Внутриутробные инфекции у новорожденных (стр. 4 )

при некоторых врожденных инфекциях.

Признаки	Токсоплазмоз	ЦМВИ	Герпес	Краснуха	Листе-риоз
Преждевремен-ные роды	+	++	+	+	++
Гепатоспленомегалия	+	++	-	-	-
Желтуха	+	+	+	+	-
Экзантема	-	-	-	-	+
Тромбоцитопе-ния	-	++	-	+	-
Интерстиц. пневмония	+	+	-	-	-
Кальцификаты мозга	++	+	+-	+-	+-
Врожденные пороки сердца	-	+	-	++	-
Хориоретиниты	++	+	+	-	-
Катаракта	+	-	+	-	-
Пигментный ретинит	-	-	-	+	-
Геморрагичес-кий синдром	+	++	+	+	+
Гидроцефалия	++	++	-	-	+-
Микроцефалия	-	+	-	++	-
Судороги	+	+	++	-	+

В настоящее время отмечается изменение этиологической структуры инфекционно-воспалительных заболеваний (ИВЗ) у новорожденных. Ведущее место начинает занимать так называемая оппортунистическая флора, к которой относятся и хламидии. Увеличение распространенности хламидийной инфекции (ХИ) у новорожденных связано с ростом ХИ урогенитального тракта у женщин. Так, по данным ВОЗ за 1986 г. 40—60 % детей, родившихся у женщин с хламидиозом, инфицируются и у большинства из них развиваются ИВЗ в неонатальном или грудном возрасте. Это определяет необходимость накопления знаний об особенностях клинических проявлений данной инфекции и подходов к терапии новорожденных, особенно недоношенных детей, которые в силу своих анатомо-физиологических особенностей в большей мере подвержены ИВЗ и тяжелее их переносят.

Хламидии представляют собой мелкие грамотрицательные кокки. Подобно вирусам, они являются облигатными внутриклеточными паразитами, не способными существовать на неживых бактериологических средах, однако отличаются от вирусов наличием как РНК, так и ДНК в своем геноме, а также строением стенки, которая по своему составу соответствует бактериальной.

Существуют два вида рода Chlamydiaceae:

1)  Chlamydia psitacci, паразитирующие в клетках организма птиц и животных и вызывающие у них пситаккоз (орнитоз);

2)  Chlamydia trachomatis, патогенные для человека, которые могут существовать в любых клетках, их излюбленная локализация — эпителиальная ткань; в крови они паразитируют в полиморфноядерных лейкоцитах, при массивной инвазии могут быть поражены и эритроциты, что наблюдается при генерализации процесса.

Существуют различные серотипы Chlamydiae trachomatis. Так, антигенные типы от Е до К вызывают генитальный хламидиоз и респираторные конъюнктивальные поражения у новорожденных, от Л-1 до Л-3 — паховый лимфогранулематоз (болезнь Никола — Фавра).

Хламидии имеют характерный цикл развития, состоящий из двух фаз: вне - и внутриклеточной. Инфекционная форма хламидии — элементарные тельца — проникают в организм человека через цилиндрический или переходный эпителий, заполняя его клетки. Попав в клетку, инфекционная форма превращается в вегетативную — ретикулярные тельца или тельца Провачека — и бинарно делятся 8—12 раз. Дочерние ретикулярные тельца через 36—48 ч после инфицирования превращаются в элементарные, т. е. в инфекционную форму нового поколения. Цикл завершается разрывом и гибелью клетки хозяина и высвобождением новых телец. На основании такого уникального цикла эти микроорганизмы наряду с риккетсиями выделены в отдельный класс облигатных внутриклеточных паразитов, и именно этим во многом определяются их инфекционные свойства. Считается, что хламидии в процессе своего развития выделяют в цитоплазму хозяина токсины и ферменты, хотя вирулентность их относительно низка.

Хламидии также вызывают иммунопатологический процесс, который имеет патогенетическое значение при этой инфекции, особенно у недоношенных детей.

Основным и существенным фактором риска реализации ХИ у новорожденных является хламидиоз мочеполовых органов у беременной женщины в стадии обострения. Клинически это состояние чаще всего характеризуется развитием острого хориоамнионита, кольпита, появлением патологических выделений из влагалища и обычно возникает в III триместре беременности. Это связано, возможно, с изменением нейроиммуно-эндокринного фона беременной в данный период, что провоцирует обострение воспалительного процесса.

Возраст женщины, число предыдущих беременностей и родов, а также образовательный уровень и социальный статус в данной ситуации существенного значения не имеют. В гинекологическом анамнезе у этих женщин часто отмечаются кольпиты, сальпингоофориты, бесплодие вследствие слипчивого процесса в трубах, невынашивание беременности, хронический пиелонефрит. Однако в ряде случаев развитие хориоамнионита в родах может быть первым и единственным ярким признаком ХИ у женщины. Вот почему женщины с подобными факторами в анамнезе являются группой риска по наличию у них ХИ. Инфицированность хламидиями у таких женщин достигает 70 %, хотя инфекция в родах реализовалась только у 14 % из них. Дети, рожденные этими женщинами, инфицируются в 63,6 % случаев, и все они в неонатальном периоде переносят ХИ. Инфицирование в этом случае происходит интранатально контактным путем или при аспирации содержимого родовых путей.

Клиническая картина ХИ у недоношенных

новорожденных детей

Одной из наиболее часто встречающихся форм ХИ у новорожденных является конъюнктивит, частота которого, по данным ВОЗ, составляет 14 на 1000 новорожденных. Он характеризуется торпидным, вялым течением, развивается после 4-го дня жизни. Отмечается диффузная гиперемия конъюнктивы, особенно в хрящевом отделе, без перехода на роговицу. Наиболее частыми и патогномоничными симптомами являются склеивание век после сна, псевдомембранозные образования. В отличие от конъюнктивитов, вызванных другой бактериальной флорой, не отмечается обильного гнойного отделяемого. Хламидийный конъюнктивит продолжается около 3—4 недель и не вызывает ухудшения зрения. Хламидии могут быть причиной вспышек конъюнктивитов в отделении интенсивной терапии. Необходимо отметить, что в последние годы число хламидийных конъюнктивитов уменьшилось при возрастании частоты других нозологий, что может быть связано с изменением биологии микроорганизма, определяющей его преимущественную тропность.

У новорожденных описаны хламидийные хориоменингиты, средние отиты, назофарингиты, миокардиты. В настоящее время чаще стали встречаться пневмонии хламидийной этиологии: 8—10 на 1000 новорожденных, по данным ВОЗ за 1987 г. Респираторное поражение является результатом прямого действия хламидии на легочную ткань. У новорожденных хламидийная пневмония развивается вследствие прямого контакта с микроорганизмами во время родов при остром хламидиозе гениталий у матери.

Дети, заболевшие хламидийной пневмонией, часто рождаются с оценкой по шкале Апгар менее 6 баллов, в раннем неонатальном периоде почти у всех детей отмечается синдром дыхательных расстройств (СДР) различной степени тяжести, причем около 30 % из них нуждаются в проведении искусственной вентиляции легких. У большинства детей с рождения или в первые сутки жизни выявляется гепатоспленомегалия, у 50% — отечный синдром II—III степени. Первоначальная убыль массы тела более чем на 10 % наблюдается у 46,4 % детей, морфофункциональная незрелость к сроку гестации — у 33 %. У всех заболевших детей с первых дней жизни в мазках соскобов из верхних дыхательных путей и в легочных аспиратах определяется хламидийный антиген на 3—4 + с большим количеством элементарных телец.

В отличие от детей более старшего возраста у недоношенных ХИ протекает на фоне тяжелого токсикоза. Это связано с анатомо-физиологическими особенностями недоношенного ребенка, со значительным изменением его реактивности под влиянием инфекции. Острота проявления инфекционного токсикоза наблюдается преимущественно на 5—7-й день жизни, что сочетается с определением хламидийного антигена в крови. Отмечаются бледность и “мраморный” рисунок кожи, угнетение функционального состояния ЦНС, вздутие живота, срыгивания. У половины детей выявляется ранняя лимфаденопатия, реже — кратковременная мелкоточечная сыпь.

Яркие патогномоничные особенности легочного процесса при ХИ у недоношенных новорожденных детей в сравнении с детьми более старшего возраста не выявляются, но отмечается диссоциация между выраженностью одышки и относительно скудными физикальными и рентгенологическими данными. Аускультативно дыхание может быть пуэрильным или несколько ослабленным, прослушиваются рассеянные, непостоянные хрипы. На рентгенограмме легких определяются участки обогащения сосудистого рисунка и понижение пневмотизации легочных полей, обычно больше справа. В ряде случаев отмечается заинтересованность междолевой плевры. В остром периоде заболевания выявляется перегрузка правых отделов сердца, обусловленная воспалительным процессом в легких. На 2—3-й неделе заболевания присоединяется кашель — приступообразный, влажный, с отхождением тягучей мокроты. Однако, чем ребенок менее зрелый, тем реже возникает у него истинный кашель, чаще — его эквиваленты в виде поперхивания, большого количества слизи в верхних дыхательных путях. В гемограмме в остром периоде болезни у большинства детей выявляются значительный лейкоцитоз — до (17—г/л со сдвигом формулы крови влево до миелоцитов, повышение уровня С-реактивного белка. Отмечается гиперкапния (рС02 более 50 мм рт. ст.) и гипоксемия (р02 менее 60 мм рт. ст.), которые сохраняются длительно и сопровождаются серо-цианотичным цветом кожи. Стойкой эозинофилии, являющейся одним из характерных признаков ХИ у детей более старшего возраста, у большинства недоношенных не отмечается. Однако у некоторых детей в первом анализе крови до 10-го дня жизни возможно увеличение содержания эозинофилов более 6 %.

Пневмония носит интерстициальный характер, что, по-видимому, объясняется биологией возбудителя и его близостью к вирусам.

У выздоравливающих изменения на рентгенограммах, показатели кислотно-основного состояния (КОС) и гемограммы отстают от нормализации клинической картины. Острое начало пневмонии в дальнейшем принимает торпидный характер. Заболевание у недоношенных детей в большинстве случаев протекает тяжело, хотя встречаются формы и со среднетяжелым течением без выраженного токсикоза. Длительность заболевания составляет 18—36 дней.•

У '/з детей наблюдается сочетание ХИ с другой флорой (Staphylococcus, Citrobacter, Klebsiel1а), что определяется особенностью иммунитета при этом заболевании и значительно утяжеляет течение и исход процесса. Статистических данных о летальности при ХИ среди новорожденных и детей грудного возраста в литературе мы не нашли. Однако отмечается, и это совпадает с нашими наблюдениями, высокая летальность среди детей с иммунодефицитным состоянием и реализацией ХИ в виде пневмонии, хориоменингита или миокардита.

Нарушение иммунных взаимоотношений, наблюдаемое при хламидийных пневмониях у недоношенных новорожденных детей, определяет клиническое состояние ребенка. Так, уже в первые дни жизни новорожденного, инфицированного хламидиями, на фоне развития СДР отмечается угнетение становления Т-клеточной системы и иммунологический ответ организма проявляется только в повышении количества В-клеток, т. е. в инициации гуморальной функции. Длительное сохранение иммунодепрессии Т-клеточного звена иммунитета служит моментом, предрасполагающим к присоединению другой флоры и генерализации процесса. Кроме того, у недоношенных детей, больных хламидийной пневмонией, наблюдается нарушение в системе интерферона, которое характеризуется снижением способности лимфоцитов к образованию интерферона при незначительном увеличении интерфероновой реакции лейкоцитов. Результаты фундаментальных исследований по изучению роли хламидий в иммунодепрессии позволяют предположить их непосредственное действие на систему интерферона, в то время как при бактериальных пневмониях первичным является нарушение иммунных взаимоотношений, которые приводят к изменению интерферона как одного из звеньев общей неспецифической резистентности организма.

Подобные иммунологические сдвиги и первичность нарушения системы интерферона при хламидийной пневмонии обосновывают применение методов специфической иммунокоррекции индукторами интерферона.

Заподозрить ХИ у новорожденного можно на основании следующих признаков: 1) наличия в анамнезе матери частых выкидышей, трубного бесплодия, хронического вялотекущего сальпингоофорита, эндометрита, повышения количества лейкоцитов в мазках отделяемого из половых путей и (особенно) развития хориоамнионита;

2)обнаружения цитоплазматических включений или элементарных телец в соскобе из родовых путей;

3) особенностей клинических проявлений: при конъюнктивитах — начало процесса после 4-го дня жизни, вялое течение, слипчивые выделения, выраженная гиперемия конъюнктив, резистентность к общепринятой терапии; при пневмониях — при рождении выраженный отечный синдром, гепатоспленомегалия и лимфаденопатия, появление СДР через 4—12 ч после рождения, наличие в остром периоде заболевания торпидного “серого” колорита кожных покровов, диссоциация между выраженной одышкой и относительно скудными физикальными и рентгенологическими данными, стойкие гиперкапния и гипоксемия, угнетение системы интерферона, снижение количества общих Т-клеток.

Окончательный диагноз ХИ ставится только при обнаружении возбудителя. При серологической идентификации с определением титра хламидийных антител требуются повторные исследования. При этом повышение титра в 2 раза является достоверным подтверждением хламидийной этиологии процесса у новорожденных детей.

Лечение ХИ представляет большую сложность, в связи с трудностью воздействия на возбудителя, особенно на его внутриклеточную форму — ретикулярные тельца. Это определяет необходимость длительного и сочетанного применения антибиотиков в максимальной терапевтической дозировке для полной санации организма. Используются антибиотики направленного действия, такие, как эритромицин (причем более эффективен аскорбинат эритромицина, чем его фосфатная соль), цефалоспорины последних поколений — клафоран, лонгоцеф. Препараты группы тетрациклина, наиболее эффективные и в основном применяемые у взрослых, для использования у новорожденных запрещены.

Список антибиотиков, применяемых для лечения хламидиоза, весьма ограничен. Основными средствами для лечения хламидиоза длительное время являлись и остаются таковыми до сих пор препараты тетрациклинового ряда. Согласно рекомендациям ВОЗ, для лечения урогенитального хламидиоза тетрациклин применяется по 2 г в день не менее 7 дней. Более удобен курс доксициклина такой же продолжительности. Можно лечить хламидиоз и другими тетрациклинами: миноциклином, метациклином и др. Однако следует помнить, что эти препараты противопоказаны при беременности.

К числу наиболее активных противохламидийных препаратов относятся макро-лиды, в частности, эритромицин. который назначается по 500 мг 4 раза в деньдней. Это единственный антибиотик, разрешенный к применению у беременных и новорожденных. Лучшей, чем у эритромицина, терапевтической эффективностью и переносимостью обладает эрацин (эритромицина ацистрат), который не разрушается в кислой среде желудка. При остром урогенитальном хдамидиозе эрацин назначается по 400 мг 3 раза в день в течение 5-7 дней. Кроме этих препаратов, также эффективны кларитромицин/клацид (250 мг х 2; 10 дней) и рокситромицин/рулид (150 мг х 2, 10 дней). Наш опыт свидетельствует о достаточно высокой терапевтической эффективности другого представителя макролидов - спирамицина/ровамицина (по 3 млн. ЕД х 3,10 дней).

