Матеріали для підготовки до ПМК 4 на мед. та стомат. та ПМК 3 на фарм. факультетах (стр. 4 )

3) синтезу білірубіну

4) розпаду білірубіну

5) синтезу жовчних кислот

155 В нормі дорівнює 0 (нулю) кліренс речовини:

1) сечовини

2) креатиніну

3) калію

*4) глюкози

5) креатину

156 У хворого із синдромом тривалого рочавлення кінцівки сеча набуває червоного кольору внаслідок

присутності в ній:

1) уробіліну

2) білірубіну

3) стеркобіліну

4) копропорфірину

*5) міоглобіну

157 Речовина, за кліренсом якої визначають клубочкову фільтрацію, - це:

1) глюкоза

2) сечовина

*3) інулін

4) креатин

5) холестерин

158 Хворий скаржиться на спрагу, часте сечовипускання, в сечі наявна глюкоза, підвищений вміст 17-кетостероїдів, що характерно для хвороби:

1) цукровий діабет

2) нецукровий діабет

*3) стероїдний діабет

4) Аддісона

5) мікседема

159 В сечі хворого великий вміст прямого білірубіну і практично відсутній уробілін, що характерно для жовтяниці:

1) гемолітичної

*2) обтураційної

3) паренхіматозної

4) новонароджених

5) ферментативної (спадкової)

160 При хворобі Педжета в сечі збільшений рівень оксипроліну, що свідчить про посилення розпаду:

1) кератину

*2) колагену

3) альбуміну

4) еластину

5) фібриногену

161 У хворого із ушкодженням м’язової тканини в сечі буде збільшений вміст:

1) глюкози

2) ліпідів

*3) креатину

4) мінеральних солей

5) сечової кислоти

162 Для сечокам’яної хвороби характерно збільшення екскреції:

1) амінокислот та індикану

2) сульфатів і хлоридів

*3) уратів і фосфатів

4) сульфатів і сечовини

5) карбонатів та цитрату

163 У хворого з мегалобластичною анемією і хронічним атрофічним гастритом підвищена сечова

екскреція метилмалонової кислоти, що зумовлено дефіцитом вітаміну:

1) В3

2) В5

3) В6

*4) В12

5) В1

164 Сеча хворого на порфірію має червоний колір. Причиною хвороби є порушення біосинтезу:

1) жовчних кислот

*2) гему

3) білірубіну

4) колагену

5) простагландинів

165 У хворого на гострий панкреатит в сечі підвищена активність:

1) АЛТ

2) АСТ

3) КФК

*4) амілази

5) пепсину

166 Назвіть показник питомої густини сечі, що характерний для нецукрового діабету:

1) 1,055

2) 1,025

*3) 1,002

4) 1,040

5) 1,060

167 У хворого виявлено підвищення активності ЛДГ1-2, аспартатамінотрансферази, креатинфосфо-кінази, що свідчить про розвиток патологічного процесу в:

*1) серцевому м’язі

2) скелетних м’язах

3) нирках

4) сполучній тканині

5) печінці

168 До білків м’язової тканини належать всі, за виключенням:

1) актину

2) міозину

3) карнозину

4) міоглобіну

*5) γ-глобулінів

169 В білих м’язах порівняно з червоними значно активніший процес:

1) аеробного гліколізу

2) аеробного глікогенолізу

3) глікогенезу

*4) анаеробного гліколізу

5) окисного фосфорилування

170 У скелетних м’язах під час відпочинку після інтенсивної фізичної роботи активується процес:

1) гліколізу

2) глікогенолізу

3) глюконеогенезу

4) глікогенезу

*5) аеробного окислення молочної кислоти

171 Аденілаткіназна реакція має вигляд:

*1) 2АДФ→АТФ+АМФ

2) АТФ→цАМФ+2Фн

3) АТФ→АДФ+Фн

4) АДФ+Фн→АТФ

5) цАМФ→АМФ

172 Головним біохімічним регулятором скорочення та рослаблення м’язів є зміна цитозольної

концентрації іонів:

1) К+

2) Na+

*3) Ca2+

4) H+

5) Cl-

173 Характерною діагностичною ознакою м’язових дистрофій є підвищене виділення із сечею:

1) Креатиніну

*2) Креатину

3) Білку

4) Індикану

5) Білірубіну

174 Активність АсАТ у сироватці крові хворого підвищена в 60 разів, що характерно для патології:

1) цирозу печінки

2) захворювань скелетних м’язів

3) механічної жовтяниці

4) гемолітичної анемії

*5) інфаркт міокарду

175 Структурною одиницею м’язового волокна є:

1) Міофібрила

*2) Саркомер

3) Міоцит

4) Саркосома

5) Тропоміозин

176 При інфаркті міокарда зростає активність у сироватці крові всіх вказаних ферментів та ізоферментів, за винятком:

1) ЛДГ 1,2

2) АсАТ

3) АлАТ

*4) ЛДГ 5

5) Креатинкінази

177 Виберіть вірне твердження про молекулу міозину.

