвищуючи дозу до 60—75 г в добу. Схожий по будові з баклофеном препарат фенібут, але ефективність його нижча.
В період затихання загострення хворим може бути рекомендований дуже легкий масаж обличчя, спочатку тільки шкіри і м'язів, а через 4—5 днів — по ходу гілок трійчастого нерва (15—20 процедур). При необхідності опісля l—2 міс масаж повторюють.
Хворим невралгією показаний курс лікування екстрактом алое — по 1 мл внутрішньом'язового щодня, на курс 30 ін'єкцій, або склоподібного тіла — по 2 мл під шкіру щодня, на курс 15 ін'єкцій.
Лікування хворих двосторонньою невралгією трійчастого нерва слід проводити в умовах стаціонару протягом місяця. Надалі хворі повинні знаходитися під спостереженням невропатолога. Профілактичне лікування хворих з легким і середнім ступенем тяжкості захворювання необхідно проводити 1 раз на рік, з важкою — 2 рази на рік. У всіх випадках перед призначенням курсу лікування необхідне обстеження у стоматолога.
Зустрічаються хворі невралгією трійчастого нерва, у яких всі зазвичай вживані засоби виявляються неефективними. У цих випадках доводиться удаватися до нейроекзерезу, який проводять хірурги і нейрохірурги. Особливо ефективний метод обробки кукси нерва рідким азотом. Введення в уражений нерв спирту з новокаїном для хімічного блокування нерва не може вважатися за доцільне, оскільки в результаті некрозу в місці ін'єкції розвиваються вторинне переродження периферичної ділянки нерва. Все ж таки при важких формах невралгії трійчастого нерва застосовують лікування бромспіртоновокаїнової блокадою. Є і інші методи хірургічного лікування. Серед них слід назвати що входить в лікарську практику черезшкірну високочастотну селективну терморізотомію і мікроваськулярну декомпресію корінця трійчастого нерва. При першому способі за допомогою електричного струму вибірково руйнуються волокна окремих гілок трійчастого нерва, а за допомогою другого усувається тиск судини на корінець трійчастого нерва (операція Джанетти).
Спостереження за хворими, яким було проведено хірургічне лікування, показали, що метод не дає стійкого терапевтичного ефекту. Алкоголізація гілок обумовлює ремісію захворювання в середньому протягом декількох місяців (до року). Повторні алкоголізації приводять до розвитку рубцюватих змін, а до невралгії приєднуються ще і явища невриту (невропатії), що дуже ускладнює подальше лікування. Достатньо високий відсоток рецидивів і при інших методах хірургічного лікування.
Отже, при поразках системи трійчастого нерва, як одно-, так і двосторонніх, найбільш ефективними є медикаментозні і фізіотерапевтичні методи лікування.
Невралгії трійчастого нерва переважно периферичного генеза. Невралгії трійчастого нерва можуть виникати унаслідок дії патологічного процесу на різні ділянки периферичного відділу трійчастого нерва. Це можуть бути пухлини, що локалізуються в задній або середній черепній ямці, базальні менінгіти, захворювання додаткових пазух носа, зубо-щелепної системи, порушення прикусу і ін.
На відміну від невралгії з переважно центральним компонентом патогенезу при цих формах невралгії клінічна картина захворювання має ряд особливостей.
1. Спочатку болі виникають в місці локалізації первинного патологічного процесу (пухлини, вогнища запалення, травми і т. п.).
2. Нападам тригемінальної невралгії часто передують тривалі і обтяжливі больові відчуття в зоні іннервації відповідної гілки трійчастого нерва.
3. Больовий синдром, нападоподібний, посилюючись, триває довго (годинник і доба), слабшаючи поступово.
4. Больові прояви можуть бути обмежені зоною розгалуження окремих нервів в межах основних гілок трійчастого нерва, зубних сплетень або їх гілок і т. п.
5. Новокаїнові і спиртоновокаїнові блокади приводять до дуже короткочасного поліпшення, даючи терапевтичний ефект лише на період дії новокаїну, надалі, як правило, наступає посилення больового синдрому.
6. Помітний терапевтичний ефект дає прийом анальгетиків. Препарати групи карбамазепіну зазвичай або викликають дуже незначне зменшення, або виявляються абсолютно неефективними.
7. Клінічна картина невралгії може мінятися залежно від стану основного патологічного процесу.
8. Усунення причини тригемінального синдрому часто не приводить до ліквідації невралгії. Це обумовлено, як показали експериментальні дослідження, тим «... що яка б не була по своєму походженню тригемінальна невралгія, на пізніх стадіях розвитку вона має центральний компонент». Це дуже важливо для медичної практики, оскільки лікарі (стоматологи, отоларингологи, окулісти і т. д.) не можуть зрозуміти, чому хворий продовжує скаржитися на болі після того, як джерело болю, на приклад хворий зуб, усунено.
Серед невралгій трійчастого нерва з переважанням периферичного компоненту патогенезу основними формами є: одонтогенні невралгії трійчастого нерва, дентальная плексалгія, постгерпетична невралгія, невралгія при поразці півмісяцевого вузла, невралгія окремих нервів основних гілок трійчастого нерва і ін.
Одонтогенні невралгії трійчастого нерва. Ролі одонтогенних чинників в розвитку невралгій присвячена обширна література. Більшість дослідників виділяють цю форму захворювання.
Основними етіологічними чинниками, що приводять до розвитку одонтогенних невралгій, виявляються патологічні процеси зубощелепної системи і неефективні або неправильні методи їх лікування. Найбільш частими причинами є травматичні (складні) видалення зубів, зокрема наявність кісткових відламків і залишків коріння в лунці, пульпіти і періодонтити; явища гальванізму при використанні різних металів для пломб і протезів; погано виготовлені протези, що травмують слизову оболонку рота або що порушують висоту прикусу; гінгівіт і інші захворювання пародонту; остеомієліт щелепних кісток і інші захворювання. Слід зазначити, що у ряду хворих ці чинники можуть поєднуватися.
Одонтогенні невралгії частіше виявляються болями в зонах іннервації II і III гілок трійчастого нерва. Зазвичай осередкової неврологічної симптоматики виявити не вдається. В період загострення знаходять також явища термоасимметрії.
Перебіг одонтогенних поразок трійчастого нерва відрізняється завзятістю і значною вираженістю як больового, так і вегетативного компоненту. Особливістю одонтогенних невралгій є і те, що вони можуть тривало продовжуватися і після ліквідації основного хворобливого процесу, що призводить до розвитку невралгії.
Невідкладна допомога в період загострення. Лікування починають з аналгезуючих засобів. В першу чергу призначають ненаркотичні анальгетики: а) синтетичні похідні саліцилової кислоти (ацетилсалицилова кислота по 0,25—0,5 г 3—4 рази на день після їжі, кверсалін, який можна приймати і до їжі по 1—3 таблетки 3—4 рази на день і ін.); б) похідні піразолона (антипірин по 0,25— 0,5 г 3—4 рази на день; амідопірин по 0,3 г 3—4 рази на день, пацієнтам з гіпертонічною хворобою переважно призначати амазол 1 таблетці 3 рази на день; анальгін по 0,5 г 2—3 рази на день, при дуже сильних болях анальгін вводять внутрішньом'язовий або внутрішньовенно по 1—2 мл 50 % розчину 2—3 рази на день; бутадіон по 0,1—0,15 г 4—6 разів в час або після їжі і ін.); у) похідні аніліну (фенацетин по 0,25—0,5 г 2— 3 рази на день; седалгин по 1 таблетці 3 рази на день);г) похідні індола (індометацин, починаючи з 25 міліграма 2—3 рази на день, доводячи добову дозу до 100—150 міліграма, можна одночасно з саліцилатами; ібупрофен по 0,2 г вранці до їди, запиваючи чаєм, і 3 рази на день після їжі).
Анальгетики застосовують у поєднанні з антигістамінними препаратами (фенкарол по 0,025—0,05 г 3—4 рази на день після їжі, димедрол по 0,03—0,05 г 2—3 рази на день; діпразін по 0,025 г 2—3 рази на день; супрастин по 0,025 г 2—3 рази на день; діазолін по 0,1 г 2 рази на день; тавегіл по 1 міліграм вранці і увечері). Призначають також транквілізатори; діазепам по 2,5—5 міліграм 2—3 рази на день; оксазепам по 0,01 г 2—4 рази на день) і нейролептики (аміназін по 0,025 г 3 рази на день після їжі; тіорідазін по 0,05—0,15 г в добу; галоперідол 0,0015 г 3 рази на день і ін.).
Доцільно призначати в комплексі з перерахованими засобами препарати з антидепресивним ефектом по 0,025 г 2—3 рази на день. Як анальгетик застосовують баралгін по 1 таблетці 2—4 рази на день. При значно вираженому больовому синдромі як разова невідкладна допомога показано внутрішньом'язове введення 2—3 мл 0,25 % розчину дроперидолу у поєднанні з синтетичним анальгетиком фентанілом (2 мл 0,005 % розчину).
При дуже наполегливих болях, що погано піддаються лікуванню, застосовують суміш наступного складу: 2 мл 50 % розчину анальгіну, 1 мл 2 % розчину промедола, 2 мл 0,5 % розчину новокаїну і ЕД Пеніциліну (внутрішньом'язовий 1 раз на день протягом 5—7 днів). При цьому через день вводять внутрішньовенно 10 мл 40 % розчину гексаметилентетраміна в 5 мл 40 % розчину глюкози. При цукровому діабеті гексаметилентетрамін вводять разом з ізотонічним розчином хлориду натрію.
Спеціалізована допомога. Стоматологічне обстеження бажано проводити в багатопрофільній стоматологічній поліклініці з використанням рентгенографії, електроодонтодіагностики і ін.
При виявленні патології пульпи, краєвого або апікального пародонту, запальних захворювань щелепно-лицевій ділянці, неправильно виготовлених протезів, новоутворень і т. д. необхідно провести лікування за свідченнями.
Усунення передбачуваного етіологічного чинника одонтогенної невралгії є дуже важливим для лікування застосування фізіотерапії: діадинамічні або синусоїдальні модульовані струми, ультразвук, УВЧ-ТЕРАПІЯ (оліготермічне дозування), УФО, помірне тепло (теплові процедури високих температур можуть приводити до загострення хвороби). Після стихання болів призначають електрофорез новокаїну або хлориду кальцію на больові зони. У випадках, коли на основі розвитку одонтогенних невралгій передбачається запальний чинник, рекомендується курс лікування протиінфекційними засобами у поєднанні з фонофорезом гідрокортизону. Застосовують також преднізолон всередину в таблетках починаючи з 20— 40—60 міліграм в день, надалі дозу знижують до 5— 10 міліграм в день і закінчують курс лікування.
У відновному періоді місцево показано грязелікування, парафін, озокерит, а також біостимулятори (екстракт алое — 30 ін'єкцій) або склоподібне тіло (по 2 мл підшкірно, курс 10—15 ін'єкцій). Певний терапевтичний ефект виявлений при застосуванні курсу рефлексотерапії, гормональній терапії.