Высокой терапевтической активностью в отношении хламидий обладает азитромицин (сумамед). Его противомикробная активность оказалась во много раз большей, чем у макролидов. Если добавить к этому уникальные фармакокинетические характеристики: продолжительный период полувыведения, высокий уровень всасывания и устойчивость в кислой среде, способность транспортироваться лейкоцитами к месту воспаления, высокая концентрация в тканях, а также возможность проникновения внутрь клетки то понятно, почему азитромицин обладает хорошим противохламидийным эффектом. Благодаря тому, что высокая терапевтическая концентрация азитромицина в тканях достигается после однократного приема стандартной дозы антибиотика и сохраняется в местах воспаления не менее 5 суток, впервые возникла возможность эффективного лечения хламидийной инфекции однократным приемом антибиотика внутрь. Было продемонстрировано, что однократный прием 1,0 г азитромицина не уступает по эффективности 7-дневному курсу) доксициклина (200 мг в сутки). Азитромицин эффективен также и в отношении гонококка, и, как показали исследования и , бледной трепонемы, что делает этот антибиотик особенно привлекательным при наличии смешанной гонорейно-хламидийнои инфекции и сочетании хламидиоэа с ранними формами сифилиса.

Следующую группу противохламидийных препаратов составляют хинолоновые антибиотики, такие, как офлоксацин (таривид), назначаемый по 300 мг 2 раза в день в течение 7-9 дней, и ломефлоксацин (максаквин), назначаемый по 400 мг 1-2 раза в день 10 дней. Однако за последние годы появляется все больше сообщений о нецелесообразности лечения хламидиоза хинолоновыми препаратами, особенно ципрофлоксацином, из-за часто возникающих после их применения рецидивов. Выбор антибиотика для лечения хламидийной инфекции задача тем более сложная, что существующие методики определения чувствительности хламидий к антибиотикам в культуре клеток чрезвычайно трудоемки и дорогостоящи. При выборе антибиотика для лечения хламидиоза следует придерживаться некоторых общепризнанных положений. В частности, совершенно неэффективными при лечении хламидийной инфекции являются аминогликозиды (гентамицин, гарамицин и др.), спектиномицин (тробицин), триметоприм, метронидазол и цефалоспорины третьего поколения. Сульфаниламиды, левомицетин, пенициллин и цефалоспорины первого и второго поколений имеют ограниченную активность в отношении хламидий и могут приводить к персистированито инфекции.

Существует большое многообразие схем, применяемых для лечения урогенитальных хламидиозов.

Ниже приведены некоторые варианты лечения урогенитальных хламидиозов (по материалам ВОЗ и Центра по контролю заболеваемости (Атланта, США).

Заболевание	Схема лечения	Эффективность	Побочный эффект,%
Цервицит	Азитромицин 1 г однократно; Рокситромицин 150 мг – 2, 10 дней Доксициклин 100 мг – 1,10	92 (5) 92 (5)
Сальпингит	Доксициклин 100 мг – 2,3-6 нед. Эритромицин 500 мг – 4,3-6 нед. Рокситромицин 300 мг – 1,3 – 6 нед. Офлоксацин 200 мг – 1,3 – 6 нед.	(9) При острых сальпингитах в начале лечения добавляется иммидозол
Уретрит	Азитромицин 1 г однократно Доксициклин 200 мг – 1,100 мг – 2, 10 дней Миноциклин 200 мг – 1,100 мг – 2, 10 дней	96 (2,3) 100 (2,3) 92 (6) 98 (10)	19 35
Генитальная инфекция у подростков	Азитромицин 1 г однократно Доксициклин 100 мг – 2, 7 дней	97 (4) 97 (4)	19 33
Генитальная инфекция у беременных	Азитромицин 1 г однократно Эритромицин 500 мг – 4, 7 дней Амоксициллин 500 мг – 3, 7 дней	93;85 (7,8) 82 (8)	32 13

При конъюнкт ивитах предлагаются закладывание в конъюнктивальный мешок тетрациклиновой или 5 % эритромициновой мази в сочетании с 20 % раствором альбуцида (по 1 капле 3—4 раза в день) и промывание глаз раствором фурацилина.

При пневмониях наряду с применением антибиотиков проводится комплексная терапия, включающая оксигенотерапию, дезинтоксикационные средства, десенсибилизирующие препараты, а также физические методы — массаж, лечебная физкультура и физиотерапия.

При легких и среднетяжелых формах хламидийной пневмонии этого лечения достаточно для выздоровления ребенка. Необходимо при этом помнить, что эффект достигается при создании максимальной концентрации антибиотика. Вот почему даже при хорошей клинической динамике процесса курс антибактериальной терапии должен быть не менее 10 дней. Хороший фармакокинетический и клинический эффект получен при применении ингаляционного метода введения антибиотика с помощью ультразвукового ингалятора, обеспечивающего достаточную дисперсность и глубину проникновения препарата. С учетом длительной гипоксемии оксигенотерапия должна быть пролонгированной с постепенным уменьшением концентрации кислорода и продолжительности сеанса. Показано сочетание оксигенотерапии с аэротерапией. Из физиотерапевтических мероприятий в остром периоде показана индуктотермия. Массаж и лечебная физкультура назначаются при выходе из острого состояния.

С учетом выявленных нарушений иммунитета в виде угнетения системы интерферона при тяжелых формах ХИ разработана схема лечения, сочетающая общепринятую терапию пневмонии с применением иммуномодулятора — индуктора интерферона.

Препарат реаферон — генно-инженерный - у-интерферон, который производится для клинического изучения в МНТК “Биоген” Медбиопром НПО “Фермент” (Латвия). Он разрешен для применения у новорожденных при тяжелых формах пневмонии, сепсисе, внутриутробной инфекции (решение Фармакологического комитета СССР от 24.05.89, протокол ).

Реаферон — белок с молекулярной массой 16 кД, полученный методом генной инженерии. Он идентичен природному лейкоцитарному интерферону. Стабилизирован человеческим плацентарным альбумином. Как лекарственная форма выпускается в виде лиофилизированного порошка в ампулах по 1 млн ME. Хранится препарат при температуре 14—10 °С. По сравнению с природным интерфероном основным преимуществом реаферона, определяющим его меньшую токсичность и большую доступность, является исключение использования для его получения донорской крови в качестве сырья.

На основании результатов фармакокинетических исследований разработан диапазон доз, оказывающих терапевтическое действие у недоношенных новорожденных детей: 100000 — 150000 МЕ / на 1 кг массы тела на прием. Реаферон вводится в 2 приема через 12 ч на физиологическом растворе интраректально. Введение препарата в ампулу прямой кишки на глубину не более 4 см целесообразно потому, что капиллярная система этого участка кишечника не впадает в воротную вену и это предохраняет препарат от быстрой инактивации в печени путем окислительного фагоцитоза.

При лечении реафероном, как и любыми индукторами интерферона, обладающими иммуномодулирующими свойствами, необходимо помнить, что, чем меньше зрелость ребенка, тем ниже у него физиологическая способность к индукции интерферона и иммуномодуляции. Сравнение фармакокинетики реаферона и почасового индуцирующего действия у недоношенных детей показало, что у более маловесных детей (масса тела менее 1500 г) эффективность индукции интерферона снижена и продолжительность ее укорочена. Таким детям целесообразно вводить реаферон 3 раза в сутки через 8 ч в той же разовой дозе.

Индуцирующее действие реаферона проявляется только в условиях снижения антиокислительной активности плазмы, что требует применения антиоксидантных препаратов. Схема применения реаферона включает назначение 30 % масляного раствора витамина Е перорально в молоке 2—3 раза в сутки в дозе 50 мг/кг, а также витамина С. Последний пролонгирует индуцирующий эффект реаферона, вводится 1 раз в сутки через 30—60 мин после первого введения реаферона в дозе 50 мг/кг внутривенно или внутримышечно.

Курс лечения реафероном составляет 5 дней. Увеличение длительности его применения чревато обратным иммунопатологическим эффектом. Однако в ряде случаев для достижения клинико-иммунологического действия возможны повторные курсы с интервалом между ними не менее 5 дней.

Следует отметить, что во время лечения реафероном не рекомендуется применять другие иммуномодулирующие средства, переливания плазмы и крови, проводить рентгенологические исследования.