*1) побудована із 4-х важких і 2-х легких поліпептидних ланцюгів

2) важкі ланцюги утворюють “хвіст” молекули

3) мають довжину 150 нм і товщину 50 нм

4) володіють АТФ-азною активністю, що локалізована у “хвості молекули

5) об’єднуються разом з тропоміозином у товсті філаменти

178 Гем входить до складу:

1) актину

2) міозину

*3) міоглобіну

4) тропоніну

5) колагену

179 Ураження нервової системи при недостатності вітаміну В1 обумовлене порушенням процесу:

1) синтезу амінокислот і нуклеотидів

2) антиоксидантного захисту

*3) окисного декарбоксилування альфа-кетокислот

4) трансамінування і декарбоксилування

5) дегідрування субстратів тканинного дихання

180 Порушення процесу мієлінізації нервових волокон призводить до важких неврологічних розладів і розумової відсталості, що характерно для спадкових порушень обміну:

1) нейтральних жирів

2) холестерину

*3) сфінголіпідів

4) гліцерофосфоліпідів

5) ліпопротеїнів

181 Анестетики місцевої дії типу отрути кураре у холінергічних синапсах порушують:

1) синтез ацетилхоліну (АХ)

2) секрецію АХ із нервового закінчення в синаптичну щілину

*3) зв’язування АХ з холінорецепторами

4) іонний транспорт через постсинаптичну мембрану

5) активність ацетилхолінестерази

182 Гальмівним медіатором ЦНС є гама-аміномасляна кислота (ГАМК), яка синтезується з амінокислоти:

1) тирозину

*2) глутамату

3) аспартату

4) триптофану

5) глутаміну

183 Гальмівний медіатор ЦНС гама-аміномасляна кислота (ГАМК) інактивується шляхом:

1) окислення

2) відновлення

*3) дезамінування

4) трансамінування

5) декарбоксилювання

184 Токсин правцю викликає тонічне напруження скелетних м’язів і судин тому, що пригнічує секрецію з нервового закінчення нейромедіатора:

1) ГАМК

2) норадреналіну

3) ацетилхоліну

*4) гліцину

5) глутамату

185 Зв’язування ГАМК із рецепторами постсинаптичної мембрани призводить до підвищення проникності мембрани для іонів:

1) Na+

2) K+

3) Ca2+

*4) Cl-

5) Сu+

186 Інгібітори моноамінооксидази широко застосовуються як психофармакологічні засоби, адже вони впливають на вміст у головному мозку нейромедіаторів, за винятком:

1) дофаміну

2) норадреналіну

*3) ацетилхоліну

4) серотоніну

5) адреналіну

187 До білків головного мозку не відносяться:

1) альбуміни

2) глобуліни

3) нейросклеропротеїни

4) нейропептиди

*5) глікофорини

188 У тканині головного мозку в реакції гідролітичного дезамінування АМФ утворюється вільний аміак, який знешкоджується при взаємодії з:

1) Н2О

2) гліцином

*3) глутаматом

4) глюкозою

5) аргініном

189 Рецептори нейромедіаторів - це мембранні білки, здебільшого:

1) гліколіпіди

2) ліпопротеїни

3) глікозаміноглікани

*4) глікопротеїни

5) фосфопротеїни

190 Серотонін - біогенний амін, що є похідним:

1) тирозину

2) глутамату

*3) триптофану

4) дофаміну

5) гістидину

191 Особливістю біохімічного складу головного мозку є наявність великої кількості вільних амінокислот, серед яких приблизно 75% припадає на:

1) тирозин, триптофан

2) оксипролін, оксилізин

*3) глутамінову кислоту, глутамін

4) метіонін, цистеїн

5) валін, лейцин

192 У жінки, 30 років поставлено діагноз - ревматоїдний артрит. Одна з ймовірних причин захворювання - зміна в структурі білка сполучної тканини:

1) міозину

2) муцину

*3) колагену

4) овоальбуміну

5) тропоніну

193 Молекула колагену містить амінокислоти оксипролін, оксилізин, які утворюються в реакції

гідроксилування за участі:

1) аспарагінової кислоти

2) фолієвої кислоти

3) пантотенової кислоти

4) глутамінової кислоти

*5) аскорбінової кислоти

194 В молекулі колагену серед усіх амінокислот 33% припадає на:

1) аланін

2) пролін

3) оксипролін

*4) гліцин

5) лізин

195 У хворого на колагеноз діагностують процес деструкції сполучної тканини, про що свідчить

підвищення вмісту в крові:

1) ізоферментів ЛДГ

2) креатину та креатиніну

*3) оксипроліну та оксилізину

4) трансаміназ

5) уратів

196 Просторова будова молекули колагену має вигляд:

1) одноланцюгової лівозакрученої спіралі

2) дволанцюгової правозакрученої спіралі

3) бета-складчатості

*4) трьохланцюгової правозакрученої спіралі

5) альфа-спіралі

197 У 53 річного чоловіка діагностовано хворобу Педжета. У добовій сечі різко підвищений рівень

оксипроліну, що свідчить про посилення розпаду:

1) кератину

*2) колагену

3) альбуміну

4) еластину

5) фібриногену

198 Кофакторами в реакції гідроксилування проліну та лізину є:

*1) віт. С, Fe

2) віт. Н, Ca

3) віт. В12, Co

4) глутатіон, Se

5) гем, Na

199 При запальних захворюваннях суглобів знижується в’язкість синовіальної рідини, що обумовлено деполімеризацією:

1) ліпопротеінів

2) глобулінів

3) склеропротеїнів

*4) гіалуронової кислоти

5) хондроїтинсульфату

200 У дворічної дитини затримка фізичного та психомоторного розвитку, деформація скелета, у сечі підвищена кількість глікозаміногліканів, що характерно для патології:

1) спадкових порушень обміну колагену

*2) мукополісахаридозів

3) муколіпідозів

4) сфінголіпідозів

5) глікогенозів

201 Біологічна дія окситоцину:

1) Стимулює розслаблення гладеньких м’язів

2) Стимулює скорочення гладеньких м’язів судин

*3) Стимулює скорочення гладеньких м’язів матки

4) Стимулює розслаблення гладеньких м’язів матки

5) Сприяє реабсорбції води в ниркових канальцях

202 У хворого 45 років виявлено непропорційний інтенсивний ріст пальців рук, ступнів ніг, підборіддя, надбровних дуг, носа, язика) Для уточнення діагнозу в крові необхідно визначити гормон: