Матеріали для підготовки до ПМК 4 на мед. та стомат. та ПМК 3 на фарм. факультетах (стр. 2 )

51 Хворому з ознаками загального ожиріння, небезпекою жирової дистрофії печінки рекомендовано дієту, збагачену ліпотропними речовинами, а саме:

1) вітаміном С

2) холестерином

3) глюкозою

4) гліцином

*5) метіоніном

52 У хворого, виснаженого голодуванням, у печінці та нирках посилюється:

1) гліколіз

2) глікогенез

*3) глюконеогенез

4) пентозний шлях

5) утворення білірубіну

53 В організмі людини тригліцериди синтезуються в печінці, а депонуються в жировій тканині, куди

вони транспортуються переважно в складі:

1) хіломікронів

*2) ліпопротеїнів дуже низької щільності

3) ліпопротеїнів високої щільності

4) ліпопротеїнів низької щільності

5) комплексу з альбумінами

54 Хворому з порушенням функції печінки лікар запропонував частіше вживати сир, адже в ньому

міститься сполука, яка посилює процеси метилування, а саме:

1) триптофан

2) аланін

3) глутамат

*4) метіонін

5) аспартат

55 Характерним для хвороб серця та печінки є підвищення активності ЛДГ. Для уточнення локалізації патологічного процесу потрібно додатково визначити:

*1) ізоферментний склад ЛДГ

2) активність амілази

3) активність лужної фосфатази

4) ізоферментний склад креатинкінази

5) активність пепсину

56 Єдиним місцем синтезу альбумінів є:

1) серце

2) нирки

*3) печінка

4) гіпофіз

5) шлунок

57 У пацієнта з цирозом печінки для оцінки її антитоксичної функції необхідно визначити

екскрецію з сечею:

1) креатиніну

2) амінокислот

3) сечової кислоти

*4) гіпурової кислоти

5) солей амонію

58 Ознакою порушення обміну білків за умов гострої та хронічної печінкової недостатності є:

1) глюкозурія

2) кетонемія

3) гіперальбумінемія

*4) гіпоальбумінемія

5) креатинурія

59 Мідь входить до складу ферменту, який секретується гепатоцитами у кров, а саме:

1) АЛТ

2) АСТ

3) ЛДГ

*4) церулоплазміну

5) холінестерази

60 На початкових стадіях гострого запалення печінки (гепатиту) в сироватці крові різко підвищується активність ферменту:

1) АСТ

*2) АЛТ

3) холінестерази

4) амілази

5) факторів згортання крові

61 Білок, з яким зв’язується гемоглобін для транспорту в ретикулоендотеліальну систему печінки, - це:

1) альбумін

2) церулоплазмін

3) трансферин

*4) гаптоглобін

5) фібронектин

62 Гальмує синтез сечовини і призводить до накопичення аміаку у крові зниження в печінці активності ферменту:

1) уреази

2) амілази

3) АСТ

*4) карбамоїлфосфатсинтетази

5) пепсину

63 Для лікування жовтяниць призначають барбітурати, які посилюють в печінці процеси:

1) мікросомального окислення

2) гідролізу

3) тканинного дихання

*4) кон’югації

5) окисного фосфорилювання

64 Ушкодження паренхіми печінки призводить до всіх перерахованих порушень білкового обміну, крім:

1) гіпоальбумінемії

2) азотемії

3) гіпераміноацидемії

*4) гіперальбумінемії

5) гіпоглобулінемії

65 Фактори, що спричиняють жирове переродження печінки, мають назву:

1) ліпотропні

2) кетогенні

3) антикетогенні

*4) ліпогенні

5) фібринолітичні

66 У хворих з непрохідністю жовчовивідних шляхів погіршується згортання крові, що є наслідком поганого засвоєння вітаміну:

1) В5

2) С

*3) К

4) Е

5) РР

67 Причинами порушення синтезу ЛПДНГ і, як наслідок, жирового переродження печінки є все

перераховане, крім:

1) білкового голодування

2) нестачі в їжі метіоніну і холіну

3) отруєння гепатотоксичними речовинами

4) алкоголізму

*5) високого вмісту в їжі піридоксину, кобаламіну

68 Синтезуються у печінці і можуть викликати ацидоз:

1) альбуміни

2) глюкоза

*3) ацетонові тіла

4) холестериди

5) ліпопротеїни

69 У дитини з ознаками гепатиту виявлено зростання екскреція міді з сечею, що обумовлено зниженням концентрації сироваткового білка:

1) трансферину

2) гаптоглобіну

*3) церулоплазміну

4) антитрипсину

5) альбуміну

70 У крові хворого підвищена активність ЛДГ4, ЛДГ5, аланінамінотрансферази, що свідчить про

розвиток патологічного процесу в:

1) серцевому м’язі

*2) печінці

3) нирках

4) скелетних м’язах

5) сполучній тканині

71 Жовчні кислоти синтезуються в печінці з:

1) глюкози

2) сукцинату

*3) холестерину

4) цитрату

5) оксалоацетату

72 Кінцевим продуктом білкового обміну, що утворюється в печінці і екскретується нирками, є:

1) креатин

2) солі амонію

*3) сечовина

4) амінокислоти

5) альбуміни

73 Жовчний пігмент, що утворюється в печінці, - це:

1) вільний білірубін

*2) білірубінглюкуронід

3) стеркобіліноген

4) уробілірубін

5) стеркобілін

74 Бере участь в активації білкових факторів згортання крові в гепатоцитах вітамін:

1) А

2) Е

3) D

*4) К

5) РР

75 У пацієнта жовтяниця, безбарвний кал, в сироватці крові збільшення вмісту прямого білірубіну, що

характерно для:

*1) механічної жовтяниці

2) гострого гепатиту

3) цирозу печінки

4) паренхіматозної жовтяниці

5) гемолітичної жовтяниці

76 Під час нападу малярійної лихоманки у хворого підвищився вміст загального білірубіну в крові за

рахунок непрямого, в калі і сечі високий вміст стеркобіліну, що характерно для жовтяниці:

1) паренхіматозної

*2) гемолітичної

3) механічної

4) біліарної

5) транзиторної

77 Темне забарвлення сечі при обтураційної жовтяниці зумовлює:

1) мезобіліноген

*2) прямий білірубін

3) уробіліноген

4) гем

5) непрямий білірубін

78 Прямий білірубін в сироватці крові відносно загального білірубіну становить:

1) 10-20%

*2) 20-30%

3) 30-40%

4) 50-60%

5) 70-80%

79 Нормальний вміст загального білірубіну в сироватці крові становить:

1) 5-10 мкмоль/л

2) 8,5-20,5 ммоль/л

*3) 8,5-20,5 мкмоль/л

4) 20-30 мкмоль/л

5) 5-10 ммоль/л

80 Причиною гемолітичної жовтяниці може бути дефіцит ензиму:

1) піруваткарбоксилази

2) фосфофруктокінази

*3) глюкоза-6-фосфатдегідрогенази

4) сукцинатдегідрогенази

5) малатдегідрогенази

81 Білірубін транспортується по крові у комплексі з:

1) α1-глобулінами

*2) альбумінами

3) α2-глобулінами

4) β-глобулінами

5) γ-глобулінами

82 У недоношеного малюка спостерігається жовте забарвлення шкіри та слизових оболонок, в крові підвищений рівень непрямого білірубіну, що обумовлено тимчасовою нестачею ензиму:

1) порфобіліногенсинтази

2) δ-Амінолевуленатсинтази

3) гемоксигенази

*4) УДФ-глюкуронілтрансферази

5) білівердинредуктази

83 Характеристика непрямого білірубіну, крім:

1) токсичний

2) малорозчинний у воді

3) дає непряму реакцію з реактивом Ерліха

*4) зв’язаний з глюкуронатом

5) транспортується з альбуміном

84 Коферментом гемоксигенази є:

1) НАДН

*2) НАДФН

3) ФМН

4) КоА

5) ФАД

85 Утворення вердоглобіну відбувається за участю:

1) каталази

2) глюкуронідази

3) пероксидази

*4) гемоксигенази

5) цитохромів

86 Розщеплення тетрапірольного кільця гему у складі гемоглобіну каталізується:

1) білівердинредуктазою

2) ферохелатазою

3) УДФ-глюкуронілтрансферазою

4) метгемоглобінредуктазою

*5) гемоксигеназою

87 Для гемолітичної жовтяниці характерно:

1) підвищення концентрації прямого білірубіна в крові

2) зниження вмісту стеркобіліну в калі

3) відсутність уробіліну в сечі

4) білірубінурія

*5) підвищення концентрації непрямого білірубіну в крові

88 У дитини 6 місяців з жовтяницею виявлено аномалію жовчного протоку, що може призвести до дефіциту вітаміну:

1) В1

2) В2

3) В5

4) С

*5) К

89 Характеристики прямого білірубіну, крім:

1) нетоксичний

2) розчинний у воді

3) дає пряму реакцію з реактивом Ерліха

*4) зв’язаний з альбуміном

5) зв’язаний з глюкуроновою кислотою

90 Головним діючим елементом системи електронно-транспортних ланцюгів мікросом є:

*1) цитохроми родини Р450

2) ПАЛФ

3) НАДН-редуктаза

4) цитохром аа3

5) ФМН

91 Наслідком хімічної модифікації ксенобіотика в першій фазі може стати:

1) послаблення токсичності

2) посилення токсичності

3) зміна характеру токсичної дії

4) ініціація токсичного процесу

*5) всі відповіді вірні

92 ФАД або ФМН є коферментами:

1) алкогольдегідрогеназ

2) гідролаз

*3) альдегіддегідрогеназ

4) моноаміноксидаз

5) деметилаз

93 Монооксигенази переносять на субстрат 1 атом молекулярного кисню, а другий іде на утворення:

1) перекису водню

*2) води

3) оксиду азоту

4) монооксиду вуглецю

5) молочної кислоти

94 Тривале надходження в організм ксенобіотиків-субстратів викликає:

*1) індукція ферментних систем метаболізму ксенобіотиків

2) депресія ферментних систем метаболізму ксенобіотиків

3) фосфорилування виконавчих ферментів

4) метилування виконавчих ферментів

5) ізопренування виконавчих ферментів

95 Клітинна організація мікросомальних ферментів:

1) ядро

2) мітохондрії

3) фагосоми

4) лізосоми

*5) ендоплазматична сітка

96 Біологічний сенс реакцій біотрансформації ксенобіотиків - це:

*1) детоксикація

2) адаптація

3) накопичення в організмі

4) десенсибілізація

5) нейтралізація

97 Першими ферментами метаболізму ксенобіотиків, що виникли в процесі еволюції, були:

1) ФАД та ФМН-залежні оксидоредуктази

2) НАД та НАДФ-залежні оксидоредуктази

3) пероксидаза

4) каталаза

*5) цитохроми Р450

98 Цитохромами родини Р450 не беруть участь в реакціях:

1) деалкілування

2) гідроксилування

3) епоксидування

4) деметилування

*5) гліколізу

99 Посилення токсичності та (або) біологічної активності метаболіту у порівнянні з вихідною речовиною називається:

1) ініціація

2) імобілізація

3) експресія

4) інтенсифікація

*5) метаболічна активація

100 Цитохромами родини Р450 не беруть участь в реакціях:

1) синтезу жовчних кислот

2) синтезу стероїдних гормонів