Комплексная терапия с применением реаферона дает хороший клинико-иммунологический эффект. Со 2—3-го дня лечения уменьшается токсикоз, улучшается рентгенологическая картина в легких, уменьшается кашель, начинается стабильная прибавка в массе тела, нормализуются показатели КОС. Кроме того, наблюдаются более быстрая элиминация хламидийного антигена из организма, активация интерферонового и иммунного статуса.

На фоне терапии реафероном необходимо строго контролировать сердечную деятельность, после окончания курса проверять уровни АсАТ, АлАТ, мочевины в крови. В отдельных случаях может наблюдаться гиперлейкоцитоз, который вероятно, служит проявлением гипериммунной реакции. Специальной терапии это состояние не требует, гемограмма нормализуется самостоятельно в течение 10—14 дней. Такие побочные явления терапии реафероном, как тахикардия, головная боль, гипертермия, у новорожденных детей в отличие от взрослых не наблюдаются.

Применение реаферона в сочетании с общепринятой базисной терапией позволяет уменьшить массивность и длительность антибактериальной терапии, количество переливаний плазмы и крови и способствует более полной санации организма. Длительность заболевания сокращается в среднем на 7 – 8 дней.

Отдаленное наблюдение за детьми, перенесшими ХИ в неонатальном периоде, показало, что их физиологическое и психомоторное развитие в основном определяется степенью недоношенности и фоновым поражением ЦНС. Однако у некоторых детей на первом году жизни при заболевании ОРВИ отмечается затяжной период коклюшеподобного кашля. При обследовании их в этот период в мазках из верхних дыхательных путей возрастает степень обнаружения хламидийного антигена и элементарных телец. Это говорит о том, что при снижении иммунологической реактивности организма, особенно при вирусных инфекциях, возможна активация ХИ. Опасность этого состояния определяется возможностью реализации интерстициальной пневмонии или таких грозных осложнений, как миокардит, хориоменингит, остеоартрит.

Детям, перенесшим в неонатальном периоде тяжелую форму ХИ и получавшим реаферон, рекомендуется отвод от профилактических прививок до возраста 1 год.

Учебное издание.

ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ

У НОВОРОЖДЕННЫХ

Учебное пособие для студентов и врачей – интернов

Ответственный за выпуск

Редактор

Корректор

Компьютерная верстка

Подп. к печ. Формат А5. Бумага газетная. Ризография.

Усл. печ. л. Уч.-изд. л. Тираж 300 экз. Заказ №

ХГМУ, Харьков, просп. Ленина, 4

Издательский отдел

Содержание.

I. Понятие о внутриутробном инфицировании.

Маркерные признаки материнско – плодовой инфекции.

Распространенность ВУИ.

Пути проникновения инфекции к плоду

II. Эпидемиология, клиника, диагностика и лечение токсоплазмоза

III. Вирусные внутриутробные инфекции

Краснуха

Цитомегаловирусная инфекция

Герпетическая инфекция

IV. Хламидийная инфекция

Литература.

1.  , .

Внутриутробные инфекционные заболевания детей и их профилактика.

Л.,Мед., 1980.

2.  Методические рекомендации. , .

Лечение и профилактика цитомегаловирусной инфекции.

Харьков, 1997.

3.  , .

Материнско – плодовая инфекция, TORCH - синдром.

/Ультразвуковая перинатальная диагностика.

№ 6-7, -1995. С

4.  Методические рекомендации. , и др.

Эпидемиология, клиника, диагностика и лечение хламидийных инфекций, токсоплазмоза и ЦМВ.

Москва, 1996.

НИИЭМ им. Гамалеи.

5.  .

Неонатология.

Санкт-Петербург, 1997, Т.1 с.82-118, 339-382. Т.2 с.43-76

6. 

Ультразвуковые критерии пренатальной диагностики материнско-плодовой инфекции. // Bussiness information.- №33, 1998. С.5-8.

7.  .

Современные проблемы внутриутробных инфекций. // ж. Педиатрия, №5, -1997. С.34-37.

8.  , .

Хламидийная инфекция в неонатологии. //ж. Педиатрия, №3.,1993, с.75-79.